消渴灵浓缩液对糖尿病大鼠坐骨神经IGF-1 mRNA表达的影响

目的：探讨消渴灵浓缩液对糖尿病大鼠坐骨神经IGF-1 mRNA表达的影响。方法：将30只链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,每组10只。另选10只鼠龄、体重相匹配的大鼠作为正常组。采用相对定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测病程8周后各组大鼠坐骨神经IGF-1 mRNA表达的水平。结果：中药组、西药组、正常大鼠组坐骨神经IGF-1 mRNA相对表达量均增加,差异无统计学意义（P=0.213,P=0.822,P=0.304）;模型组坐骨神经IGF-1 mRNA相对表达量下降,与中药组、西药组、正常大鼠组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。IGF-1 mRNA表达水平与血糖呈负相关（P<0.05）。结论：糖尿病大鼠坐骨神经组织IGF-1 mRNA的表达下降,消渴灵浓缩液可上调糖尿病大鼠坐骨神经IGF-1 mRNA的表达水平,可能是消渴灵浓缩液防治糖尿病周围神经病变的作用机制之一。     

黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠血清IL-1β、TNF-α、NGF和坐骨神经NGF mRNA的影响

目的 通过建立糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）大鼠模型,研究黄芪桂枝五物汤对DPN大鼠血清白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、神经生长因子（nerve growth factor,NGF）和坐骨神经组织NGF mRNA的影响,探讨黄芪桂枝五物汤治疗DPN的可能机制。方法 连续4周以高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素诱导模型法复制DPN大鼠模型,自第5周开始,黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组每日分别采用黄芪桂枝五物汤19.40、4.85、2.43 g/kg灌胃,连续给药12周;甲钴胺组每日采用甲钴胺0.25 mg/kg灌胃。采用RT-PCR技术检测大鼠坐骨神经中NGF mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、TNF-α、NFG水平。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著升高（P＜0.05）,NGF水平显著降低（P＜0.05）,坐骨神经中NGF mRNA表达水平下降（P＜0.05）。黄芪桂枝五物汤呈剂量依赖性降低血清IL-1β、TNF-α水平,升高血清NGF水平和坐骨神经中NGF mRNA表达水平。结论 黄芪桂枝五物汤可减轻周围神经组织炎症损伤,促进损伤神经的修复与再生,其机制可能与降低糖尿病大鼠血清IL-1β、TNF-α水平,上调坐骨神经NGF mRNA的表达水平有关。     

糖末宁颗粒剂对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGF、IGF-1表达的影响

目的 探讨糖末宁颗粒剂对糖尿病周围神经病变(DPN)、大鼠坐骨神经神经生长因子(NGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)蛋白表达的影响.方法 将36只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、糖末宁组,采用2%链脲佐霉素(STZ)53 mg/kg诱导糖尿病大鼠模型.实验期间糖尿病大鼠每日灌服糖末宁混悬液(2.3 g/kg),实验结束取材后以透射电镜观察大鼠坐骨神经超微结构,应用蛋白印迹法(Western blot)及免疫组化技术检测各组大鼠坐骨神经NGF、IGF-1蛋白表达的情况.结果 模型组大鼠坐骨神经NGF、IGF-1表达较正常组偏低,糖末宁组大鼠上述蛋白表达强于模型组,但较正常组仍降低.电镜结果显示,糖末宁颗粒剂可减轻大鼠坐骨神经的病理改变.结论 糖末宁颗粒剂对DPN大鼠坐骨神经有一定的保护作用,其机制可能与上调NGF、IGF-1蛋白表达有关.     

