慢性肺心病急性期患者红细胞膜Na^＋—K^＋—ATPase,Ca^2＋—Mg^2…

应用酶学比色法测定３５例肺心病急性期患者及３０例健康人红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，同时测定患者动脉血氧分压，动脉血二氧化碳分压。结果：患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与对照组差异十分显著。     

脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨

探讨脑梗塞病人红细胞变形能力变化的机制。方法 检测了３２例脑梗塞病人和３５例健康查体者ＥＤ。同时测定了红细胞内钙，镁浓度及红细胞膜Ｎａ＾＋〈Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｍｇ＾２＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果 脑梗塞病人红细胞过滤过指数和红细胞内Ｃａ＾２＋浓度明显高于对照组，红细胞膜Ｎａ＾２＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组，红细胞内Ｍｇ＾２＋浓度及红细胞膜Ｍｇ＾２＋     

慢性肺心病急性期患者红细胞膜Na~ -K~ -ATPase、Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase活性研究

应用酶学比色法测定３５例肺心病急性期患者及３０例健康人红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，同时测定患者动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）。结果：患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与对照组比差异十分显著（Ｐ＜０．０１）。患者组Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与ＰａＯ２呈显著正相关；与ＰａＣＯ２呈显著负相关。表明：肺心病急性期红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与严重缺氧、ＣＯ２潴留有关。Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降是引起肺心病急性期细胞内、外离子紊乱的重要因素。     

猫心肌缺血再灌注对Ca^2＋—ATPase活力及肌浆网钙摄取能力的 …

目的：观察猫心肌缺血再灌注过程中心肌细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力、肌浆网钙摄取能力、线粒体丙二醛及心肌ＡＴＰ含量变化。方法：利用猫体外循环模型，心脏低温停搏６０ｍｉｎ后，恢复正常血液灌注６０ｍｉｎ。测定心肌细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力、肌浆网钙摄取能力、心肌ＡＴＰ及线粒体丙二醛含量。结果：心脏缺血６０ｍｉｎ，随着心肌ＡＴＰ含量的下降，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力及肌浆网钙摄取能力下降，     

缺氧对小鼠心肾Ca^2＋—Mg^2＋—ATPase及CAT的影响

对４０只小鼠进行常氧及三种低氧的实验，用酶组织化学法观察小鼠心、肾Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＣＡＴ活性的变化。发现在１２％氧的环境中，心肌两种酶活性明显降低，而肾组织Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ在氧浓度为８％时活性下降，结果提示：不同器官酶活性对缺氧的耐受性不同。     

1—烯丙基氯—3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca^2＋—ATPase,Na^…

用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ＾２＋＝ＡＴＰａｓｅ，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋０－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒性剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性；线粒体膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒性剂量增加有下降趋势１；     

严重烫伤大鼠心,肝,肾组织Na^＋,K^＋—ATP酶,Ca^2＋—ATP酶活 …

目的：观察严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及组织含水量的变化。方法：雄性ＳＤ大鼠制作３０％Ⅲ度烫伤模型，在伤后４，８，１２，２４ｈ取心、肝、肾组织，测定含水量，匀浆后用比色法测定Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果：对照组大鼠肾组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性最高，心肌组织Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性最高；严     

糖尿病患者红细胞膜Na~＋－K~＋－ATPase、Ca~（2＋）－ATPase活性变化

目的探讨糖尿病患者红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性的变化。方法１７例胰岛素依赖型（ＩＤＤＭ）和４８例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性分别用改良的Ｈａｎａｈａｎ法和Ｌｕｔｈｒａ法测定，并设相应年龄对照组。统计方法用ｔ检验和直线相关分析。结果ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性分别下降了２４．３３％和１７．１１％，ＮＩＤＤＭ患者则分别下降２１．２４％和１６．４２％。两组糖尿病患者ＡＴＰａｓｅ活性均与糖化血红蛋白呈负相关，与年龄、空腹血糖或胰岛素水平无相关。结论糖尿病患者均有红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性下降，其原因与慢性高血糖有关。     

高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞（Ca^2＋—Mg^2＋）…

为了解高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－Ａｒｐ酶的影响。采用改良的Ｈａｎａｈａｍ和Ｌｕｔｈｒａ法测定了红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－ＡＴＰ酶活性。结果表明，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－ＡＴＰ酶活性降低，且与空腹血糖、糖化血红蛋白、果糖胺及红细胞变形指数呈负相关，后者与红细胞内Ｃａ＾２＋浓度呈正相关，说明（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾     

