砷染毒大鼠生精细胞Bcl-2表达的变化

目的观察不同剂量的三氧化二砷（As2O3）对成年大鼠生精细胞Bcl-2表达的影响。方法40只健康雄性SD大鼠随机分成4组，分别为0．375mg/kg、0．75mg/kg、1．5mg/kg 3个染毒组和对照组，灌胃法连续给药16w后对各组大鼠计算睾丸脏器系数、精子头计数，并计算每日精子生成量（DSP）。采用免疫组化法检测大鼠生精细胞Bcl-2表达的情况。结果①中剂量组（0．75mg/kg）和高剂量组（1．5mg/kg）睾丸精子头计数和DSP均低于对照组（P〈0．05）；②与对照组相比，中、高剂量组大鼠生精细胞Bcl-2阳性产物表达明显降低（P〈0．01）；③生精细胞Bcl-2阳性率与每日精子生成量呈正相关（r=0．589,P〈0．01）。结论一定剂量的As2O3可通过抑制生精细胞Bcl-2的表达而导致精子生成量的减少，产生雄性生殖毒性。     

经腹腔暴露2，5-己二酮致大鼠脊髓组织细胞凋亡的研究

目的：观察经腹腔暴露2,5-己二酮（2,5-HD）大鼠脊髓组织细胞凋亡及相关调控蛋白的表达,探讨其致毒机制。方法将40只SD大鼠按体重随机分为4组,每组10只。将2,5-HD溶于0．9％生理盐水,经腹腔注射染毒。低剂量组,中剂量组和高剂量组染毒剂量分别为100 mg/kg,200 mg/kg和400 mg/kg,注射量为0．3 mL/100 g,对照组以相同剂量的生理盐水腹腔注射,每天1次,每周5 d,共染毒5周。染毒过程中,每周对大鼠进行神经行为学评价。通过TUNEL-Hoechst 双染技术观察脊髓组织细胞凋亡;Western Blot检测脊髓组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达。结果神经行为学观察显示,在染毒第5周,100 mg/kg,200 mg/kg和400 mg/kg 2,5-HD染毒组大鼠的步态评分值分别为1．80,2．80和3．94,明显高于对照组（P＜0．01）。 TUNEL-Hoechst 双染结果显示,在染毒组大鼠脊髓切片可见绿色阳性细胞,其凋亡指数（AI）高于对照组（P＜0．01）,且随着染毒剂量增高而增加。Western Blot 检测结果显示,2,5-HD染毒大鼠脊髓组织Bax蛋白表达明显高于对照组（P＜0．01）,而Bcl-2蛋白表达明显低于对照组（ P＜0．01）。结论经腹腔暴露2,5-HD可诱导大鼠脊髓组织细胞凋亡,其机制与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。     

母鼠长期低剂量锰染毒对子代大鼠睾丸氧化应激状态及生精细胞凋亡的影响

目的 探讨氯化锰长期低剂量染毒对子代大鼠睾丸中氧化应激状态及生精细胞凋亡的影响。方法 健康雌性SD 大鼠32 只随机分为对照组,低、中、高剂量组,每组8 只。锰染毒组分别腹腔注射2、4 和8 mg/kg MnCl2·4H2O,对照组腹腔注射等容生理盐水,1 次/d,5 d/ 周,共8 周。与正常雄性SD 大鼠交配受孕后,雌 鼠在妊娠期和哺乳期继续染毒。每组随机取8 只12 周龄子代雄性大鼠断头处死后取材,HE 染色观察睾丸生精小 管结构;qRT-PCR、免疫组织化学、Western blot 分别检测叉头蛋白转录因子O 3a（FoxO3a）、与Bcl-2 相互作 用的细胞死亡调节子（Bim）、半胱天冬酶9（Caspase-9）mRNA 和蛋白的表达;TUNEL 技术检测生精细胞凋 亡。结果 ① HE 染色可见各锰染毒组睾丸生精小管呈现不同程度的形态学改变。随着锰染毒剂量的增加,生精 细胞层数逐渐减少,各级生精细胞排列紊乱、数量减少或缺如,管腔内成熟的精子数目减少;②中、高剂量组 精子密度、精子活动率降低,而精子畸形率上升（P <0.05）;③各锰染毒组大鼠睾丸组织内超氧化物歧化酶 （SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性随锰染毒剂量的增加而降低（P <0.05）; 而睾丸组织内丙二醛（MDA）含量和活性氧（ROS）水平随锰染毒剂量的增加逐渐升高（P <0.05）;④在 mRNA 和蛋白水平,FoxO3a 的表达随锰染毒剂量的增加逐渐上升（P <0.05）;低剂量组Bim mRNA 表达量 未见变化,但在中、高剂量组则降低,而细胞死亡调节因子表达量则随锰染毒剂量的增加逐渐增加（P <0.05）; ⑤ Caspase-9 mRNA 和蛋白表达量在各锰染毒组均升高,且随锰染毒剂量的增加逐渐增加（P <0.05）;⑥各 锰染毒组大鼠均可见生精细胞凋亡,其凋亡指数高于对照组,且随锰染毒剂量的增加而上升（P <0.05）。结论 长期低剂量锰染毒可抑制子代大鼠睾丸内抗氧化酶活性或（和）增加MDA 含量,提高睾丸组织ROS 水平,促 进FoxO3a 和Bim 表达,启动Caspase-9 信号通路,最终导致子代大鼠生精细胞的凋亡。     

