微量去甲肾上腺素预处理的对大鼠心肌延迟性保护效应的实验研究

目的：通过在体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）模型探讨去甲肾上腺素预处理对I／R心肌的延迟性保护作用。方法：将实验动物分为假手术、I／R和去甲肾上腺素预处理（NEPC）3组，分别测定心肌梗塞面积、左室功能，观察心肌超微结构及血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性的变化。结果：预先注入去甲肾上腺素能明显减小I／R所致的心肌梗塞面积，改善左室功能，保护心肌超微结构，增强细胞稳定性减少细胞内蛋白酶的漏出。结论：去甲肾上腺素预处理可介导延迟性心肌保护效应，鉴于该法简便且无明显创伤更易于临床推广应用。     

肾缺血预处理保护缺血再灌注损伤心肌的机制

目的:探讨心脏外脏器缺血预处理对心肌保护作用的机制。方法:将动物分为缺血／再灌注(I/R)、经典缺血预处理(CIPC)、肾缺血预处理(KIPC)及超氧化物歧化酶＋肾缺血预处理(SOD+KIPC)4组。比较各组心肌内源性保护物质一氧化氮(NO)含量、5'-核苷酸酶(5'-NT)活性的变化。结果:肾缺血预处理能明显改善左室功能,降低再灌性心律失常发生率及血浆磷脂酶A₂(PLA₂)活性,同时使心肌5'－NT活性、NO含量明显高于I/R组。而在肾缺血预处理前用超氧化物歧化酶处理则肾缺血预处理的心肌保护作用明显弱于KIPC组,与心肌5'－NT活性、NO含量下降相一致。结论:肾缺血预处理对心肌的保护作用可能也与通过调动心肌内源性保护物质的释放有关,氧自由基在介导该类物质的释放中起了重要的作用。     

缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌间质的保护作用

目的：探讨缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌间质的保护作用及与心功能的关系。方法：24只SD大鼠随机分为3组,假手术组（SC组）、缺血再灌注组（I/R组）和缺血后处理组（IPTC组）。观察各组心肌羟脯氨酸含量和胶原纤维含量,记录左室血流动力学变化、测定血浆中MDA和SOD浓度改变及观察心肌超微结构变化。结果：IPTC组心肌羟脯氨酸含量、胶原纤维含量、左室舒缩功能明显高于I/R组,心脏超微结构损伤明显减轻。同时,血浆SOD活力增强而MDA含量降低。结论：IPTC对I/R大鼠心肌间质有明显的保护作用,且与心功能的保护相关。其机制可能是通过清除体内自由基、增强机体的抗氧化能力、减少心肌胶原的降解,维持左室结构而起到改善心功能的作用。     

蛋白激酶C对缺血预处理家兔心肌热休克蛋白70 mRNA的影响

目的:探讨心肌缺血预处理(IPC)过程中蛋白激酶(PKC)对热休克蛋白(HSP)70mRNA表达的影响。方法:在原位及离体家兔心脏缺血再灌注(I/R)、缺血预处理模型上分别应用PKC抑制剂和激动剂,观察对心肌的作用和对心肌HSP70mRNA的表达的影响。结果:缺血预处理和使用佛波酯(PMA)使心肌HSP70mRNA的表达、左心功能明显高于I/R组,磷脂酶A₂(PLA₂)活性及心律失常发生率明显低于该组;而使用多粘菌素B(PMB)则阻断了缺血预处理对心脏的保护作用,同时HSP70mRNA表达也明显低于IPC及PMA组。结论:PKC参与了缺血预处理过程中HSP70表达的调控。     

缺氧对小鼠心肾Ca~（2＋）─Mg~（2＋）─ATPase及CAT的影响

对４０只小鼠进行常氧及三种低氧的实验．用酶组织化学法观察小鼠心、肾Ｃａ￣（２＋）－Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｃ和ＣＡＴ活性的变化。发现在１２％氧的环境中心肌两种酶活性明显降低．而肾组织Ｃａ￣（２＋）－Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ在氧浓度为８％时活性下降。结果提示；不同器官酶活性对缺氧的耐受性不同。     

缺血后处理对心肌保护作用机制的研究进展

随着溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术、冠脉搭桥术等方法的临床应用,使缺血心肌能够重新获得血液供应,明显减轻了心肌缺血性损伤.然而随之带来的再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常及心肌超微结构的改变,即心肌的缺血再灌注损伤(reperfusion injury, RI),直接影响到患者的预后.     

去甲肾上腺素预处理对缺血/再灌注大鼠心脏超微结构、心功能的保护作用

目的　观察比较外源性微量去甲肾上腺素预处理及经典缺血预处理对在体大鼠缺血 /再灌注心脏损伤的保护效应。方法　将实验动物分为假手术组、缺血 /再灌注组、经典缺血预处理和去甲肾上腺素预处理等 4组。再灌结束后 ,分别测定心功能、心肌丙二醛含量 ,观察心肌超微结构、过氧化氢酶损伤性反应。结果　经典缺血预处理和去甲肾上腺素预处理均能改善心功能、保护心肌超微结构、保护心肌过氧化氢酶活性。结论　外源性去甲肾上腺素预处理是一种无明显创伤性的对缺血 /再灌注大鼠心脏具保护作用的预处理方法 ,能模拟经典缺血预处理心脏保护效应。     

五年制本科生基础医学机能学实验教学的改革与实践

实践教学是提高医学生培养质量的重要途径之一,基础医学机能学实验教学改革顺应了新时期培养创新型人才的理念,对提高实验室建设和管理水平、资源的优化配置和有效利用及机能学课程建设和科研方面有着重要意义;有些方面尚需在今后的实践中逐步改进和完善.     

微量去甲肾上腺素预处理对大鼠心肌延迟性保护效应的实验研究

目的 :通过在体大鼠心肌缺血 /再灌注 (I/R)模型探讨去甲肾上腺素预处理对I/R心肌的延迟性保护作用。方法 :将实验动物分为假手术、I/R和去甲肾上腺素预处理 (NEPC) 3组 ,分别测定心肌梗塞面积、左室功能 ,观察心肌超微结构及血清肌酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性的变化。结果 :预先注入去甲肾上腺素能明显减小I/R所致的心肌梗塞面积 ,改善左室功能 ,保护心肌超微结构 ,增强细胞稳定性减少细胞内蛋白酶的漏出。结论 :去甲肾上腺素预处理可介导延迟性心肌保护效应 ,鉴于该法简便且无明显创伤更易于临床推广应用。     

金属卟啉作为双功能模拟酶的研究

根据超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性结构相似原理,作者首次提出金属卟啉化合物可作为SOD和CAT双功能模拟酶,并对合成的4 种金属卟啉[四-(对磺酸基苯基)卟啉铁、四-(对磺酸基苯基)卟啉铜、四-(对磺酸基苯基)卟啉锰、四-(对磺酸基苯基)卟啉钴]进行了仿SOD和CAT的部分生物学功能检测 .结果显示:核黄素-蛋氨酸光明法证实它们在10-5～10-6mol/L浓度范围内有清除O(*2)-的作用;分光光度法证实它们能催化H2O2 的分解,且分解率随浓度增大而增大;用小鼠肝匀浆法测定4种金属卟啉、SOD和CAT,均表明有良好抗脂质过氧化作用;大鼠心脏缺血再灌注实验表明四-(对-磺酸基苯基)卟啉锰能降低活性氧对心肌的损伤程度, 对再灌注损伤心肌有保护作用.