生姜对缺血性脑损伤时过氧化氢酶,Ca^2＋——ATPase活性及乳酸含量 …

为了解生姜对所血性脑损伤时过氧化氢酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及乳酸含量的影响,本实验采用Ｐｕｓｉｎｅｌｌ′ｓ四血管地扎法和Ｌａｍｓｏｎ′ｓ失血性休克法制造家兔脑急性完全性缺血再灌注模型。观察生姜对大脑皮层过氧化氢酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ和乳酸含量改变。结果表明：生姜能有效地保护过氧化氢酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性,能明显降低乳酸的含量,亦可使过氧化氢酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ与乳     

脾胃湿热证的临床研究

为探讨脾胃湿热证的临床意义和现代含义,采用流行病学的方法和病理学,细菌学,免疫学和生物化学等多指标的方法进行研究。结果：４００例湿热证中,属炎症性病的４３种,占西医病的５９．７％。在慢性胃炎的研究中发现,湿热证组的活动性炎症和ＨＰ的感染程度均显著高于脾虚证组,湿热证组的ＯＫＴ３,ＯＫＴ４,ＯＫＴ４／ＯＫＴ８,ＬＣＴ,ＩｇＧ,Ｃ３,ＣＩＣ,Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｃ活性,ＡＴＰ含量,尿１７－ＯＨＣ     

EGB对缺血心肌线粒体膜脂质过氧化与ATP酶活性的影响

目的　探讨银杏叶提取物 (EGB)对缺血心肌的细胞保护机制。方法　用垂体后叶素 (2 0U/kg,腹腔内注射 )复制小鼠急性心肌缺血模型 ,观察不同剂量 (10 0mg/kg ,2 0 0mg/kg)EGB对心肌缺血 6 0min线粒体获得率 ,膜磷脂含量 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性 ,MDA及胞浆SOD活性变化的影响。结果　预先给予EGB可有效抑制缺血所致线粒体膜磷脂含量减少 ,MDA水平增高 ,提高线粒体Ca2 + ATP酶及胞浆SOD酶活性 ,其部分作用表现为剂量依赖性。结论　EGB对缺血心肌的保护作用可能与其增加胞液SOD活性 ,防止线粒体膜脂质过氧化 ,维持线粒体膜Ca2 + ATP酶活性 ,改善缺血心肌细胞Ca2 + 转运有关。     

温中健脾法防治高寒地区脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎

目的观察温中健脾立法的复方中药治疗高寒地区脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎的疗效。方法将脾胃虚寒型的慢性萎缩性胃炎患者86例分为治疗组（42例）和对照组（44例）。治疗组给予经验方（人参、白术、肉桂、砂仁、连翘、枳壳、厚朴、当归、山药、炙甘草）治疗,对照组口服抗癌平丸治疗,两组均治疗12周后复查胃镜,参照《中药新药临床研究指导原则》进行疗效评定。结果治疗组显效26例（61.90%）,有效12例（28.57%）,无效4例（9.52%）,总有效率为90.48%;对照组显效22例（50%）,有效16例（36.36%）,无效6例（13.64%）,总有效率为86.36%。两组总有效率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。两组在治疗期间均无明显不良反应。结论黑龙江省地处高寒,慢性萎缩性胃炎以脾胃虚寒型居多,治以温中健脾和胃可改善症状和促进胃黏膜修复,减轻活动性炎症及肠化和非典型增生等病理变化,对防治胃癌的发生有重大意义。     

慢性胃炎证候与幽门螺杆菌及Bcl-2蛋白的相关性研究

研究慢性胃炎证候与幽门螺杆菌 ( HP)及胃粘膜 Bcl-2蛋白的相关性 ,探讨证候形成机理。选择慢性浅表性胃炎患者 89例为对象 ,其中湿热蕴脾证 5 3例 ,脾胃气虚证 3 6例 ,1 0名健康人为对照。采用辨证、HP、胃粘膜 Bcl-2蛋白等指标进行研究。结果 :1 HP感染率湿热蕴脾组显著高于对照组和脾胃气虚组 ;2湿热蕴脾组和脾胃气虚组 Bcl-2有不同程度的异常表达 ,以脾胃气虚组为高 ,但与 HP感染率的相关性未能得到证实。结论 :脾胃虚实证候与 HP感染存在相关性 ,湿热是 HP生长、繁殖的病理基础 ;细胞凋亡相关蛋白 Bcl-2与证候形成有关。     

