脑卒中后大鼠边缘系统血管内皮生长因子动态变化及中药干预机制研究

目的从脑卒中后大鼠边缘系统血管内皮生长因子（VEGF）的动态变化,探讨脑卒中后边缘系统VEGF的演变趋势及颐脑解郁方对其的早期干预作用。方法选择雄性Wistar大鼠,经Open—Field行为学评分后,随机分为正常组、假手术组、多发脑梗（MCI）模型组、血管性痴呆（VD）模型组、中药组、西药组。正常组采用常规饲养,假手术组经颈外动脉推注0．3mL生理盐水,其余各组均采用同种系微栓子体外注入法,由颈外动脉推注同等剂量的同种异体血栓栓子。VD组术后28天经水迷宫筛选后进入实验;中药组及西药组在模型制备后,分别予颐脑解郁方、尼莫地平干预给药4周;于第1、2、4周观察边缘系统VEGF的变化及药物干预效果。结果VEGF免疫组化染色结果显示,MCI模型组第1周VEGF表达明显升高,之后逐渐下降,7天为表达高峰期。VD组第1周VEGF表达低于MCI模型组,中药组第4周VEGF表达明显高于正常组及MCI模型组。结论脑卒中后大鼠存在边缘系统VEGF的改变,颐脑解郁方能加速血管的修复和再生,改善神经存活微环境而起到恢复受损功能,从而达到改善记忆和学习的功效。     

脑卒中后大鼠行为学的动态变化及中药颐脑解郁方的干预作用

目的:动态观察脑卒中后大鼠行为学改变及颐脑解郁方对其早期的干预作用。方法:经Open-Field行为学评分后,将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、MCI组、中药组、西药组、PSD组、VD组。模型制备采用同种系微栓子体外注入法,由颈外动脉推注0.3ml同种异体血栓栓子;假手术组推注同等剂量生理盐水,并灌胃蒸馏水,中药组及西药组在模型制备后,予颐脑解郁方、尼莫地平干预给药4周;PSD组术后7d予21d慢性不可预知的温和应激加孤养复制PSD模型;VD组术后28d经水迷宫筛选后进入实验。模型复制成功后,分别于第1、2、4周进行穿梭箱主动回避反应实验,记录主动逃避(AAR)的次数、被动逃避(PAR)的次数以及被电击时间,并统计分析。结果:VD组的AAR、PAR次数最低,中药组的AAR、PAR次数均比未治疗组高,两组比较AAR及PAR都有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:颐脑解郁方有改善学习和记忆的功能,有利于脑卒中大鼠认知功能的恢复。     

脑出血后抑郁大鼠脑内NMDA受体NR1 mRNA、NR2B mRNA表达及中药干预作用

目的:观察脑出血后抑郁大鼠脑内NMDA受体亚单位NR1mRNA、NR2BmRNA的表达及中药颐脑解郁方的干预作用.方法:建立脑出血后抑郁模型,采用逆转录PCR(RT-PCR)实验方法,研究NR1mRNA、NR2B mRNA在脑出血后抑郁模型及假手术大鼠脑内左前额叶皮质、海马的表达及中药颐脑解郁方的干预作用.结果:模型组及假手术组大鼠海马、前额皮质的NR1、NR2B表达明显高于正常组,中药颐脑解郁方干预后可明显降低NR1 mRNA、NR2B mRNA在脑内的表达.结论:卒中后抑郁模型大鼠脑内NR1 mRNA、NR2B mRNA表达升高,中药颐脑解郁方可使之明显下调,中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与下调NMDAR的表达有关.     

颐脑解郁方对抑郁大鼠脑内ERK通路的影响

目的:观察抑郁大鼠脑内细胞外信号调节激酶(ERK)通路的表达及颐脑解郁方的干预作用。方法:建立抑郁模型,采用蛋白印迹(Western Blot)实验方法,研究ERK1/2在抑郁模型大鼠脑内左前额叶皮质、海马的表达及颐脑解郁方的干预作用。结果:模型组大鼠海马、前额皮质的ERK1/2表达明显下降,与正常组相比较,有显著性差异(P0.05,P0.01);颐脑解郁方干预后可上调ERK1/2在脑内的表达,与模型组相比有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:抑郁模型大鼠脑内ERK1/2表达降低,颐脑解郁方可使之明显上调,颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与上调ERK1/2信号转导通路有关。     