补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠生精细胞凋亡与Bcl-2、Bax、Fas、FasL表达的影响

目的 观察补肾生精丸对腺嘌呤所致生精细胞损伤模型大鼠生精细胞凋亡的影响及凋亡相关基因的调控情况.方法 SD大鼠40只随机分为4组:正常组、模型组、中药治疗组(补肾生精丸组)、中药对照组(五子衍宗丸组).以腺嘌呤灌胃诱发生精细胞损伤肾阳虚模型,用TUNEL法检测各组大鼠睾丸组织生精细胞的凋亡情况;用免疫组化的方法检测Bcl-2、Bax、Fas及FasL的表达.结果 补肾生精丸能够抑制大鼠睾丸曲细精管生精细胞的凋亡,上调抑制凋亡基因Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax、Fas、FasL的表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.01).结论 补肾生精丸对腺嘌呤致生精细胞损伤模型大鼠生精细胞的凋亡有一定的抑制作用,其作用可能与该药调控Bcl-2、Bax、Fas、FasL的表达有关.     

杞菊地黄丸对青光眼模型大鼠视网膜结构的保护作用及其机制

目的：探讨杞菊地黄丸对青光眼大鼠模型视网膜结构的保护作用,并阐明其作用机制。方法：50只SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,低、中和高剂量杞菊地黄丸组（n=10）;除空白对照组外各组大鼠通过烙闭大鼠巩膜上静脉制作青光眼动物模型,低、中和高剂量杞菊地黄丸组大鼠分别灌胃给予剂量为1、2和4 g·kg^-1的杞菊地黄丸,空白对照组和模型组大鼠分别灌胃给予等体积生理盐水,每天1次。12周后处死大鼠,取眼球制石蜡切片,行HE染色;TUNEL染色检测视网膜神经节细胞的凋亡情况,采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测各组大鼠视网膜组织中B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）mRNA表达水平,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜组织中Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠视网膜神经纤维排列不整齐,纤维间质水肿,细胞层呈空泡样,视网膜神经节细胞数目明显减少;与模型组比较,高剂量杞菊地黄丸组大鼠眼视网膜神经节细胞数目增多,低和中剂量杞菊地黄丸组大鼠眼视网膜神经纤维细胞排列整齐且神经节细胞形态正常。与模型组比较,低、中和高剂量杞菊地黄丸组大鼠视网膜神经节细胞凋亡指数明显减少（P<0.05）,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：杞菊地黄丸通过调控Bcl-2、Bax和caspase-3 mRNA和蛋白的表达,抑制视网膜神经节细胞的凋亡,对青光眼大鼠视网膜起保护作用。     

