基质金属蛋白酶3在类风湿关节炎中的作用

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种以对称性、多关节炎症为主要表现的慢性、全身性自身免疫性疾病。RA的靶器官主要是关节滑膜,病理改变是慢性滑膜炎,出现滑膜炎症、增厚、血管翳形成、软骨及软骨下骨质破坏,终导致关节畸形及强直而致残。其中,软骨和骨的进行性、不可逆性破坏是一个不可忽视的特点,造成RA关节破坏的发病机制目前尚未完全阐明。     

类风湿关节炎滑膜细胞凋亡机制的研究进展

类风湿关节炎(RA)是以关节滑膜炎症为主要病理表现的慢性全身性自身免疫性疾病,以慢性、对称性、多关节滑膜炎和关节外病变为主要临床表现,好发于手、腕、足等小关节,反复发作,呈对称分布,其滑膜炎持久反复发作,可导致关节内软骨和骨的破坏,关节功能障碍,甚至致残。RA发病机制至今尚未阐明。滑膜细胞增生,血管翳形成,骨与软骨破坏是其主要的病理特点。滑膜细胞信号转导异常、滑膜细胞增殖及凋亡失衡导致滑膜细胞增生,基因突变、原癌基因活化及细胞因子等与滑膜细胞的凋亡相关。     

钙黏蛋白11在类风湿关节炎中的作用

类风湿关节炎(RA)是一种慢性炎症,滑膜炎症和关节软骨破坏是其病理改变的主要特征之一。钙黏蛋白11是滑膜成纤维样细胞特异性表达的膜蛋白。它参与滑膜炎性反应,影响成纤维样滑膜细胞对关节软骨的侵蚀破坏作用。对钙黏蛋白11在RA发病机制中的病因性作用及其潜在的药物靶标作用予以综述。     

类风湿关节炎骨破坏研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是最常见的自身免疫性疾病,其基本病理改变为关节滑膜慢性炎症及血管翳形成,导致骨与关节软骨的侵蚀破坏,最终使关节畸形甚至功能残疾。骨破坏在RA的发生和发展中占有重要地位,是RA致残致畸的主要原因。RA骨破坏主要由破骨细胞介导,而破骨细胞受一系列调控因素作用,这些调控机制有助于我们了解骨破坏侵蚀的作用机制及靶点,从而为RA骨破坏的防治提供依据。     

实时荧光定量PCR技术在类风湿关节炎检测中的应用概况

正类风湿关节炎(RA)是一种以关节病变为主要症状的慢性、全身性自身免疫病。其不仅侵犯关节滑膜、软骨、韧带和肌肉,还可能影响心、肺等脏器功能~([1]),主要临床症状表现为局部关节疼痛、肿胀、晨僵、关节软骨破坏、贫血等~([2])。RA的病因尚未明确,缺乏根本的药物治疗,目前治疗该病的理想效果是抑制炎症发展,预防骨质侵蚀或关节破坏,最大程度地改善患者的生活质量。研究证明,RA患者的关节滑膜在发病3个月之内可能出现破坏,一     

类风湿性关节炎动物模型复制与评价

<正>类风湿性关节炎(RA)是一种发病原因和发病机制未明了的慢性、对称性侵害关节和关节周围组织,以关节滑膜病变为主要特征的全身性、自身免疫性疾病,属于中医学痹证范畴。滑膜炎持久反复发作,可导致关节内软骨和骨的破坏,关节功能障碍,     

中西医结合治疗类风湿关节炎临床体会

类风湿关节炎(RA)是一种自身免疫性疾病,多见于女性,主要表现为对称性、慢性、以外周关节为主要损伤的多关节炎,关节滑膜的慢性炎症、增生,形成血管翳,侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等,形成关节破坏和畸形。中医称"顽痹",属"痹症"范畴。     

类风湿性关节炎的临床治疗体会

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节组织慢性炎症性病变为主要表现的自身免疫性疾病.RA主要侵犯手足小关节,西医认为主要病理改变为关节滑膜细胞侵润,滑膜翳形成,软骨及骨的组织侵蚀.滑膜反复炎症、渗液、细胞增殖、肉芽肿形成最终导致关节结构的破坏、畸形和功能丧失.     