颐脑解郁方对脑出血后抑郁大鼠脑内PI-3K、Akt信号转导通路的影响

目的:观察脑出血后抑郁大鼠脑内PI-3K、Akt的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。方法:建立脑出血后抑郁模型,采用蛋白印迹(Western-blot)实验方法,研究PI-3K、Akt在脑出血后抑郁模型大鼠脑内左前额叶皮质、海马的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。结果:模型组大鼠海马、前额皮质的PI-3K、Akt表达明显高于正常组(P<0·01),中药颐脑解郁方干预后可明显下调PI-3K、Akt在脑内的表达(P<0·01)。结论:卒中后抑郁模型大鼠脑内PI-3K、Akt表达升高,中药颐脑解郁方可使之明显下调,中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与下调PI-3K/Akt信号转导通路有关。     

抑郁症模型大鼠皮质、海马cAMP通路的信号表达及颐脑解郁方的干预作用

目的: 观察抑郁大鼠模型脑内环磷酸腺苷(cAMP)通路的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。方法: Wistar大鼠分为正常组、模型组、中药颐脑解郁方组、西药氟西汀组。模型组、中药颐脑解郁方组、西药氟西汀组在 21 d内采用慢性不可预见的温和性应激加孤养法(method of chronic unpredictable mild stress with isolated support)建立抑郁状态大鼠模型,模型组ig双蒸水,中药治疗组、西药对照组分别ig中药颐脑解郁方(6.2 g ·kg^-1)、西药氟西汀(剂量2.33 mg ·kg^-1),采用RT-PCR实验方法,测定PDE4(3',5'-cyclic-nucleotide phosphodiesterase)、CREB(cAMP response element binding protein)在抑郁模型大鼠脑内左前额叶皮质、海马的表达。结果: 模型组大鼠大脑额叶皮质及海马PDE4表达增强(P<0.05),CREB表达明显低于正常组(P <0.05,P<0.01);中药颐脑解郁方及西药氟西汀干预后,额叶前侧皮质及海马PDE4的表达较模型组有明显的降低(P<0.05,P<0.01)。CREB表达明显增高(P <0.05,P<0.01)。结论: 中药颐脑解郁方干预后可明显调节PDE4及CREB在抑郁大鼠脑内的表达,提示中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与调节cAMP信号转导通路有关。     

颐脑解郁方对血管性痴呆大鼠模型甲状腺轴功能的影响

目的 明确颐脑解郁方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)的治疗作用,并探索颐脑解郁方改善VD认知障碍是否与调节甲状腺激素的变化相关。方法 大鼠VD模型选择改良版的线栓法造成大鼠脑血管性病变后,不予任何干预4周后经跳台实验筛选出VD模型。实验分为正常组、假手术组、VD模型组、VD中药组4组,每组大鼠15只。VD中药组大鼠灌胃中药颐脑解郁方,正常组、假手术组、VD模型组大鼠灌胃0. 9%生理盐水,连续灌胃4周。灌胃1周与4周末次行跳台实验及Morris水迷宫相关检测后,每组随机选择6只大鼠麻醉处死,取下丘脑HE染色观察其病理形态。灌胃4周末次行为学检测后,随机选择8只大鼠进行腹主动脉取血,采用放射免疫法检测血清促甲状腺素(thyroid-stimulating hormone,TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)的含量。结果 跳台实验:与正常组比较,VD模型组及VD中药组大鼠灌胃1周和4周逃避潜伏期时间显著减少,错误次数显著升高(P 0. 01);与VD模型组比较,VD中药组大鼠灌胃1周和4周逃避潜伏期时间明显增多,4周错误次数明显减少(P 0. 05)。Morris水迷宫实验:与正常组比较,VD模型组及VD中药组大鼠灌胃4周逃避潜伏期时间明显增多(P0. 05,P 0. 01),VD模型组大鼠灌胃1周穿越平台次数显著下降(P 0. 01),VD模型组及VD中药组大鼠灌胃4周后穿越平台次数明显下降(P 0.05);与VD模型组比较,VD中药组大鼠灌胃1周和4周逃避潜伏期时间减少,穿越次数增多(P 0. 05)。HE染色光镜下显示,VD中药组较VD模型组大鼠下丘脑细胞变性减轻,但仍见大片液化性坏死灶,呈筛网状结构,坏死区内神经元细胞变性、坏死,小胶质细胞增生,炎症细胞浸润,坏死边缘带窄,灌胃4周较1周大鼠下丘脑细胞变性改善明显。放射免疫法检测显示,与正常组比较,VD模型组、VD中药组FT3、FT4含量显著下降(P 0. 01),TSH含量明显升高(P 0.05,P 0.01);与VD模型组比较,VD中药组FT3、FT4含量升高(P 0.05,P 0.01),TSH含量显著下降(P 0. 01)。结论 颐脑解郁方对血管性痴呆认知功能有改善作用,机制可能与调节下丘脑—垂体—甲状腺轴的TSH、FT3、FT4含量有关。     