VEGF、VEGFR2 在慢性砷中毒大鼠 生精小管中的表达及其意义

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）及其受体2（VEGFR2）在慢性砷中毒大鼠生精小管中 的表达,探讨其与男性不育的关系及致男性不育的机制。方法 健康清洁雄性SD 大鼠40 只,体重160 ～ 200 g,随机分为高（60.0 mg/L）、中（12.0 mg/L）、低（2.4 mg/L）剂量染毒组和对照组（蒸馏水）,采用经 口自由饮水方式染毒,连续染毒6 个月。染毒结束后,采用免疫组织化学法测定VEGF、VEGFR2 的表达,末 端标记法（TUNEL）测定大鼠睾丸生精上皮凋亡细胞灰度值,并观察精子形态,测定精子活力。结果 免疫 组织化学法结果显示,与对照组比较,各染毒组VEGF、VEGFR2 表达水平较低（P <0.05）。TUNEL 法结果 显示,各染毒组大鼠生精上皮凋亡细胞灰度值较对照组低（P <0.05）;随着砷染毒剂量的增加,大鼠睾丸生精 上皮凋亡细胞灰度值呈降低趋势。与对照组比较,各染毒组正常精子数量减少,畸形精子比例逐渐升高,精子 活力下降（P <0.05）。结论 慢性砷中毒可影响大鼠睾丸中VEGF、VEGFR2 的表达,引起生精上皮细胞凋亡, 导致男性不育。     

青春期精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡的研究

目的研究精索静脉曲张对青春期大鼠生精细胞凋亡的影响及生精细胞凋亡与Bcl-2/Bax表达的关系,以探讨精索静脉曲张影响睾丸生精功能的机制。方法通过部分结扎左肾静脉建立青春期大鼠左侧精索静脉曲张模型,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测睾丸生精细胞凋亡情况及免疫组化SABC法检测Bcl-2/Bax的表达情况。结果试验组细胞凋亡指数显著高于对照组(P<0.05),且双侧睾丸组织内均见大量生精细胞凋亡。试验组Bcl-2表达较对照组低,左侧睾丸比右侧睾丸低;而Bax表达较对照组高,左侧睾丸比右侧睾丸高。结论精索静脉曲张可明显改变青春期大鼠凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达,导致双侧睾丸生精细胞凋亡增加,这可能是精索静脉曲张影响睾丸生精功能的机制之一。     

c-Jun氨基末端激酶活化在三丁基锡诱导凋亡中的作用及机制

目的：研究c-jun氨基末端激酶（JNK）参与三丁基锡（Tributyltin, TBT）诱导正常人羊膜细胞FL凋亡的分子机制。方法：FL细胞经不同浓度TBT染毒1h后,PI/Annexin V双染色法检测FL细胞凋亡率。Western blot检测FL细胞JNK的磷酸化水平,Bax定位、Bcl-2的磷酸化水平及总Bax和Bcl-2表达水平。结果：与对照组相比,4μmol/L和6μmol/L的TBT染毒剂量组细胞凋亡率明显升高,2μmol/L～6μmol/L剂量组JNK磷酸化水平升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。JNK特异抑制剂SP600125明显降低TBT诱导的FL细胞凋亡率,而JNK特异抑制剂SP600125对Bax定位、Bcl-2的磷酸化水平及总的Bax和Bcl-2表达量无影响。结论：JNK的活化是TBT诱导FL细胞凋亡的重要因素,但JNK介导凋亡的途径并非通过调控凋亡相关因子Bax和Bcl-2。     

粒细胞集落刺激因子对脑出血Bcl-2、Bax表达的影响

目的 通过探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）作用于脑出血后凋亡调控基因的变化,评价G-CSF对脑出血细胞凋亡的影响机制.方法 将SD大鼠分为对照（Sham）组、脑出血（ICH）组、干预（CSF）组,每组各25只,后两组分为5个亚组,每亚组5只.采用自体尾动脉血造大鼠脑出血模型,TUNEL法及免疫组织化学法检测凋亡细胞及凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达.结果 ICH组凋亡细胞及Bcl-2、Bax较Sham组均增多（P〈0.01）;CSF组的凋亡细胞、Bax阳性细胞较ICH组均减少（P〈0.01）,Bcl-2阳性细胞增多（P〈0.01）;ICH组TUNEL细胞与Bax/Bcl-2表达呈负相关.结论 G-CSF可能通过控制凋亡调控基因Bax/Bcl-2的比率变化来调节脑出血血肿周围的细胞凋亡,为治疗脑出血提供可靠的分子靶点.     