针刺对慢性神经痛大鼠海马EphrinBs/EphBs mRNA和EphrinB3蛋白表达的影响

目的:观察长期针刺治疗对慢性神经痛大鼠海马EphrinBs/EphBs mRNA和EphrinB3蛋白表达的影响,探讨针刺镇痛可能的机制。方法:SD雄性大鼠共35只,随机分为假手术组(n=9)、模型组(n=8)、电针组(n=9)、手针组(n=9)。采用慢性坐骨神经结扎性损伤(CCI)模型,电针组和手针组大鼠从造模后第8天开始至第34天分别给予电针、手针干预大鼠"足三里"和"三阴交"穴,隔日1次。所有大鼠均在造模前、造模后第7、14、21、28和35天进行机械性痛阈(MWT)测定;各组大鼠于术后第35天处死取材,采用定量Q-PCR的方法检测海马EphrinBs/EphBs各型mRNA的表达,并采用Western blot方法检测EphrinB3蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组造模后第7天起各时间点MWT值显著降低(P0.01)。与模型组比较,电针组、手针组大鼠造模后第14至35天大鼠MWT值均显著上调(P0.05,P0.01),与假手术组相比,模型组大鼠海马中EphB1、EphB2、EphB3和EphrinB2的mRNA表达水平均显著增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,手针组及电针组大鼠EphB1、EphB2、EphB4和EphrinB3 mRNA表达水平显著下降(P0.05,P0.01),电针组EphB6 mRNA的表达显著下调(P0.01);电针组和手针组海马EphrinB3蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:针刺广泛调节海马EphrinBs/EphBs系统的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之一。     

健脾调肝饮对单纯性肥胖合并IGR大鼠血清Nesfatin-1含量及Nesfatin-1 mRNA在胃部组织表达的影响

目的观察健脾调肝饮对单纯性肥胖合并糖调节受损(IGR)模型大鼠血清Nesfatin-1及其在胃部组织表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组10只与模型组50只,通过高脂饲料的喂养及STZ造模后,模型组随机分为中药组、二甲双胍组与对照组,实验周期6周,对比4组大鼠血清Nesfatin-1及Nesfatin-1 mRNA在胃部组织表达等方面指标。结果灌胃6周后,对照组及二甲双胍组血清Nesfatin-1水平较空白组降低(P0.05);中药组大鼠血清Nesfatin-1水平较对照组及二甲双胍组均明显增高(P0.01)。与空白组比较,二甲双胍组、对照组及中药组大鼠胃部组织Nesfatin-1 mRNA表达增高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01);与对照组比较,中药组大鼠胃部组织Nesfatin-1 mRNA表达增高,差异具有统计学意义(P0.05);与二甲双胍组比较,中药组大鼠胃部组织Nesfatin-1 mRNA表达较空白组增高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论健脾调肝饮可有效有效上调血清Nesfatin-1水平及Nesfatin-1 mRNA在胃部组织的表达,其可能机制为通过上调组织表达并减少机体脂肪含量,使机体可能出现的Nesfatin-1抵抗减轻,发挥Nesfatin-1抑制摄食、调节糖脂代谢的作用。     

口服降糖药致低血糖对糖尿病大鼠神经生长因子mRNA表达的影响

目的 观察糖尿病大鼠脑组织神经生长因子(NGF) mRNA表达变化及口服降糖药致低血糖的影响作用.方法 64只Wistar大鼠分为对照组(16只)、糖尿病模型组(48只),制备高脂高糖饮食十腹腔注射链脲佐菌素致2型糖尿病大鼠模型,模型组分为非药物组(16只)、口服药物治疗组(16只)和低血糖组(16只),口服药物治疗组和低血糖组大鼠均予格列本脲十二甲双胍灌胃给药,低血糖组剂量为口服药物治疗组5倍,每天1次,连续12 d,各组大鼠分别于低血糖反应第3、6、9、12天取脑组织行RT-PCR法NGF mRNA检测.结果 与对照组相比,糖尿病模型组3组大鼠脑组织NGF mRNA表达均不同程度下降,低血糖降低最为显著(P＜0.01),与非药物组比较,口服药物治疗组升高明显(P＜0.01),低血糖组则进一步降低(P＜0.01).结论 口服降糖药可有效增强糖尿病大鼠脑组织NGF mRNA表达,而口降糖药致低血糖能使NGF mRNA表达进一步下降,不利于糖尿病神经病变的修复.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层及海马Caspase-3基因表达的影响