颐脑解郁方对缺血性脑卒中及卒中后抑郁、焦虑、痴呆大鼠宏观表征变化的干预作用

目的:探究缺血性脑卒中大鼠向卒中后抑郁、焦虑、痴呆演变过程中宏观表征动态变化情况以及中药颐脑解郁方的干预作用。方法:选取雄性wistar大鼠100只,随机分为卒中模型组、卒中观察组、卒中假手术组、PSD模型组、PSD观察组、PSD假手术组、PSA模型组、PSA观察组、PSA假手术组、VaD模型组、VaD观察组、正常组。除正常组及假手术组外,均进行MCAO手术建立缺血性脑卒中模型,术后分别复合CUMS建立PSD模型、复合不确定性空瓶饮水刺激建立PSA模型,VaD模型为术后正常喂养28 d后通过水迷宫实验筛选而出。卒中组术后药物干预2周,其余各组应激结束后药物干预4周。观察组灌胃颐脑解郁方,余各组灌胃蒸馏水。连续采集各组大鼠宏观表征信息,并比较卒中组治疗1、2周及PSD、PSA、VaD组治疗1、2、4周体重变化情况。结果:卒中大鼠向PSD演变过程中,以先出现易激惹表现,而后活动度、精神状态、反应性逐渐下降,口鼻黯淡,舌色紫暗,舌下脉络发绀为特征;卒中大鼠向PSA演变过程中表征变化为攻击性、探究性增加,梳理行为减少,口鼻黯淡,舌红少津等;向Va D演化过程中,具有活动度、精神状态、反应性逐渐下降趋势,口鼻色稍暗,舌润泽,舌色淡红。各模型大鼠体重均较正常组明显下降。应用颐脑解郁方干预后,观察组大鼠宏观表征改善,体重显著增加。结论:PSD、PSA、VaD在其演变过程中具有肾虚肝郁的共同病机,益肾调气方药颐脑解郁方对缺血性脑卒中及卒中后精神疾病具有一定疗效。     

颐脑解郁复方对卒中后抑郁大鼠海马区Toll样受体和NF-κB蛋白表达的影响

目的 探讨颐脑解郁复方对卒中后抑郁(post-stokedepression,PSD)大鼠受损脑组织的神经保护机制.方法 将SD大鼠分为正常组、假手术组、卒中组、PSD组、PSD西药组、PSD中药组6组.采用大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)所致的局灶性脑缺血模型和局灶性脑缺血复合孤养、束缚应激的PSD大鼠模型,从造模开始到实验结束,各组每日灌胃1次.第2,4,6周应用Western Blot法观察海马TLR2,TLR4和NF-κB蛋白的表达.灌胃结束后用HE染色方法观察海马CA3区的病理变化.结果 4周时各组大鼠海马TLR2,TLR4蛋白表达差异有统计学意义(P<0.01),PSD组TLR2,TLR4表达均明显高于正常组、假手术组、卒中组、PSD西药组、PSD中药组(P<0.05或P<0.01).第2,4,6周时各组大鼠海马NF-κB蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),PSD组NF-κB表达高于正常组、假手术组、PSD西药组、PSD中药组(P<0.05或P<0.01).与正常组相比,PSD组细胞形态不规则,结构不完整,染色较深,排列稀疏、紊乱,细胞层数少,细胞数量明显减少.与PSD组相比,PSD西药组及PSD中药组大鼠海马CA3区细胞形态较规则,结构完整清晰,排列相对整齐,细胞层数增多,数量增加.结论 颐脑解郁复方治疗PSD的可能机制是通过减少TLR2,TLR4和NF-κB蛋白的表达,从而减轻免疫炎症反应,修复海马区神经细胞.     