亚慢性铝暴露对SD大鼠学习记忆功能及海马细胞凋亡作用的研究

目的探讨亚慢性铝暴露对SD大鼠学习记忆功能及海马细胞凋亡的影响。方法将40只初断乳SPF级SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为对照组(蒸馏水),低、中、高浓度组(分别是2mg/ml、4mg/ml、6mg/ml AlCl_3),采用自由饮水方式让大鼠连续染毒AlCl_33个月。采用Morris水迷宫试验来检测各组每只大鼠的认知能力。采用HE染色法检测大鼠海马的病理变化,TUNEL法检测海马凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。结果与对照组相比,低、中、高AlCl_3浓度组潜伏期长,差异均有统计学意义(q=4.28,P<0.01;q=7.41,P<0.01;q=9.85,P<0.01);三组铝染毒大鼠停留目标象限时间均短于对照组(F=11.62,P<0.01);三组铝染毒大鼠穿越平台次数均少于对照组(F=16.90,P<0.001)。三组不同浓度铝染毒组内两两比较显示,高浓度组和中浓度组的潜伏期均长于和穿越平台次数均少于低浓度组,高浓度组停留目标象限时间短于低浓度组和中浓度组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与对照组相比,铝暴露各浓度组大鼠海马神经元数目减少,胶质细胞数量增多;铝暴露组Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多,Bcl-2/Bax比值降低,凋亡细胞数增多。结论亚慢性铝暴露可致大鼠学习记忆功能下降,其机制可能与AlCl_3诱导海马细胞Bcl-2表达下调、Bax表达上调有关。     

经腹腔暴露2,5-己二酮致大鼠脊髓组织细胞凋亡的研究

目的　观察经腹腔暴露2,5-己二酮（2,5-HD）大鼠脊髓组织细胞凋亡及相关调控蛋白的表达,探讨其致毒机制。　方法　　将40只SD大鼠按体重随机分为4组,每组10只。将2,5-HD溶于0.9%生理盐水,经腹腔注射染毒。低剂量组,中剂量组和高剂量组染毒剂量分别为100 mg/kg,200 mg/kg和400 mg/kg,注射量为0.3 mL/100 g,对照组以相同剂量的生理盐水腹腔注射,每天1次,每周5 d,共染毒5周。染毒过程中,每周对大鼠进行神经行为学评价。通过TUNEL-Hoechst 双染技术观察脊髓组织细胞凋亡;Western Blot检测脊髓组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达。　结果　　神经行为学观察显示,在染毒第5周,100 mg/kg,200 mg/kg和400 mg/kg 2,5-HD染毒组大鼠的步态评分值分别为1.80,2.80和3.94,明显高于对照组(P<0.01)。TUNEL-Hoechst 双染结果显示,在染毒组大鼠脊髓切片可见绿色阳性细胞,其凋亡指数（AI）高于对照组(P<0.01),且随着染毒剂量增高而增加。Western Blot 检测结果显示,2,5-HD染毒大鼠脊髓组织Bax蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),而Bcl-2蛋白表达明显低于对照组(P<0.01)。　结论　　经腹腔暴露2,5-HD可诱导大鼠脊髓组织细胞凋亡,其机制与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。     

糖尿病大鼠肾皮质细胞过度凋亡

目的 研究糖尿病大鼠肾皮质细胞凋亡的可能机制及其对糖尿病肾病的影响.方法 20只雄性SD大鼠随机分为糖尿病组和对照组.糖尿病大鼠模型采用链脲佐菌素65 mg/kg腹腔注射诱导建立.12周后观察2组体质量、血糖以及血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白等肾功能指标;采用透射电镜和原位末端标记法（TUNEL法）检测大鼠肾皮质细胞凋亡,并用免疫组织化学的方法检测增殖细胞核抗原（PCNA）以及凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达.结果 建模12周的糖尿病组肾小球和肾小管细胞凋亡明显增多（P＜0.01）,肾小球和肾小管细胞PCNA表达无明显差别（P＞0.05）;与对照组比较,糖尿病组肾小管Bax和Caspase-3表达明显增加（P＜0.01）,Bcl-2表达明显减少（P＜0.05）;2组肾小球都不表达Bax和Bcl-2,糖尿病组肾小球有少量Caspase-3表达.结论 糖尿病大鼠肾皮质细胞过度凋亡.包括Bax、Bcl-2和Caspase-3在内的Caspase依赖的线粒体凋亡途径可能参与了糖尿病状态下肾小管细胞的凋亡;细胞凋亡的增多可能是糖尿病肾病发展的原因之一.     