目的 观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层及海马半胱氨酸蛋白酶-3(Cysteinyl aspartate specific protease-3,Caspase-3)表达的影响,探讨电针治疗抑郁症的作用机理.方法 将Sprague-Dawley (SD)大鼠48只随机数字表法分为4组:空白组、模型组、模型+电针组(电针组)、模型+阳性药组(帕罗西汀组),12只/组;采用旷场实验进行行为学评价;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测大鼠额叶皮层及海马Caspase-3 mRNA含量.结果 ①旷场实验:与空白组大鼠[分别为水平(66±13)格、竖立(10±2)次]相比,模型组大鼠水平穿越格数[(29±7)格]、竖立次数[(6±2)次]均有减少(P＜0.05、P＞0.05).与模型组相比,电针组大鼠水平穿越格数[(61±9)格]、竖立次数[(13±1)次]均明显提高(P＜0.01);帕罗西汀组大鼠水平穿越格数[(39±10)格]、竖立次数[(8±1)次]有所增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).②RT-PCR:与空白组相比,模型组大鼠额叶皮层、海马Caspase-3 mRNA含量明显升高(P＜0.05).与模型组相比,电针组与帕罗西汀组大鼠额叶皮层Caspase-3 mRNA含量明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);电针组与帕罗西汀组大鼠海马Caspase-3 mRNA含量有下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层及海马Caspase-3 mRNA含量增加,电针可以从基因水平下调其表达,这可能是电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一.     

电针疗法对慢性阻塞性肺疾病肌营养不良模型大鼠膈肌功能的调节机制

【目的】观察电针疗法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肌营养不良模型大鼠膈肌功能的影响,探讨电针疗法对COPD大鼠呼吸功能的调节机制。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、单纯电针组、单纯运动组、电针加运动组,每组8只。成功复制COPD肌营养不良大鼠模型后,对各干预组大鼠进行电针和/或有氧训练等治疗。末次治疗后,观察各组大鼠体质量变化,检测大鼠肺功能,采用实时定量聚合酶链反应(q PCR)法检测大鼠膈肌组织肌球蛋白重链(MHC)-1、MHC-2 mRNA及膈肌相关信号蛋白Atrogin-1、Mu RF-1、MyoD mRNA表达量。【结果】与空白组比较,模型组吸气阻力(RI)、功能残气量(FRC)上升(P0.05),动态肺顺应性(Cydn)明显下降(P0.05);与模型组比较,各干预组RI、FRC降低(P0.05),但3组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组MHC-1、Atrogin-1、Mu RF-1、MyoD mRNA表达水平明显升高(P0.05),MHC-2 mRNA表达水平下降(P0.05);与模型组比较,各干预组MHC-1、Atrogin-1、Mu RF-1、MyoD mRNA表达水平明显下降(P0.05),MHC-2 mRNA表达水平升高(P0.05);与单纯运动组比较,单纯电针组Atrogin-1、Mu RF-1、MyoD mRNA表达水平明显下降(P0.05),MHC-2表达水平升高(P0.05),电针加运动组上述指标表达水平则无明显变化(P0.05)。【结论】电针疗法能够提升COPD肌营养不良模型大鼠呼吸功能,其机制可能与增加膈肌MHC-2 mRNA表达,降低Atrogin-1、Mu RF-1、MyoD mRNA表达,从而干预泛素—蛋白酶体途径,减少肌球蛋白丢失,减轻膈肌萎缩有关。     