颐脑解郁复方对卒中后抑郁大鼠行为学及海马CA1区病理损伤的影响

目的探讨颐脑解郁复方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学和海马CA1区病理损伤的干预作用。方法将168只SPF级SD大鼠随机分为正常组、假手术组、卒中组、PSD组、西药组和中药组,正常组、假手术组各24只,其余组各30只。正常组不干预,假手术组不插入线栓,卒中组仅行大脑中动脉阻塞手术,PSD组、西药组、中药组卒中术后1周应用慢性束缚应激1周复合单笼饲养法制备PSD模型。造模开始时,西药组灌胃盐酸氟西汀,中药组灌胃颐脑解郁复方,其余各组灌胃蒸馏水,每日1次。第2、4、8周末,各组大鼠进行旷场试验等行为学测试,HE染色观察海马CA1区病理变化。结果除第2周外,同一时间点中药组大鼠各项行为学评分均高于PSD组。同一时间点中药组大鼠海马CA1区较PSD组结构完整,细胞排列整齐,形态正常。结论颐脑解郁复方可改善大鼠PSD症状,并对海马CA1区具有保护作用。     

中药颐脑解郁方对抑郁模型大鼠脑单胺递质的干预作用

目的 从单胺神经递质方面探讨抑郁症病理机制及中药颐脑解郁方对其干预作用.方法 取雄性SD大鼠48只,随机分为正常组、模型组、盐酸氟西汀组、中药颐脑解郁方组(中药组),每组12只,复制大鼠抑郁状态模型,以蔗糖水消耗量、OPEN-FIELD进行行为学评价,高效液相-电化学法测定脑前皮质、海马5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上...     

卒中后抑郁大鼠受体后信号转导的变化及中药的干预作用

目的:从受体后信号转导通路上重要调节因子cAMP、PKA及PKC的角度,探讨卒中后抑郁模型受体后信号转导的变化及中药颐脑解郁方的干预作用.方法:在卒中后抑郁大鼠模型上,采用放射性同位素等方法,观察PSD大鼠脑前皮质及海马cAMP含量、PKA及PKC活性的变化及中药颐脑解郁方的干预作用.结果:卒中后抑郁模型大鼠前额叶皮质、海马cAMP含量及PKA活性明显低于正常组,中药颐脑解郁方能使之上调;模型组PKC活性明显高于正常组,颐脑解郁方能使之下调.结论:卒中后抑郁模型脑皮质及海马受体后cAMP-PKA信号通路系统下调而PKC信号通路上调,中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与调节受体后cAMP-PKA及PKC信号通路有关.     

颐脑解郁方对脑出血后抑郁大鼠神经再生和修复的影响及机制

目的 探讨颐脑解郁方对脑出血后抑郁大鼠神经再生和修复的影响及机制。方法 将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组,各8只。模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组采用尾壳核注射胶原酶诱发脑出血联合慢性不可预知温和刺激（CUMS）建立抑郁模型。在CUMS开始首日同时给予药物灌胃,氟西汀组给予盐酸氟西汀2.33 mg/（kg·d）,颐脑解郁方组给予颐脑解郁方9.92 g/（kg·d）,空白组、假手术组、模型组均给予蒸馏水10 mL/kg,灌胃4周,分别于造模前及造模第1、2、4周测量体质量、行蔗糖水试验,并于第4周进行OFT旷场实验,Western blotting法检测海马组织中Nogo-A、NgR、RhoA蛋白表达。结果 与空白组、假手术组比较,模型组体质量、蔗糖水消耗量、直立次数少（P<0.05）;与模型组比较,氟西汀组和颐脑解郁方组以上指标均高（P<0.05）。与空白组、假手术组比较,模型组海马组织中Nogo-A、NgR、RhoA蛋白表达均高（P<0.05）;与模型组比较,氟西汀组、颐脑解郁方组海马组织中Nogo-A、NgR、RhoA蛋白表达低（P&l...     

