糖尿病大鼠肾组织TGF-β1和CTGF的表达及来氟米特的干预作用

目的研究糖尿病肾损伤大鼠模型TGF—β1、CTGF的表达及来氟米特的干预作用,进一步探讨来氟米特对糖尿病大鼠的保护作用及可能机制。方法36只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组：①对照组;②模型组;③来氟米特干预组。摘除右肾后,模型组与来氟米特组分别以链脲佐菌素（STZ）：40mg／kg腹腔注射,对照组腹腔注射等量柠檬酸缓冲液。来氟米特组在成模后以5mg／kg每日灌胃。于8周、12周末测24h尿量及24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;HE、PAS染色光镜观察肾组织病理改变,免疫组化法检测肾组织TGF—β1、CTGF蛋白的表达。结果免疫组化结果显示：模型组大鼠肾组织TGF—β1、CTGF的表达明显增加,而经来氟米特治疗后表达显著减少,与同期模型组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论来氟米特对糖尿病大鼠具有一定肾脏保护作用及抗。肾小球纤维化的作用,其作用机制可能是通过下调TGF-β1、CTGF的表达而实现的。     

维生素D对2型糖尿病肾病大鼠肾脏中转化生长因子-β1、重组人胶原蛋白-1 和结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨维生素D对糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1（TGF—β1）、结缔组织生长因子（CTGF）和重组人胶原蛋白-1（collagen-1）表达的影响,进一步探讨以上3个基因在糖尿病肾病中相互作用以及维生素D对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法将54只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（18只）、模型组（18只）、治疗组（18只）。其中,模型组及治疗组大鼠均行糖尿病肾病造模,饲以高脂高糖饲料6周,空腹12h后给予小剂量链腺佐菌素腹腔注射。注射1周后,不同日期测随机血糖（GLU）3次,若3次GLU均≥16．7mmol／L为2型糖尿病大鼠。2型糖尿病成模后的大鼠在6周和7周时用尿微量蛋白试纸连续测大鼠晨尿3次以上,若为阳性,则为2型糖尿病肾病的大鼠。治疗组给予骨化三醇溶于0．05mL花生油以0．03μg／（kg·d）灌胃37d,模型组给予花生油灌胃37d。处死大鼠,取肾脏,采用HE、电镜技术观测。肾脏组织的形态学变化,采用实时荧光定量PCR技术（RT—PCR）评价肾脏TGF—β1、collagen-1及CTGF基因表达的变化。结果①模型组TGF—β1、collagen-1及CTGF基因表达高于正常对照组（P〈0．05）,治疗组TGF—β1、collagen-1及CTGF基因表达明显低于模型组（P〈0．05）。②采用HE、电镜技术可以看出治疗组病理组织形态学,尤其是组织结构完整性明显优于模型组。结论糖尿病。肾病大鼠中,维生素D可以通过下调TGF—β1、collagen-1及CTGF基因的表达,对糖尿病肾病起保护作用。     

芪术胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1和CTGF表达的影响

目的 观察芪术胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏保护作用.方法 采用单侧肾脏切除和腹腔注射链脲佐菌素的方法来建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为正常（NC）组、模型组（DM）、芪术胶囊（QZ）组、氯沙坦钾（LSTJ）组;成模1周后,QZ组按 1 g·kg-1给药,LSTJ组按 1.67 mg·kg-1给药.实验8周末观察各组大鼠血尿素氮BUN、血肌酐（Scr）、糖化血红蛋白（HbAlc）、胱抑素（CysC）以及24 h尿蛋白定量,并进行肾组织病理形态学观察以及免疫组化法检测肾组织中转化生长因子β1（TGF-β1）与结缔组织生长因子（CTGF）的蛋白表达.结果 与DM组相比：QZ组大鼠血清 BUN、Scr、HbAlc、Cys-c和24 h尿蛋白定量明显减低,肾组织病理形态学改变程度均明显改善,大鼠肾小球TGF-β1和CTGF表达均减弱.结论 芪术胶囊可以减少尿蛋白,降低血糖,改善肾功能,下调肾组织TGF-β1和CTGF表达,起到保护肾脏,延缓DN进展的作用.     