针刺对抑郁症大鼠海马CREB mRNA、BDNF mRNA表达的影响

【目的】探讨针刺对抑郁症大鼠海马cAMP反应结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响。【方法】选用SD成年大鼠32只随机分为空白组、模型组、针刺组和西药组(盐酸氟西汀,剂量为1.8 mg·kg-1·d-1),每组8只。空白组进行正常饲养,不给予其他处理;模型组大鼠采用长期不可预见性温和刺激法复制抑郁症模型;针刺组大鼠造模后针刺合谷穴和太冲穴,并加电针,每日1次,每次15 min,左右两侧穴位交替进行,持续21 d。西药组大鼠造模后以氟西汀灌胃,每日1次,持续3周。应激后22 d以颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马组织存储于-70℃备用,采用实时荧光定量PCR方法检测海马CREB mRNA、BDNF mRNA的表达。【结果】抑郁症模型组大鼠海马中的CREB mRNA、BDNF mRNA表达较空白组显著下降(P0.01);西药组和针刺组大鼠海马CREB mRNA表达较模型组显著升高(P0.05);西药组和针刺组大鼠海马BDNF mRNA表达与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。【结论】针刺能改善抑郁症大鼠海马CREB mRNA表达,这可能是针刺抗抑郁作用的机理之一。     

湿润烧伤膏对糖尿病大鼠创面组织细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA表达水平及超微结构的影响研究

目的　探讨湿润烧伤膏（MEBO）干预糖尿病性溃疡创面组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）mRNA表达及超微结构的作用机制。方法　于2015年6月选取145只12周龄的雄性健康SPF级SD大鼠,采用随机数字表法将其分为空白组（35只）和糖尿病模型组（110只）,糖尿病模型组采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）法制备糖尿病大鼠模型,8周后选取空白组30只和糖尿病模型组成模大鼠90只,采用随机数字表法将糖尿病模型组成模大鼠分为模型亚组、贝复济亚组及MEBO亚组,各30只,均制备糖尿病性溃疡创面模型。模型制备成功后,空白组及模型亚组给予0.9%氯化钠溶液纱条、贝复济亚组给予贝复济溶液纱条、MEBO亚组给予MEBO纱条局部换药处理,1次/d,共12 d。各组分别于创面干预治疗后第3、6、12天,每次随机选取10只大鼠,取相同位点创面组织,应用荧光聚合酶链式反应（PCR）技术检测ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达水平,电镜观察创面组织超微病理结构。结果　模型亚组第3天创面组织ICAM-1 mRNA表达水平低于空白组,第6、12天创面组织ICAM-1 mRNA表达水平均高于空白组（P<0.05）;贝复济亚组第12天创面组织ICAM-1 mRNA表达水平低于模型亚组（P<0.05）;MEBO亚组第3天创面组织ICAM-1 mRNA表达水平高于模型亚组,第6、12天创面组织ICAM-1 mRNA表达水平均低于模型亚组（P<0.05）。模型亚组第3天创面组织VCAM-1 mRNA表达水平低于空白组,第6、12天创面组织VCAM-1 mRNA表达水平均高于空白组（P<0.05）;贝复济亚组、MEBO亚组第3天创面组织VCAM-1 mRNA表达水平均高于模型亚组,第6、12天创面组织VCAM-1 mRNA表达水平均低于模型亚组（P<0.05）。病理结果显示：干预后第6、12天,与模型亚组比较,贝复济亚组和MEBO亚组细胞结构均逐步改善,能促进各细胞器形态恢复正常。结论　MEBO能够调控糖尿病性溃疡创面组织中糖基化终末产物（AGEs）-AGEs受体（RAGE）信号通路下游因子ICAM-1、VCAM-1的表达,改善细胞超微结构,促进糖尿病性溃疡创面愈合。     

不同穴位电针对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质GAP-43表达的影响

目的:比较督脉取穴法("人中"、"百会"穴)和背俞穴取穴法("肝俞"、"肾俞"穴)抗急性脑缺血损伤的效果.方法:成年健康雄性SD大鼠80只,采用线栓法造成右侧大脑中动脉阻断(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型后,随机分为假手术组(n=5)、模型组(n=25)、电针人中+百会...     