加味柴胡疏肝颗粒辅助治疗缺血性脑卒中后抑郁的疗效观察

目的探讨加味柴胡疏肝颗粒辅助治疗缺血性脑卒中后抑郁(PSD)的临床疗效。方法将100例缺血性PSD患者随机分成治疗组和对照组各50例,两组均予脑血管病常规治疗,同时对照组给予口服氢溴酸西酞普兰每日1次,每次20 mg,治疗组在对照组基础上给予加味柴胡疏肝颗粒口服治疗,两组均治疗8周。分别于治疗前及治疗4、8周后进行两组患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、Barthel Index(BI)指数评分,测定血清脑源性神经生长因子(BDNF),并于治疗后评价临床疗效。结果治疗组临床疗效总有效率为94.0%,优于对照组(72.0%,P0.05)。两组治疗4、8周后HAMD评分均较本组治疗前下降,BI指数升高(P0.01);且治疗8周后改善更加显著(P0.01)。同期治疗组HAMD评分低于对照组(P0.01),BI指数高于对照组(P0.01)。两组治疗4、8周后血清BDNF均较本组治疗前有显著升高,治疗8周后升高更明显(P0.01)。治疗组4周血清BDNF高于对照组(P0.05),8周时差异更显著(P0.01)。结论加味柴胡疏肝颗粒辅助治疗缺血性PSD可提高临床疗效,改善日常生活活动能力及抑郁状态,其作用可能与升高患者血清BDNF水平有关。     

颐脑解郁方改善抑郁症肾虚肝郁型患者中医证候的临床观察

目的观察颐脑解郁方对抑郁症肾虚肝郁型患者中医证候的影响。方法将60例抑郁症肾虚肝郁型患者随机分为颐脑解郁组30例和氟西汀组30例。颐脑解郁组给予颐脑解郁方治疗,氟西汀组给予氟西汀治疗,用药疗程均为6周。在治疗2周、4周、6周时,观察两组患者主要中医证候的改善情况。结果颐脑解郁方对性欲减退、时有太息的疗效在2周、4周、6周时均优于氟西汀(P<0.05或0.01);对腰酸背痛的疗效在2周、4周时优于氟西汀(P<0.01),在6周时组间比较无明显差异(P>0.05);对胁肋胀痛的疗效在2周时优于氟西汀(P<0.01),在4周、6周时组间比较无明显差异(P>0.05);对神思不聚的疗效在2周、4周时组间比较无明显差异(P>0.05),在6周时优于氟西汀(P<0.01);对忧愁善感、兴趣索然、精神委靡的疗效与氟西汀相当(P>0.05)。结论颐脑解郁方能有效改善抑郁症肾虚肝郁型患者的主要中医证候。     

脑缺血后抑郁大鼠海马NMDA受体表达及中药的干预作用

目的：观察脑缺血后抑郁模型大鼠脑内NMDA受体NR1、NR2 BmRNA的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。方法：复制脑缺血后抑郁大鼠模型，采用逆转录PCR（RT—PCR）的方法，观察大鼠海马NMDA受体NR1、NR2BmRNA的表达。结果：脑缺血后抑郁模型大鼠海马的NR1、NR2BmRNA的表达较正常组明显升高（P〈0．01），经中药颐脑解郁方干预后海马NR1mRNA表达较模型组显著降低（P〈0．01），NR2BmRNA表达较模型组降低（P〈0．05）。假手术大鼠海马NR1mRNA表达明显升高（P〈0．01），NR2BmRNA表达升高（P〈0．05）。结论：脑缺血后抑郁模型大鼠脑内NMDA受体NR1、NR2BmRNA表达升高，中药颐脑解郁方能使之明显下调，提示颐脑解郁方治疗脑缺血后抑郁状态的作用机制可能与下调脑内NMDA受体NR1、NR2BmRNA表达有关。     

参芪解郁方对产后抑郁大鼠脑前额叶皮层,海马区5-HT,NE及其受体的干预机制

目的:从脑前额叶皮层,海马5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NE)及其受体变化角度,探讨具有健脾养心作用参芪解郁方对产后抑郁症(PPD)的干预机制。方法:选用雌性SD大鼠,2~3月龄,随机分为正常、假手术、模型、中药、西药组,每组分设1,2,4,6周观察时点。采用去势后连续雌孕激素注射并突然停撤方法制备PPD模型,并给予药物干预。规定时点取材,选脑前额叶皮层、海马区域,采用高效液相法测定5-HT,NE含量,免疫组化法检测5-羟色胺受体(5-HT_(1A)R),去甲肾上腺素受体(α_(2A)R)蛋白表达。结果:(1)模型组各时点前额叶皮层、海马5-HT,NE含量均较正常、假手术组显著减少(P0.01)。与模型组2,4,6周比较,中药组、西药组前额叶皮层、海马5-HT,NE含量增加(P0.05,P0.01)。(2)与正常、假手术组各时点比较,模型组前额叶皮层、海马5-HT_(1A)R蛋白表达显著减少(P0.01),α_(2A)R蛋白表达显著增强(P0.01);与模型组2,4,6周比较,中药组前额叶皮层及海马5-HT_(1A)R蛋白表达增加(P0.01);中药组2周及中、西药组4,6周前额叶皮层α_(2A)R蛋白表达减少,中药组4,6周,西药组2,4,6周海马α_(2A)R蛋白表达减少(P0.05,P0.01)。结论:参芪解郁方可明显提升PPD大鼠脑内5-HT,NE含量,并能对其受体表达的异常状态进行有效调整,对上述神经递质及其受体的平衡调节可能是该方发挥抗抑郁效应的重要途径之一。     