曲尼司特对阿霉素肾病大鼠肾脏CTGF、TGF—β1的影响

目的研究曲尼司特对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用，并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠24只，随机分为正常对照组、模型组、曲尼司特组和安博维组。采用单侧肾脏切除加尾静脉注射阿霉素5mg／kg的方法建立阿霉素肾病模型。观察各组大鼠24h尿蛋白定量、BUN、Scr及肾脏病理的影响。应用免疫组化方法测定肾组织CTGF和TGF—β1的表达。结果曲尼司特能减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白，延缓Scr上升；减轻基质增生和肾小球硬化；曲尼司特下调阿霉素肾病大鼠肾组织中CTGF和TGF—β1的表达。结论曲尼司特下调阿霉素肾病大鼠肾组织中CTGF和TGF—β1的表达，调节细胞外基质的生成与降解，从而减轻肾脏病理损害，发挥其肾脏保护作用。     

青蒿琥酯对糖尿病大鼠肾脏CTGF及TGF-β1表达的影响

目的：探讨青蒿琥酯（Art）对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法：雄性SD大鼠分为假手术组、糖尿病肾病模型组（DN模型组）、Art小剂量治疗组、Art大剂量治疗组。12周末观察大鼠尿微量白蛋白（mALB）、尿β2微球蛋白（β2-MG）,免疫组化观察肾脏CTOF和TGF-β1的表达。结果：各组大鼠肾组织中CTGF和TGF-β1的表达：DN模型组和两组Art治疗组均显著高于假手术组（P〈0．01）,两组Art治疗组均低于DN模型组（P〈0．01）,Art大剂量治疗组表达低于小剂量治疗组（P〈0．05）。结论：青蒿琥酯可抑制CTGF、TGF-β1在糖尿病肾病肾组织的表达,从而起到保护肾脏的作用。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠结缔组织生长因子表达的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦（Irbesartan,Irb)对链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常对照（N）组、糖尿病肾病（DN）组、Irb治疗（DNI）组。腹腔注射STZ诱导糖尿病模型，观察治疗后第4、8、12周血糖、体重、尿白蛋白排泄量（24hUalb)、尿总蛋白排泄量（24hUpro)的变化，并观察12周时肌酐清除率（Ccr)、肾小球硬化程度（GS）的改变，免疫组织化学方法分析肾皮质CTGF、转化生长因子β1（TGF－β1)的表达。结果：DN组24hUalb、24hUpro的排泄量较N组明显增加（P＜0．01），Ccr明显增高（P＜0．01），DNI组24hUalb、24hUpro和Ccr较DN组显著减少（P＜0．01）。DN组肾小球硬化程度较N组增高（P＜0．01），Irb可显著减轻肾小球硬化程度（P＜0．01）。DN组肾皮质CTGF和TGF－β1的表达较N组增高（P＜0．01），Irb能明显抑制两者的表达（P＜0．05，P＜0．01）。另外，肾皮质CTGF的表达与TGF－β1呈显著正相关关系（P＜0．05）。结论：早期应用Irb对STZ诱导的糖尿病大鼠有肾保护作用，可能与抑制糖尿病大鼠肾皮质CTGF的表达有关。     

双重阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病肾病大鼠肾小管间质纤维化的影响

目的观察双重阻断肾素血管紧张素系统（RAS）对糖尿病肾病大鼠肾小管间质TGF-β1、CTGF、FN表达的影响。方法将STZ诱导的糖尿病肾病大鼠模型随机分为对照组（A组）、贝那普利组（B组）、贝那普利联合氯沙坦组（C组）。B组给予贝那普利10mg／kg灌胃,C组给予贝那普利5mg／ks、氯沙坦10mg／kg灌胃,8周后免疫组化观察各组肾小管间质TGF-β1、CTGF、FN表达,RT-PCR测定TGF-β1、CTGF、FN的mRNA表达。结果B组、C组大鼠小管间质TGF—β1、CTGF、FN表达、mRNA表达较A组均明显下调（P〈0．01）,同时C组TGF-β1、CTGF、FN表达较B组也显著下调（P〈0．05）。结论贝那普利与氯沙坦联合阻断RAS,比单用贝那普利能更有效下调糖尿病大鼠肾小管间质TGF-β1、CTGF、FN的表达。     