消化性溃疡、慢性胃炎幽门螺杆菌感染与中医证型相关性

目的：分析消化性溃疡、慢性胃炎幽门螺杆菌感染与中医证型的相关性。方法选取200例由于上消化道症状行胃镜检查患者的临床资料进行回顾性分析,通过对患者胃黏膜的实验室检查分析、探索,研究幽门螺杆菌感染患者在消化性溃疡以及慢性胃炎患者中的感染率,并进行中医辨证分型。结果200例胃镜检查者中,有150例Hp检查为阳性,Hp感染检出率为75.0%。中医辩证分型发现：Hp感染中主要以脾胃湿热型、肝郁气滞型、胃阴亏虚型、脾胃虚寒型为主型,其中以脾胃湿热型、肝郁气滞型的Hp感染率较高,胃阴亏虚型以及脾胃虚寒型的Hp感染率较低;部分Hp感染患者兼具食滞证、胃寒症、血瘀证。结论胃癌以及十二指肠溃疡的Hp感染率较高;胃溃疡以及萎缩型胃炎次之,慢性浅表性胃炎最低。     

慢性胃炎脾气虚证临床研究

目的:研究慢性胃炎脾气虚证的临床症状、体征和胃镜下胃黏膜象,以探求慢性胃炎脾气虚证宏观及微观的诊断要点.方法:根据临床辨证和胃镜确诊慢性胃炎患者90例,按中医辨证分为脾气虚证、胃阴虚证、脾胃湿热证三组,各30例.观察各组脘腹疼痛、面色、口渴、饮食、出汗、寒热、二便、舌象、脉象等临床症状和体征.在胃镜下观察不同中医证型患者胃镜下不同的胃黏膜象,并作病理活检.结果:慢性胃炎脾气虚证的主要临床症状及体征为胃脘隐痛、食后胀闷、痞塞、纳呆少食、便溏或腹泻,乏力、四肢酸软,舌淡白或淡胖嫩、有齿痕、苔薄白润,脉沉细;胃黏膜象为:胃黏膜白相或红白相间,以白为主,黏液稀薄而多,色多清白,胃壁蠕动减弱,或有黏膜水肿;病理检查结果:脾气虚证组浅表性胃炎(CAG)、中重度萎缩性胃炎(CAG)分别占46.67%、33.33%,明显高于胃阴虚证组的20.00%和10.00%、脾胃湿热证组的13.3%和3.33%(P＜0.05).结论:脾气虚证是慢性胃炎的主要证型.     

慢性萎缩性胃炎的中医证候分布规律研究

目的探讨慢性萎缩性胃炎中医证候分布规律,为本病证候规范化的进一步研究提供依据。方法对近20年来以中医药为主诊治慢性萎缩性胃炎的文献进行整理,并运用SPSS18.0软件对该病的证候分布规律进行频次统计分析、归纳。结果 131篇文献中慢性萎缩性胃炎病机以脾胃气虚所占比例最大,其次分别为胃阴亏虛、脾胃湿热、肝胃不和、脾胃虛寒、瘀阻胃络、肝郁脾虛、气阴两虛;主要病性、病因类证候要素为气虛、血瘀、气滞、内热、阴虚;病位类证候要素为胃、脾、肝。结论通过对慢性萎缩性胃炎中医证候分布规律的研究,为本病的证候规范化奠定了基础。     

低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响及机制研究

目的 研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机制。方法 采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为３组;正常对照组（ｎ＝８）,平原休克组（ｎ＝８）,海水浸泡失血性休克组（ｎ＝８）。测定血流动力学指标,血浆磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性,心肌和心肌线粒体钙含量,心肌线粒体Ｃａ＾２＋、ｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活笥变化,血浆和心肌ＭＤＡ的变化。结果 海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失血性休     

Mg~(2+)对猪冠脉平滑肌细胞钙激活钾通道的激活作用的初步研究

目的：研究Mg2+对猪冠脉平滑肌细胞钙激活钾通道的作用,以揭示Mg2+扩血管作用的电生理机制。方法：应用膜片钳制技术inside－out方式记录冠脉平滑肌上的单通道活动,经PCLAMP软件进行微机采样储存数据和数据的分析处理。结果：Mg2+对猪冠脉平滑肌钙激活钾通道具有明显激活作用：增强通道开放概率P0,增加膜片通道开放数目。结论：Mg2+对钙激活钾通道的激活作用可能为Mg2+调节心血管活动的重要机制之一。     

慢性胃炎的证素特点

目的观察慢性胃炎主要病名下的证素分布特点,总结慢性胃炎的发病规律。方法选择慢性胃炎中医诊断为"胃痛"、"胃痞"患者各60例,运用证素辨证方法对其证候表现进行统计分析。结果胃痛和胃痞主要病位证素相同,为胃、脾、肝;主要病性证素相同,为气滞、阳虚、气虚、湿;证素组合频率较高的有:肝脾胃加气滞加气虚、脾胃气虚、脾胃湿、脾胃阳虚、肝脾胃气滞。结论慢性胃炎的证素特点和发病规律基本相同,病变实质为虚实夹杂,虚证以脾气虚弱、脾阳不足为主,实证以胃气不降、肝气郁滞、湿邪阻滞为主。