腺病毒介导的神经生长因子基因治疗大鼠坐骨神经损伤的疗效研究

目的观察腺病毒介导神经生长因子（Ad-NGF）基因治疗对大鼠坐骨神经损伤修复的疗效。方法取SD大鼠16只,切断右侧坐骨神经并缝合,随机分为Ad-NGF治疗组、神经生长因子（NGF）局部注射组、空腺病毒载体组和生理盐水（NS）局部注射组。术后第31天行坐骨神经功能指数及神经电生理测定,Western blot检测神经生长因子蛋白质表达水平。结果腺病毒介导神经生长因子较其余3组可显著增加局部NGF蛋白质表达水平,改善坐骨神经功能指数和神经传导速度。结论腺病毒介导神经生长因子基因治疗可有效促进大鼠坐骨神经损伤后修复。     

海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾保护及对肾单核细胞趋化蛋白-1及其mRNA表达的影响

目的:探讨海昆肾喜对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及mRNA表达的影响。方法:60只大鼠随机分为正常组10只和造模组50只。造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。将造模成功的大鼠按血糖高低随机分为模型组、厄贝沙坦组、海昆小剂量组和海昆大剂量组,给药12周。第4、8、12周末收集大鼠24h尿量并检测尿蛋白量。12周末处死大鼠,取血并分离血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和甘油三酯(TG);取肾脏采用苏木精-伊红染色、Mallory染色及六胺银染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法及原位杂交方法检测肾组织MCP-1及mRNA的表达。结果:海昆肾喜能够减少糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体重,降低Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的MCP-1及其mRNA在细胞质内的表达(P < 0.01)。结论:海昆肾喜可能抑制MCP-1及mRNA的过表达,进而减缓DN的病程进展。     

电针刺激对糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓p38MAPK的影响

目的：探讨电针刺激对糖尿病神经病理性疼痛大鼠痛阈的影响。方法128只雄性SD大鼠随机均分为4组（n＝32）：糖尿病神经病理性疼痛组（D组）造模成功后不给予治疗;电针刺激组（EA组）造模成功后给予电针治疗;假电针刺激组（A组）只将针灸针插入穴位,但不给予电刺激;假穴位电针刺激组（E组）将电针插入穴位右侧1 cm处,并给予电刺激,记录电针干涉前（T1）、电针干涉7 d（T2）、14 d（T3）及21 d（T4）大鼠的机械缩足反射阈值及血糖的水平;各时间点测定结束后,每组随机选取8只大鼠取L4－6脊髓,用Western blot的方法测定脊髓p38 MAPK表达水平,分析痛阈变化及p38 MAPK表达水平的相关性。结果与D、A、E组相比,EA组T2、T3、T4时间点痛阈均较高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与D、A、E组相比,EA组T2、T3、T4时间点p38 MAPK活化水平均下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;DNP大鼠痛阈及p38 MAPK变化呈负相关（r＝－0.942,P＜0.05）。结论电针刺激能提高糖尿病神经病理性疼痛大鼠的痛阈,其机制可能与抑制脊髓p38MAPK的表达有关。     