ALA对STZ诱导的DN大鼠肾组织中TGF-β1和CTGF表达的影响

目的探讨抗氧化剂α-硫辛酸（α-lipoic acid,ALA）对糖尿病肾病（DN）的肾保护作用及其对肾组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）和结缔组织生长因子（connective tissue growth factorCTGF）表达的影响。方法建立STZ诱导的DN大鼠模型,给予ALA（35 mg/kg·d~（-1））腹腔注射预防性治疗,分别于第12周和第20周处死动物。检测血糖、肾功能、24 h尿蛋白定量,PAS染色观察肾组织结构改变,分光光度仪检测肾组织和血清中还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）水平,GSH/GSSG比值。免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1和CTGF表达。结果与对照组相比,第12周和20周DN大鼠血糖明显升高,24 h尿蛋白定量增高,肾小球滤过率增加。病理组织PAS染色显示肾小球系膜增生、肾小管上皮空泡变性等改变。肾组织匀浆及血清中GSH水平下降,GSSG水平增高,GSH/GSSG比值降低,肾组织中TGF-β1和CTGF表达明显上调。而ALA组24 h尿蛋白定量减少,病理改变减轻,GSH水平上升,GSH/GSSG比值增高,肾组织中TGF-Bl和CTGF表达较DN组明显下调。结论 ALA可通过增强谷胱甘肽活性,减少氧化应激而下调肾组织TGF-Bl和CTGF表达,进而改善DN大鼠肾组织结构和肾功能,在防治DN方面有良好的应用前景。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞因子表达的影响及意义

目的探讨氯沙坦治疗糖尿病肾病的作用及其机制。方法采用单侧肾切除的STZ诱导的糖尿病大鼠，观测其肾脏形态、功能的变化。同时，采用荧光实时定量RT-PCR方法检测TGF—β1、CTGF、PAI-1等细胞因子在糖尿病大鼠肾脏中的表达情况。结果与正常组（NC组）相比，8周时糖尿病肾病组（DN组）大鼠的肾脏肥大指数（KW／BW）、平均肾小球体积（VG）、尿白蛋白排泄率（UAER）、肌酐清除率（Ccr）均升高。DN组肾皮质CTGF、PAI—1、FN表达水平也显着增高（p〈0．05）；与DN组相比较，氯沙坦治疗组的上述指标则均明显下降（p〈0．05）。结论氯沙坦可通遏抑制TGF—β1、CTGF、PAI-1等细胞因子的表达，对糖尿病人鼠肾脏起到保护作用。     

糖尿病大鼠肾小球转化生长因子β1和血管内皮生长因子的表达

目的：观察糖尿病大鼠肾小球转化生长因子β1（TGF—β1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的动态变化，探讨其与细胞外基质沉积以及肾损害之间的关系。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组），糖尿病1周组（B组），糖尿病4周组（C组），糖尿病8周组（D组）。用链脲菌素复制糖尿病模型；免疫组织化学法检测TGF—β1、VEGF和纤维连接蛋白（FN）在肾小球的表达情况；HE和PAS染色，光镜观察动物肾组织形态；生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白。结果：正常肾小球内可见少量VEGF表达，而未见TGF—β1表达。糖尿病1周肾小球内可见TGF—β1表达，而VEGF表达无明显增加；糖尿病4周组和糖尿病8周组肾小球内TGF—β1和VEGF表达显著增多，且两者呈正相关，而且糖尿病4周组肾小球内TGF—β1及VEGF的表达与24h尿蛋白量之间呈正相关。糖尿病4周组和糖尿病8周组肾小球内FN的表达显著高于正常对照组。结论：大鼠糖尿病状态诱导肾小球内TGF—β1和VEGF表达增加，可能在糖尿病肾病大鼠高滤过、蛋白尿和肾小球肥大以及纤维化发病中起作用。     

丹参多酚酸盐对糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的：研究丹参多酚酸盐对糖尿病大鼠心肌的保护作用,并探讨可能的作用机制。方法将40只雄性 SD 大鼠随机分为模型组（30只）和空白对照组（10只）。模型组用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法建模,将建模成功的大鼠随机分为高剂量丹参多酚酸盐组（10只）、低剂量丹参多酚酸盐组（10只）及对照组（9只）,各组均采用腹腔注射给药,持续8周,实验10周后麻醉处死,心脏超声测定大鼠的心脏形态和功能指标,HE 染色观察心肌的病理形态学变化,免疫组化法观察心肌中转化生长因子（TGF -β1）的表达情况。结果与空白对照组相比,模型组大鼠心脏超声各指标明显降低,心肌纤维紊乱,心肌组织中 TGF -β1表达增加。与模型对照组相比,丹参多酚酸盐用药组心脏超声指标及心脏病理情况明显改善,心肌组织中 TGF -β1的表达降低;高剂量组较低剂量组作用更加明显,差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论丹参多酚酸盐对糖尿病大鼠具有明显的心肌保护作用,作用机制可能与降低心肌中 TGF -β1的表达有关。     