颐脑解郁方对脑出血后抑郁大鼠脑内5-羟色胺和5-羟色胺1A受体表达的影响

目的:探讨脑出血后抑郁动物模型脑内单胺神经递质5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺1_A受体(5-HT1_AR)的变化,研究中药颐脑解郁方对脑出血后抑郁的干预机理。方法::用免疫组织化学方法观察脑出血后抑郁模型大鼠脑内5-HT,5-HT1_AR的表达变化及以西药百忧解为对照,中药颐脑解郁方的干预作用。结果:脑出血后抑郁模型大鼠脑海马CA3、扣带皮质、隔核内5-HT阳性细胞表达减少,颐脑解郁方和百忧解均增加海马CA3、扣带皮质内5-HT阳性细胞内蛋白表达,减少5-HT阳性细胞在下丘脑表达;模型组大鼠海马CA3、隔核、下丘脑5-HT1_AR阳性细胞表达较正常增加,百忧解和颐脑解郁方均可增加海马CA3区、扣带皮质5-HT1_AR阳性细胞表达,但百忧解减少隔核、下丘脑内5-HT1_AR阳性细胞表达,颐脑解郁方减少下丘脑内5-HT1_AR阳性细胞表达。结论:中药颐脑解郁方可以通过增强5-HT阳性细胞的蛋白表达,调节不同部位5-HT1_AR细胞功能起到改善抑郁的作用。     

脑缺血后抑郁大鼠脑磁共振波谱研究及颐脑解郁方的干预作用

目的采用在体磁共振波谱技术（^1H—MRS）研究脑缺血后抑郁大鼠模型的脑内代谢变化及中药颐脑解郁方的干预作用。方法采用去皮层血管结合孤养、慢性不可预知性应激的方法复制脑缺血后抑郁大鼠模型，采用在体磁共振波谱技术，观察大鼠左侧海马的代谢变化及颐脑解郁方的干预作用。结果脑缺血后抑郁大鼠脑裂明显扩大（P〈0．01）；中药治疗组和西药对照组大鼠脑裂宽度较模型组有所减小趋势。模型组大鼠海马区域NAA／Cr较正常组降低（P〈0．05）；中药治疗组大鼠海马区域NAA／Cr与模型组相比有所增加（P〈0．05）；西药对照组大鼠海马区域NAA／Cr低于正常组（P〈0．05），而与模型组相比别无明显变化。模型组、中药治疗组、西药对照组大鼠海马区域Cho／Cr明显低于正常组（P〈0．01）；而与模型组相比，中药治疗组、西药对照组大鼠海马区域Cho／Cr变化不明显。结论脑缺血后抑郁大鼠存在脑萎缩，海马神经元的损伤和功能紊乱。中药颐脑解郁方具有保护和改善神经元功能的作用。     

麝香酮对脑损伤大鼠脑保护作用的研究

目的观察麝香酮鼻腔给药对创伤性脑损伤模型大鼠脑保护作用影响。方法 SD大鼠按随机数字法分为假手术组、模型组和治疗组,每组各50只,通过控制性皮层撞击制备创伤性脑损伤模型,假手术组只进行手术及麻醉程序,无冲击损伤过程。治疗组采用大鼠在体鼻腔循环灌流法将麝香酮(1.8 mg/kg)从鼻腔给药,30 min/次,2次/日,共7日。检测各组动物干预前(T1)、干预第3日(T2)、干预第5日(T3)、干预后(T4)脑组织含水量,干预结束后采用免疫组织化学方法分析检测脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)表达。结果与假手术组比较,模型组T1-4脑含水量升高(P0.05),NGF、BDNF表达降低(P0.01)。与模型组比较,治疗组T1-3脑含水量降低(P0.05),NGF、BDNF表达升高(P0.01)。结论创伤性脑损伤后鼻腔给予麝香酮可降低脑含水量,减轻脑水肿,促进嗅鞘细胞分泌BDNF和NGF。