电针对2型糖尿病大鼠右心房自主神经损害的调节作用

目的 探讨针刺对2型糖尿病大鼠右心房自主神经损害的调节水平,为针刺临床优化选穴提供参考依据.方法 60只SD雄性大鼠随机分为4组,空白对照组、DM模型组、电针1组、电针2组.除空白对照组外,其余3组给予高脂高糖喂养4周后,用STZ 25 mg/kg连续2 d腹腔注射制作实验性糖尿病大鼠模型.造模2周后,空白对照组和DM模型组不予治疗;电针1组:选内关、曲池、后三里、三阴交;电针2组:选肺俞、心俞、胰俞、脾俞、肾俞,1次/d,6 d为1个疗程,连续治疗4个疗程,疗程间休息1 d.Elisa法检测4组大鼠右心房心肌中酪氨酸羟化酶(TH)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、神经生长因子(NGF)、生长相关蛋白-43(GAP-43)、睫状神经生长因子(CNTF)等含量.结果 与空白对照组比较,DM模型组ChAT显著下降(P<0.05),NGF有明显上升(P<0.05),GAP-43和CNTF有明显下降(P<0.05);与DM模型组相比较,2个电针组的ChAT有明显上升(P<0.05),NGF有明显下降(P<0.05),GAP-43和CNTF均有明显上升(P<0.05),且电针1组优于电针2组.结论 电针肢体腧穴对DM模型大鼠FPG有良好的调整作用,电针能够良性调节右心房TH、ChAT、NGF、GAP-43、CNTF的水平,减轻心脏自主神经纤维损害程度,且肢体腧穴组优于背俞穴组.     

辛伐他汀作用于糖尿病大鼠种植后血清BGP的表达

目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠种植后血清中骨钙素（BGP）水平及骨密度（BMD）变化的影响。方法选择健康雄性SD大鼠36只,随机分为T0组（正常种植组）12只、T组24只,T组大鼠经腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型后,在两组大鼠胫骨近骺端植入纯钛种植体,将T组随机分为T1（糖尿病种植组）、T2（辛伐他汀治疗组）,每组各12只。术后T0、T1组大鼠给予生理盐水1.5ml.只-1.h-1,T2组给予辛伐他汀5mg.kg-1.d-1灌服,共12W。放射免疫分析法（RIA）进行血清BGP检测;双能X线骨密度仪测量胫骨骨密度（BMD）。结果第12周,T1组血清BGP水平低于T0、T2组,T2组血清BGP水平明显高于T1组,差异有统计学意义（P〈0.01）,T0组和T2组血清BGP差异无统计学意义（P〉0.05）;T1组胫骨骨密度水平低于T0、T2组,T2组胫骨骨密度水平明显高于T1组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论辛伐他汀可增加糖尿病大鼠骨密度,提高其种植后血清BGP水平,促进成骨。     

电针刺激大鼠足三里穴对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨电针刺激大鼠足三里穴对肝缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 40只雄性SD大鼠被随机分为假手术(A)组、肝缺血再灌注(B)组、非经络穴位电针刺激(C)组和足三里穴电针刺激(D)组,每组10只。B组不给予电针刺激;C、D两组于缺血前分别针刺非经络穴位和足三里穴,强度均为4mA、2/100Hz的电刺激,持续45min。B、C、D组以3cm血管阻断夹阻断左横叶及中叶的入肝血流,保留右叶及尾叶血供,造成70%的肝组织缺血,90min后恢复血供,再灌注后8h从下腔静脉抽血,采用全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶(ALT);同时处死大鼠,以实时定量PCR法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)等细胞因子mRNA的表达。结果 B、C、D组与A组比较,ALT、TNF-α和IL-10均有显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05),D组ALT和TNF-α升高幅度均显著低于B和C组(P<0.05);而B、C、D组间IL-10差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针刺激足三里穴能有效减轻肝脏缺血再灌注损伤,其作用机制可能与胆碱能抗炎通路有关。     

电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留模型大鼠逼尿肌兴奋性的影响

目的 观察电针关元穴对急性脊髓损伤后尿潴留模型大鼠逼尿肌兴奋性的影响.方法 将健康成年雌性SD大鼠80只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针关元穴治疗组,每组20只.采用重物坠击法建立急性脊髓损伤后尿潴留大鼠模型,穴位电针治疗10次,每天1次,治疗结束后行离体逼尿肌最小收缩张力和收缩频率的测定.结果 与正常组和假手术组相比,模型组逼尿肌最小收缩张力增高,收缩频率减慢(P＜0.05);正常组和假手术组比较,无明显统计学差异(P＞0.05);与模型组相比,针刺组最小收缩张力明显降低,收缩频率增加(P＜0.05).结论 电针关元穴可以降低尿潴留大鼠逼尿肌的最小收缩张力并提高其收缩频率;电针治疗神经源性尿潴留的机制可能是通过提高逼尿肌兴奋性、增加膀胱收缩能力、改善逼尿肌的收缩频率,从而到达膀胱排尿功能的重建.     