类风湿关节炎的生物治疗

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以累及关节滑膜为主的慢性致残性炎性自身免疫疾病.滑膜中被抗原激活的T淋巴细胞引起血管和滑膜细胞增殖形成血管翳,最终造成关节软骨和骨破坏.通讯作者     

腕部类风湿性关节炎致环、小指指伸肌腱闭合性断裂一例报告

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种慢性全身的自身免疫性综合征,其特点是外周关节出现非特异性、对称性炎症,关节滑膜的慢性炎症、增生,形成血管翳,侵犯关节软骨、软骨下骨及韧带和肌腱等,造成关节软骨、骨和关节囊破坏,最终导致关节畸形和功能丧失,部分患者伴有不同程度的全身表现[1].     

高频彩超在类风湿性关节炎膝关节病变中的应用

目的评价高频彩超对类风湿性关节炎膝关节病变的诊断价值。方法选择38例类风湿性关节炎患者做膝关节高频超声检查,总结类风湿性关节炎膝关节病变的声像图特点。结果病变膝关节出现不同程度的滑膜增厚、关节积液、软骨变薄及骨质破坏等表现。结论高频彩超可以通过观察膝关节的积液、滑膜及软骨的病变为临床早期诊断类风湿性关节炎提供一定的依据。     

骨性关节炎相关滑膜炎症研究进展

骨性关节炎 (osteoarthritis, OA) 是影响滑膜关节 (膝, 髋, 手指远端, 脊柱关节) 的常见慢性退行性疾病, 病变常常影响整个关节组织, 以关节软骨的降解、关节边缘骨赘形成和滑膜病变为特征。以往的研究和治疗重点大多在关节软骨病变, 而越来越多的研究显示滑膜的炎性病变在骨性关节炎整个病程中起重要作用, 滑膜炎症以及与滑膜相关的致炎因子诱导的关节软骨的降解和破坏, 促进了骨性关节炎的发展。滑膜病变在骨性关节炎的发生发展中扮演了重要角色, 因此, 滑膜炎症可以作为骨性关节炎治疗的一个关键靶点。     

高频超声对类风湿性关节炎膝关节病变的诊断价值

目的 探讨高频超声在类风湿性关节炎(RA)膝关节病变中的诊断价值.方法 选择156例RA患者312个膝关节行高频超声检查,观察二维声像图和彩色多普勒血流成像特征.结果 病变关节出现不同程度的滑膜增厚、血管翳形成、关节积液、软骨及骨质破坏等表现.结论 高频超声检查可为类风湿性关节炎提供可靠的诊断指标,是临床诊断RA敏感、客观的检查方法.     

COA theme issue of the Chinese Medical Journal: A call for papers

Background Rheumatoid arthritis （RA） is characterized by inflammation of the synovial membrane, leading to invasion of synovial tissue into the adjacent cartilage matrix with degradation of articular cartilage and bone as a consequence. Dickkopf-1 （DKK-1） and osteoprotegerin （OPG） have been demonstrated to be key molecules involved in bone erosion and bone remodeling. The aim of this study was to explore the potential role of DKK-1 and OPG in different stage of RA. Methods The protein levels of DKK-1 and OPG were detected by ELISA. The serum samples were collected from 300 patients with RA and 60 healthy controls. Of which, 150 RA patients were defined as early RA （disease duration 〈1 year）, and other 150 RA patients were defined as Ionglasting RA （disease duration 〉5 years）. At the time of serum sampling, various clinical and laboratory parameters were assessed. The correlations of DKK-1 or OPG and clinical/laboratory parameters were analyzed. Results The serum level of DKK-1 was elevated in patients with longstanding RA compared with healthy controls, while no significant difference was observed between the two groups in the level of OPG. In contrast, in early RA patients, the circulating OPG was elevated, while there was no significant difference between the two groups in expression of DKK-I. The serum DKK-1 was correlated with Sharp score and DAS28 in longstanding RA patients. In early RA, age was the only parameter that was significantly related to serum OPG. Conclusions There was a cross-talk between DKK-1 and OPG, which involved in bone destruction in RA. In different stage of RA, DKK-1 and OPG may play different roles in the pathogenesis of RA.     