不同浓度纳米级氧化锆颗粒诱导大鼠海马凋亡实验研究

目的探讨不同浓度纳米级氧化锆磨屑对大鼠海马细胞凋亡的影响。方法将雄性上海大鼠随机分为：实验组4组,每组10只,分别注射浓度为5g/L（A组）、10g／L（B组）、25g/L（C组）、50g/L（D组）的氧化锆颗粒悬液1ml,悬液溶剂为双蒸水;对照组10只,注射相同体积的双蒸水。经尾静脉连续注射1周后,处死大鼠,断头取海马组织,免疫组织化学技术观察大鼠海马细胞Bax、Bcl-2的表达与分布,细胞计数记录凋亡细胞数量,Westernblot检测caspase-3蛋白的表达情况。结果肉眼观察实验组大鼠脑组织及海马组织均无明显改变。免疫组化检测：对照组、实验A组及实验B组中大鼠海马组织未见明显凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达,实验C组及实验D组均可见凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达,且D组凋亡细胞数大于C组凋亡细胞数（P〈0．05）。Westernblot检测结果显示,所有实验组caspase-3凋亡蛋白表达均高于对照组（P〈0．05）,且蛋白表达随颗粒的给药浓度增加而增加（P〈0．05）。结论纳米级氧化锆磨损颗粒可以透过大鼠血脑屏障进入大鼠中枢神经系统并造成大鼠海马组织凋亡,凋亡程度与颗粒浓度有关。     

生精汤对腺嘌呤所致雄性不育大鼠睾丸的实验研究

目的:研究生精汤对不育大鼠睾丸生精细胞凋亡及增殖的影响.方法:选择雄性SD大鼠,用腺嘌呤制作不育大鼠模型,应用免疫组织化学法和图像分析系统计算Bcl-2、Bax的平均光密度及PCNA的阳性细胞率.结果:与模型组比较,生精汤高剂量组睾丸Bcl-2蛋白的表达显著增加(P<0.01),Bax的表达降低(P<0.05).PCNA阳性细胞率升高(P<0.01).结论:生精汤通过抑制睾丸生精细胞的凋亡及促进生精细胞增殖来改善不育大鼠的生殖功能.     

As_2O_3对大鼠生精细胞凋亡及其Fas、FasL调控途径的研究

目的 观察不同剂量的染砷(As2O3)大鼠生精细胞凋亡及其Fas、FasL表达的变化,探讨砷的生殖毒性机制.方法 40只健康雄性SD大鼠随机分成4组,分别为0.375、0.75、1.5 mg/kg3个染毒组和对照组,灌胃法连续给药16wk后,采用TUNEL法检测大鼠生精细胞凋亡,免疫组化法检测大鼠生精细胞Fas、FasL的表达.结果 ①与对照组相比,中剂量组(0.75 mg/kg)和高剂量组(1.5 mg/kg)生精细胞凋亡指数(AD显著升高(P<0.01),生精细胞Fas、FasL表达明显升高(P<0.01);②每日精子生成量与生精细胞凋亡呈负相关(r=-0.563,P<0.01);③生精细胞凋亡与Fas、FasL表达呈正相关(分别为r=0.767,r=0.771,P<0.01).结论 一定剂量的As2O3可通过上调生精细胞Fas、FasL的表达,诱导生精细胞凋亡增加而导致精子生成量的减少,产生雄性生殖毒性.     

柴芩平胃胶囊对反流性胃炎胃粘膜细胞凋亡及调控基因的影响

[目的]观察柴芩平胃胶囊（CQPC）对反流性胃炎模型大鼠胃粘膜细胞凋亡及调控基因的影响.[方法]Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,CQPC高、中、低剂量组（剂量分别为16.66、8.33、4.17g/kg）,小柴胡冲剂组（10g/kg）;除假手术组外,均采用B-Ⅱ式胃部分切除（胃空肠吻合）术复制大鼠反流性残胃炎模型,各组按设计剂量灌胃给药,连续4周;分别采用ELISA、原位杂交、免疫组化方法观察CQPC对胃粘膜细胞凋亡及调控基因p53 mRNA、Bax和Bcl-2表达的影响.[结果]模型组结果显示胆汁反流可引起模型大鼠胃粘膜细胞凋亡增加,野生型p53 mRNA、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,与假手术组比较具有显著性差异（均P＜0.05或P＜0.01）;高、中、低剂量CQPC均可减少胆汁反流引起的细胞凋亡,减少野生型P53 mRNA、Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达（均P＜0.05或P＜0.01）.[结论]柴芩平胃胶囊治疗反流性胃炎的作用机制,可能与减少胃粘膜细胞凋亡,调节各种凋亡调控基因的表达有关.     