氯沙坦对胰岛素抵抗大鼠的影响

目的探讨氯沙坦对胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗影响。方法选取健康SD雄性大鼠46只,随机分为正常对照组和模型组,正常对照组用普通饲料喂养,模型组用高脂饲料喂养4周,诱导大鼠形成胰岛素抵抗。4周后将模型组随机分为氯沙坦组（予氯沙坦10mg/kg/d灌胃）、病理对照组（予生理盐水2ml/d）,灌胃观察6周。分别于实验4周和结束时测定各组大鼠体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、口服葡萄糖耐量试验不同时间点的血糖和游离脂肪酸。结果 10周后与病理对照组相比,氯沙坦组空腹胰岛素、体质量、游离脂肪酸均明显降低（P〈0.01）;而胰岛素敏感指数明显升高（P〈0.01）;口服葡萄糖耐量试验30min（P〈0.05）、60min（P〈0.01）、120min（P〈0.05）时血糖明显减低。结论氯沙坦可改善大鼠胰岛素抵抗。     

糖尿病大鼠阴茎海绵体线粒体氧化应激损伤与保护

目的：观察糖尿病大鼠阴茎海绵体线粒体氧化应激损伤变化和还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）对其氧化损伤的影响,探讨阴茎海绵体氧化应激的保护机制以及氧化应激在糖尿病勃起功能障碍发病机制中的作用。方法：成年雄性SD大鼠42只,随机取32只予以腹腔注射大剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),建成糖尿病大鼠模型25只,随机分为糖尿病组（n＝13）、还原型谷胱甘肽治疗组(n＝12),另10只设为正常对照组;饲养8周后用电刺激各组大鼠勃起神经测定海绵体内压评价勃起功能;采用黄嘌呤氧化酶法检测阴茎海绵体组织中超氧化物氧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,硫代巴比妥酸法测丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;光镜下观察Masson染色切片; Emaus法检测线粒体膜电位。结果：糖尿病组较正常对照组,阴茎海绵体MDA含量显著增高［（6.15±1.07）vs.（3.52±0.94）nmol/mg蛋白,P<0.01］,SOD活性显著下降［（73.34±6.56）vs.（114.22±6.34）U/mg蛋白,P<0.05］,海绵体内压（intracavernous pressure, ICP）峰值显著降低［（50.80±9.80）vs.（90.42±7.02）mmHg,P<0.05］;GSH可使海绵体MDA含量明显降低［（3.90±0.96）vs.（6.15±1.07）nmol/mg蛋白,P<0.05］,显著提高其SOD值［（95.74±4.65）vs.（73.34±6.56）U/mg蛋白, P<0.05］及ICP值［（74.20±5.69）vs.（50.80±9.80）mmHg,P<0.05］。糖尿病组大鼠阴茎组织中细胞线粒体膜电位减低［（727.98±68.33）vs.（1 223.15±222.92）,P<0.01］,而GSH则能提高线粒体膜电位［（930.30±48.36）vs.（727.98±68.33）,P<0.05］。结论：糖尿病大鼠阴茎海绵体存在氧化应激损伤,抗氧化治疗起着保护阴茎组织细胞线粒体功能的作用,从而减轻勃起组织的氧化应激损伤,提高勃起能力;氧化应激在糖尿病性勃起功能障碍发病过程中起到了重要作用。