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1.
2.
3.
不同脉压值的糖尿病患者左心室功能改变及心律失常发生率 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨糖尿病患者脉压变化的原因及不同脉压值的糖尿病患者心脏合并症变化。方法 采用 2 4h动态心电图和血压监护仪同步监测 10 8例糖尿病患者的心率和血压变化 ,用彩色多谱勒超声心动图仪测定左心室功能和结构参数。结果 随脉压增大 ,糖尿病患者的舒张期二尖瓣口血流频谱A峰与E峰峰值流速比 (PVA/PVE)、室间隔厚度 (IVSTd)、左心室后壁厚度 (LVPWTd)、IVSTd/LVPWTd、左心室重量指数 (LVMI)均增加 ,二尖瓣前叶活动斜率 (MEF)降低 ;严重的心律失常如Lown≥Ⅲ级的室性心律失常及短阵房性心动过速、房颤的发生率也明显增加。结论 脉压增大的糖尿病患者心脏受累严重。 相似文献
4.
目的 探讨人类纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性与2型糖尿病(T2DM)患者内皮依赖性血管舒张功能(EDF)的关系.方法 采用特异性多聚酶链反应技术检测66例T2DM患者和33例健康对照组PAI-1基因4G/5G多态性;利用B型超声检测T2DM患者EDF;同时检测PAI-1和纤维蛋白原.结果 T2DM患者与健康对照组基因型分布频率均符合Hardy-Weinberg平衡,差异无统计学意义(P0.05).T2DM患者比健康对照组具有更高的PAI-1、纤维蛋白原水平.T2DM患者PAI-1基因4G/4G型PAI-1水平明显高于其他两型,EDF明显低于其他两型(P<0.05).结论 PAI-1基因多态性可能影响T2DM患者的EDF. 相似文献
5.
采用限制性片段长度多态性(RFLP)检测福建地区192例2型糖尿病组、116例单纯动脉粥样硬化(AS)患者和105名正常人对氧磷脂酶1(PON1)、载脂蛋白E(ApoE)基因多态性,血清氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)水平采用酶联免疫吸附法检测.结果 显示,2型糖尿组Ox-LDL高于单纯AS组及正常对照组[(754.2±279.9对526.1±186.2和421.1±163.2)μg/L,P<0.01].在2型糖尿患者中,PON1基因QQ型Ox-LDL水平高于QR和RR型[(846.6±147.5对763.4±126.7和713.2±132.4)μg/L,P<0.01];ApoE基因ε3/4+ε4/4型Ox-LDL水平高于ε3/3和ε2/2+ε2/3型[(824.3±173.5对741.6±182.5和718.3±167.5)μg/L,P<0.05],而在单纯AS患者中未发现这种差别.多元同归分析显示,病程、PON1、ApoE是2型糖尿患者血浆Ox-LDL增高的危险因素. 相似文献
6.
尿液蛋白/肌酐(P/Cr)比值的改变对糖尿病性肾病的早期诊断有意义,50例糖尿病患者尿液P/Cr比值(13.03±5.19mg/mmol)明显高于正常人(4.54±2.16mg/mmol,P<0.001)。其中34例糖尿病患者尿液P/Cr比值超过正常值上限((?)+2s,8.87mg/mmol),本研究还发现尿液p/Cr比值与糖尿病的病程、年龄及血糖水平呈显著正相关(P<0.01)。 相似文献
7.
目的:探讨糖尿病患者自主神经病变及与肾功能之间的关系.方法:应用24h动态心电图检测63例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者和54名正常人的心事变异(HRV)和心率(HR)等指标,并观察NIDDM患者的肾小球滤过率(GFR)、24小时尿蛋白(Pro)、24小时尿白蛋白(Alb)和血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变化.统计方法用t检验和直线相关分析.结果:与对照组比较,NIDDM患者HRV明显降低,24小时平均心率(24hHR)、夜间平均心率(nHR)明显增加.合并肾病者白昼平均心率(dHR)也增加,昼夜心率差(dn△HR)缩小.以24小时内全部正常R-R间期的标准差(SDNN)<50作为判定自主神经病变的指标,则NIDDM患者自主神经病变的发生率为11.1%(7/63),合并肾病者高达37.5%(6/16).SDNN与年龄、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)无相关,与病程、24b尿Pro、24h尿Alb及血Cr、BUN均呈负相关,而与GFR呈正相关.结论:在精代谢控制相似的情况下,NIDDM患者者病程的延长自主神经病变随之加重。自主神经病变与糖尿病肾病之间可能存在互为因果的关系. 相似文献
8.
9.
用放免法测定40例病情未缓解和10例缓解的Graves病患者血清,发现未缓解组β_2-微球蛋白(MG)含量明显高于对照组及缓解组(P<0.01),且β_2-MG含量与T_3,T_4呈正相关(r=0.417,P<0.01;r=0.411,P<0.01),与病程无关。未缓解组MCA,TGA的阳性率与血清β_2—MG含量呈平行关系。 相似文献
10.