低氧诱导因子在类风湿关节炎发病机制中的作用

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种系统性自身免疫性疾病,病理特征为异常的滑膜增生伴血管翳形成、软骨和骨的侵蚀破坏,最终导致关节畸形。目前RA确切发病机制未明,环境和遗传因素相互作用共同促进了RA的发病。低氧微环境是RA重要的病理特点,炎症滑膜组织的高代谢需求和滑膜的快速增生共同导致了RA关节内低氧状态。研究表明,低氧通过低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor,HIF）调控的一系列转录因子的活化促进RA的疾病进展［1］。HIF可通过促进RA滑膜细胞（RA fibroblast-like synoviocytes,RA-FLS）增殖和侵袭、调节炎性细胞因子分泌、诱导血管生成及软骨破坏参与RA的发病和病情进展［2-4］。鉴于低氧在RA发病机制中的重要作用,本文对HIF与RA发病机制的研究进展进行综述。     

Runx2在骨关节炎发生发展中的作用

骨关节炎（OA）是一种以关节退化或衰老为病理基础,以关节肿胀、疼痛或功能障碍为主要临床表现的常见关节疾病,是导致疼痛和残疾的主要原因之一,然而,目前其发病机制尚不完全明确。OA中Runt相关转录因子2（Runx2）表达升高,Runx2作为调控成骨细胞分化、软骨及骨骼发育的主要转录因子,通过组织及其分子层面与OA进展过程中的不同关节组织（如关节软骨细胞、滑膜细胞、软骨下骨、半月板）相互作用。同时Runx2还可调节细胞外基质降解酶的表达,导致关节软骨细胞外基质合成与分解稳态失衡,在OA的发生发展中扮演重要的角色。     

类风湿关节炎滑膜血管生成和血管翳

血管翳的形成是类风湿关节炎(RA)的重要病理过程,是引起关节病变、软骨破坏的主要原因及病理基础,而滑膜血管增生是血管翳形成的主要病理特点。本文从滑膜血管生成过程及其影响因素以及以滑膜血管或血管翳为靶标的RA治疗策略3个方面进行了初步的阐述,以期为RA临床的防治研究提供思路和参考。     

类风湿性关节炎滑膜中VEGF、bFGF、PEDF的表达分析

目的 检测类风湿性关节炎（RA）患者髋或膝部滑膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）的表达,以研究VEGF、bFGF、PEDF在RA发展中的作用.方法 采用免疫组织化学法对20例RA患者滑膜组织中PEDF、VEGF及bFGF的表达水平进行了检测,并与10例骨关节炎和6例正常滑膜组织进行对照研究.结果 VEGF和bFGF在RA患者的滑膜组织中呈高表达,而在正常人滑膜组织中表达水平则较弱;PEDF在正常人和RA患者的滑膜组织中表达水平均较弱或不表达.结论 RA患者滑膜组织VEGF、bFGF呈过度表达,而PEDF则呈弱表达或不表达.     

Peri-articular Lymphatic System and "Bi" Theory of Chinese Medicine in the Pathogenesis and Treatment of Arthritis

Rheumatoid arthritis (RA) and osteoarthritis (OA) are the two most common joint diseases, and they have characterization of synovial inflammation and cartilage destruction, associated with the accumulation of numerous catabolic mediators and inflammatory cells in the synovial space and surrounding soft tissues. How these factors are cleared and if the "clearance" process contributes to pathogenesis of arthritis are not known. Recently, we found the existence of the peri-articular lymphatic system in mouse joints. The blockade of lymphangiogenesis and lymphatic draining function accelerates while stimulation of lymphatic function attenuates the severity of joint tissue lesions in mouse models of RA and OA. More importantly, we noticed the similarity between the dysfunction of lymphatic drainage in arthritic joints and "Bi" theory of Chinese medicine (CM), and demonstrated that several Bi disease-treated herbal drugs directly affect the function of lymphatic endothelial cells. Here we review the advances about the interactions between joint inflammation and changes in the peri-articular lymphatic system and discuss our view of linking "Bi" theory of CM to lymphatic dysfunction in arthritis.