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1.
左旋四氢巴马汀对苯丙胺条件性位置偏爱效应的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察左旋四氢巴马汀 (l-tetrahydropalmatine ,l-THP)对苯丙胺 (Amphetamine,AA)的条件性位置偏爱 (conditionalplacepreference,CPP)效应的影响。方法 采用倾向性训练程序训练大鼠 ,建立位置偏爱模型和建立氢化可的松诱发位置偏爱效应重现模型 ,并观察l-THP对其影响。结果 l-THP 10mg·kg-1可阻断AA 2 .0mg·kg-1的位置偏爱效应 ,并且可阻止氢化可的松 10mg·kg-1诱发的位置偏爱效应的重现。结论 AA可使大鼠出现条件性位置偏爱效应 ,并在一定剂量范围内 (0 .5~ 4.0mg·kg-1)呈量效关系 (r=0 .94) ;氢化可的松可使已消失的位置偏爱效应重现 ;以上 2种效应均可被l-THP阻断。 相似文献
2.
氯胺酮对大鼠吗啡戒断症状的影响及其作用机理 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 研究氯胺酮对大鼠吗啡戒断症状的影响及其可能的机理。方法 建立大鼠吗啡依赖模型 ,在用纳洛酮催瘾前 2min给予不同剂量的氯胺酮 ,观察其戒断症状的改变 ;用分光光度法测定戒断时大鼠一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性 ,用放射免疫法测定环鸟苷酸 (cGMP)含量。结果 3个剂量的氯胺酮 (5、10和 2 0mg·kg- 1)均可缓解吗啡戒断时探究、扭体、湿狗样抖动、跳跃等运动反应 ,减少活动次数 ,抑制植物神经系统症状。10、2 0mg·kg- 1氯胺酮可显著减轻吗啡戒断所致的体重下降 ,小剂量氯胺酮 (5mg·kg- 1)可抑制吗啡依赖大鼠前额叶皮质、小脑的NOS活性和NO、cGMP含量的增高。结论 氯胺酮可缓解大鼠吗啡戒断症状 ,其作用机理可能与减弱大鼠吗啡戒断时NMDA NO cGMP通路效应有关。 相似文献
3.
4.
5.
6.
金纳多对肾缺血/再灌注诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究银杏叶提取物金纳多(Ginaton)注射液对大鼠肾脏缺血/再灌注(I/R)诱导的肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及机制。方法采用双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45min后再灌注20min、3、24h的方法制备动物模型。在预定时间点采用免疫印迹分析JNK及其底物c-Jun的激活和表达。TUNEL(原位末端标记法)及流式细胞术检测肾小管上皮细胞凋亡情况。结果肾脏缺血45min再灌注24h后肾小管上皮细胞凋亡明显增多,肾脏病理改变明显。肾脏缺血/再灌注20min时,JNK的磷酸化水平明显增加,缺血/再灌注3h,c-Jun的磷酸化水平明显增加。金纳多明显抑制了肾I/R诱导的JNK(vsI/R20min,P<0·05)和c-Jun(vsI/R3h,P<0·05)的磷酸化水平的增加。同时,金纳多明显减轻肾I/R诱导的肾小管上皮细胞凋亡(vsI/R24h,P<0·05),改善肾脏组织病理学改变。结论金纳多抑制肾I/R诱导的肾小管上皮细胞凋亡,保护缺血性肾损伤的作用,至少部分是通过抑制JNK通路的激活实现的。 相似文献
7.
SP600125抑制c-Jun的激活拮抗肾缺血/再灌注诱导的细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的应用JNK抑制剂SP600125研究转录因子c-Jun的激活对肾缺血/再灌注(I/R)诱导细胞凋亡的影响。方法采用双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45 min后再灌注3 h的方法制备肾I/R动物模型。免疫组化法分析转录因子c-Jun的激活变化情况;原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管上皮细胞凋亡情况。结果再灌注3h,p-c-Jun的免疫活性显著增强,凋亡的细胞数明显增加。SP600125明显抑制了p-c-Jun的免疫活性且明显减少肾I/R诱导的细胞凋亡。结论肾I/R诱导的细胞凋亡与c-Jun的激活有关,SP600125能明显抑制转录因子c-Jun的激活,减轻肾小管上皮细胞的凋亡。 相似文献
8.
Percoll法分离培养肾小管上皮细胞 总被引:7,自引:0,他引:7
目的建立良好的肾小管上皮细胞培养方法。方法选用SD幼鼠的肾组织进行细胞培养,采用Percoil密度梯度离心法分离纯化肾小管后,选择含10%新生牛血清的DMEM/F12培养基、5%CO2、37℃孵箱进行细胞培养。利用传1代的细胞,制作细胞爬片,用免疫组化、透射电镜进行鉴定。结果细胞生长4—5天后基本达到融合,细胞呈多边鹅卵石铺路样。结合形态学及免疫组化鉴定,细胞培养传1代后98%的细胞为肾小管上皮细胞。结论用Pereoll法分离培养的细胞数量多,均一性生长较好,可重复性操作较好。为体外研究接近组织原位RTECs细胞功能和特征及药物的筛选提供了可行性和可能性。 相似文献
9.
Pyk2介导的细胞信号转导在两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大时的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型,研究心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)介导的细胞信号转导的变化及其意义。方法①制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型(RHR);②分别于术后第1、4、8和12周测动脉血压和心肌肥厚指数;③免疫印迹法检测心肌组织中Pyk2及其磷酸化表达。结果大鼠肾动脉狭窄术后4周心肌肥大已发生,8周至12周心肌肥大进一步加重;术后4周、8周、12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加,心肌Pyk2活性与心肌肥大程度呈显著正相关。结论Pyk2及磷酸化在RHR心肌组织内表达增高,且与心肌肥厚同步,提示其参与心肌肥厚的发生及发展。 相似文献
10.