大鼠慢性砷中毒生精细胞XRCC_1蛋白表达与凋亡

目的:研究大鼠不同剂量慢性砷中毒生精细胞XRCC1蛋白表达水平和凋亡变化及其相互作用。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为对照、低剂量、中剂量和高剂量4组,每组10只。以灌胃方式分别给予双蒸水、0.375mg/kgAs2O3水溶液、0.75mg/kgAs2O3水溶液、1.5mg/kgAs2O3水溶液,每日1次,连续给药16周。取睾丸组织免疫组化法检测其睾丸XRCC1蛋白表达、TUNEL检测细胞凋亡。结果:大鼠生精细胞XRCC1蛋白表达低剂量组与对照组无显著性差异(P>0.05);中、高剂量组XRCC1蛋白的表达较对照组降低(均P<0.05),XRCC1蛋白表达量随着染毒剂量的增高而降低(r=-0.637,P<0.001)。生精细胞凋亡指数低剂量组与对照组无显著性差异(P>0.05);中、高剂量组均高于对照组(P<0.05),且随着染毒剂量的增高而升高(r=0.893,P<0.001)。XRCC1蛋白表达与生精细胞凋亡指数呈负相关关系(r=-0.738,P<0.001)。结论:慢性接触0.75mg/kg和1.5mg/kgAs2O3可诱导SD大鼠生精细胞凋亡增加,XRCC1蛋白的表达降低可能是导致大鼠生精细胞凋亡增加原因之一。     

精索静脉高位结扎术对精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡的影响

目的:通过建立实验性精索静脉曲张大鼠动物模型,探讨精索静脉高位结扎术对同侧睾丸生精细胞凋亡机制的影响。方法:雄性大鼠60只,随机分为对照组、假手术组、EV组(模型组)、Varicocelectomy组(治疗组),每组15只。术后取左侧睾丸,采用HE染色观察睾丸组织学变化,TUNEL法检测生精细胞凋亡指数,免疫组化和RT-PCR法分别检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达。结果:模型组大鼠左侧睾丸组织可见生精上皮排列紊乱,生精细胞广泛脱落,细胞凋亡指数明显高于对照组、假手术组(P<0.05),治疗后凋亡指数明显减少,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05);治疗组中Bax、Caspase-3表达减少,Bcl-2表达增加,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:精索静脉高位结扎术可抑制睾丸生精细胞凋亡,且Bcl-2、Bax和Caspase-3通过线粒体信号转导通路参与并调控生精细胞凋亡过程,从而在精索静脉曲张疾病中发挥保护作用。     

砷中毒大鼠生精细胞凋亡的变化

【目的】观察不同剂量的三氧化二砷（As2O3）对成年大鼠生精细胞凋亡的影响。【方法】40只健康雄性SD大鼠随机分成对照组、低剂量组（0.0375g/L）、中剂量组（0.075g/L）、高剂量组（0.15g/L）4组,灌胃法连续给药16周后对各组大鼠睾丸取材进行精子头计数,并计算睾丸脏器系数、每日精子生成量（DSP）。采用甲基绿-派诺宁染色法和TUNEL法检测大鼠生精细胞凋亡情况。【结果】①中、高剂量组睾丸精子头计数和DSP均低于对照组（P〈0.05）;②与对照组相比,中、高剂量组生精细胞凋亡指数（AI）均显著升高（P〈0.01）;③生精细胞AI与DSP呈负相关（r=-0.563,P〈0.01）。【结论】一定剂量As2O3可通过促进生精细胞凋亡而导致精子生成量的减少,从而产生雄性生殖毒性。     

银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤肾小管细胞凋亡调控基因表达的影响

目的 观察银杏提取物（Egb）对大鼠肾缺血再灌注后肾小管细胞凋亡调控基因bcl-2和bax表达的影响,探讨Egb肾保护作用的分子生物学机制.方法 用动脉夹夹闭大鼠双侧肾蒂45 min再灌注24 h方法制成急性肾缺血再灌注损伤模型.采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的DNA原位末端标记技术检测细胞凋亡的情况.免疫组化检测Bcl-2、Bax表达.结果 缺血再灌注组较假手术组肾小管凋亡细胞数明显增多,Bcl-2、Bax表达均增强,Bax/Bcl-2比值增高;银杏叶提取物处理组较缺血再灌注组凋亡细胞数明显减少,Bcl-2表达进一步增强,而Bax表达减弱,Bax/Bcl-2降低.结论 银杏叶提取物可能通过影响Bcl-2、Bax表达,抑制细胞凋亡,从而发挥对缺血再灌注损伤肾脏的保护作用.