细胞焦亡与糖尿病合并非酒精性肝脏病变的研究进展

<正>细胞死亡程序包括凋亡、焦亡、自噬、肿胀和坏死等,这些过程依赖于不同的生化机制和遗传途径。焦亡(Pyroptosis)最初由Cookson描述巨噬细胞中依赖于半胱天冬酶-1(Caspase-1)并伴有大量促炎因子的释放的细胞死亡[1]。其是细胞程序性死亡的一种炎症反应形式,为先天免疫系统对病原体侵入后发生的免疫反应,在维持组织内稳态和免疫应答中起着至关重要的     

甘精胰岛素控制2型糖尿病患者血糖有效性和安全性研究

目的 探讨甘精胰岛素控制2型糖尿病患者血糖的有效性和安全性,验证新的2型糖尿病治疗方案“一个中心、三步曲”.方法 采用多中心的随机、开放性、自身对照研究,对入选的203例2型糖尿病患者给予甘精胰岛素治疗,分为一针方案、一针一药方案、一长多短方案、一长一药多短方案四组,分别为30、106、48、19例,观察患者治疗前后血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重等变化.结果 治疗前患者的空腹血糖(FPG)(11.73±4.49) mmol/L,餐后2h血糖(2hPPG)( 16.73±4.96) mmol/L,HbA1c(9.43±2.31)％,治疗后分别为(5.78±0.76) mmol/L、(8.37±1.37) mmol/L、(6.81±0.38)％,均较治疗前显著降低(P＜0.01).治疗前后体重和体质指数比较差异无统计学意义(P＞0.05).四组患者治疗后FPG、2hPPG、HbA1c均较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01).治疗过程中仅1例患者出现低血糖反应.结论 “—个中心、三步曲”治疗方案,是一种既有效、安全,又方便、经济的2型糖尿病的治疗方案.     

二甲双胍治疗2型糖尿病合并NAFLD的疗效观察

收集初发的T2DM合并脂肪肝31例。随机分为2组，治疗组给予二甲双胍或二甲双胍加胰岛素，对照组给予胰岛素治疗。疗程12周。结果：治疗组BMI和WHR及TG、LDL明显下降（P〈0．05），对照组有所升高，但差异无显著性（P〉0．05）。两组ASTHbA1c及ALT均明显下降（P〈0．05），尤以治疗组ALT明显（P〈0．01）；治疗组HDL—C明显上升（P〈0．05）。对照组治疗前后无明显变化。治疗组肝／脾CT值明显升高（P〈0．05），而对照组有所上升，但无统计学差异。结论：二甲双胍对合并糖尿病的脂肪肝患者不仅降血糖，尚能明显减轻脂肪肝的程度。     

主动脉根部局限夹层误诊1例

<正>患者男性,26岁,因"睡眠中突发剑突下胸闷3 d"入院,伴气紧、出汗,无胸背痛。有高血压病史4年。体格检查:血压170/90 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),心界向左下扩大,心率105次/min,律齐,主动脉瓣区闻及3/6舒张期杂音。实验室检查:血BNP 845 ng/L,心肌酶谱、免疫学全套、甲状腺功能及其他常规检查无明显异常。心电图无明显异常。超声心动图检查示:左心房(52 mm)、左心室(65 mm)增大,左心室壁     

罗格列酮钠对葡萄糖胺诱导的HIT-T15细胞超微结构损伤的保护作用

目的:观察罗格列酮钠(RSGN)对葡萄糖胺(GLcN)诱导的HIT-T15细胞超微结构损伤及其保护作用。方法:以叙利亚仓鼠胰岛β细胞株HIT-T15细胞作为研究对象,实验分组:正常对照组;GLcN+高浓度葡萄糖培养组;GLcN+高浓度葡萄糖+RSGN10-6M培养组;GLcN+高浓度葡萄糖+RSGN10-8M培养组。各组培养48h,透射电镜观察HIT-T15细胞线粒体超微结构。结果:透射电镜观察HIT-T15细胞,GLcN组可见凋亡细胞及较多的坏死细胞,多数线粒体模糊不清,个别线粒体有肿胀,核周隙变宽内质网空泡变性的病理变化;RSGN10-8M组的HIT-T15细胞超微结构病变明显减轻,与RSGN10-8M组比较,RSGN10-6M组病变无明显改变。结论:GLcN可使胰岛β细胞株HIT-T15细胞超微结构损伤,RSGN可部分地阻止这种损伤的形态改变,且和其剂量有一定关系。     

线粒体在2型糖尿病β细胞功能障碍中的作用

胰岛β细胞线粒体对β细胞胰岛素分泌功能起着十分重要的作用,线粒体呼吸链氧化磷酸化产生ATP,与胰岛素分泌相联系。其氧化磷酸化功能受线粒体DNA和核DNA的调控,且二者通过一些相关的因子联系起来,使线粒体呼吸链亚基在转录水平协同表达。其中核呼吸因子、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子和解偶联蛋白2等起着重要作用。     

2003年第18届国际糖尿病联盟(IDF)年会专题报道DCCT/EDIC研究和Steno-2研究简介

在第18届国际糖尿病联盟(IDF)2003年年会上,研究人员就糖尿病控制与并发症试验(DCCT)的后续研究——糖尿病控制与并发症的流行病学(EDIC)研究及Steno-2研究的研究结果进行了专题报道,现简要介绍如下。     

软脂酸对HIT—T15细胞线粒体形态功能和胰岛素分泌的影响

目的观察软脂酸（PA）对HIT-T15细胞凋亡、线粒体结构和功能及胰岛素分泌的影响并探讨可能的机制。方法试验分对照组、0．5 mmol／LPA和1．0 mmol／LPA组,透射电镜观察细胞及线粒体形态,流式细胞仪（FC）和原位末端标记法（TUNEL）检测凋亡率,高效液相色谱法（HPLC）检测细胞ATP／ADP,RT—PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1（PGC-1）和核呼吸因子1（NRF-1）mRNA,放免法测基础和葡萄糖刺激后胰岛素分泌（GSIS）。结果PA能使线粒体肿胀、嵴破坏;细胞的凋亡率增加,且FC检测高浓度PA组凋亡率增加更显著;ATP／ADP比率下降;PGC-1mRNA和NRF-1mRNA表达增加,高浓度PA组增加更显著;GSIS下降（P均〈0．05）。结论PA导致HIT-T15细胞的线粒体结构和功能的损害及GSIS下降,可能与PGC-1和NRF-1的调节作用有关。     

糖尿病合并绿色气球菌败血症1例分析

对糖尿病合并绿色气球菌败血症1例分析如下。