α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的:通过α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,研究其延缓肾脏纤维化的作用及机制,为临床防治糖尿病肾病提供实验依据。方法:将50只健康SD大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型组和α-硫辛酸低、中、高剂量组。采用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)以60 mg/kg于左下腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型。α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15、30、60 mg/(kg.d)灌胃12周。检测各组大鼠的血糖、肾重指数,制备肾脏石蜡切片,测定肾小球平均截面积(MGA)并计算肾小球平均体积(MGV)。用SureStep Plus型血糖仪于实验结束前检测空腹血糖;经HE染色,光镜下观察肾小球体积,肾小球基底膜变化,用免疫组化法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠血糖明显升高;与模型组相比,α-硫辛酸各剂量组大鼠血糖显著降低;糖尿病模型组大鼠肾重指数明显增加,光镜显示糖尿病模型组大鼠的肾小球体积明显增大,系膜区增宽,毛细血管管腔受压,肾小球基底膜增厚,肾组织TGF-β1、CTGF蛋白表达明显降低;糖尿病模型组MGA和MGV明显扩大,与其相比,α-硫辛酸各剂量组有不同程度的缩小。结论:α-硫辛酸通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达而发挥其抗纤维化的作用,从而延缓STZ糖尿病大鼠肾脏纤维化的发展。     

缬沙坦对糖尿病大鼠一氧化氮及肾脏转化生长因子β1水平的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对实验性糖尿病大鼠一氧化氮水平及肾皮质转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响。方法:选择健康雄性SD大鼠24只,任取其中16只一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg,诱导建立糖尿病模型。将24只大鼠随机分为正常组(NC)、糖尿病模型组(DM)及缬沙坦组(Val)各8只。12周末观察各组大鼠体重、血肌酐、尿素氮、血糖、24h尿蛋白定量。测定血和肾组织一氧化氮(NO),免疫组化检测肾内TGFβ1表达水平及对肾脏标本进行光镜观察。结果:Val组血肌酐、尿蛋白明显低于DM组(P<0.05);血清和肾组织NO水平较降低,下降幅度达79.2%。病理改变轻于DM组,未见有肾小球硬化。结论:缏沙坦对糖尿病大鼠肾脏有明显的保护作用。其作用机制可能是通过增加肾组织局部NO水平和抑制TGFβ1在肾脏的表达,减轻肾脏组织病理损害,从而延缓糖尿病肾病的发生、发展。     

百草枯中毒致肺纤维化大鼠细胞因子表达及四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯的干预作用

目的探讨百草枯中毒致肺纤维化的机制。方法sD大鼠随机分为对照组6只、四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对照组36只、百草枯染毒组36只、PDTC干预组36只。染毒组和PDTC干预组给予百草枯80mg／kg一次性灌胃后2h,染毒组给予等量生理盐水腹腔注射,PDTC干预组给予PDTC100mg／kg一次性腹腔注射;对照组和PDTC对照组予生理盐水1mL／kg灌胃后2h,对照组给予等量生理盐水腹腔注射,PDTC对照组给予PDTC100mg／kg一次性腹腔注射。于不同处理后1、3、7、14、28、56d观察大鼠中毒表现,并分别处死6只大鼠观察肺组织病理改变,测定肺组织羟脯氨酸含量,测定血清胰岛素样生长因子1（IGF-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板源性生长因子（PDGF）水平及肺组织结缔组织生长因子（CTGF）的表达,分析它们与肺组织羟脯氨酸含量的关系。结果染毒早期（1—7d）病理特征为急性肺泡炎,表现为肺充血、肺水肿及炎性细胞浸润。后期（14—56d）炎性病变减轻,支气管周围、肺泡间隔及肺泡内大量成纤维细胞增殖、胶原纤维增生。干预组的肺部炎性改变及胶原纤维增生程度均明显减轻。与对照组比较,染毒组IGF-1含量3—56d明显升高（P〈0．01）,TGF．B,含量各时段均明显升高（P〈0．01）,PDGF含量7—56d显著升高（P〈0．01）。经PDTC干预后,上述细胞因子水平明显降低,相应时点差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。免疫组化显示,染毒组3d即有CTGF阳性表达,表达强度较弱,主要表达于炎症细胞;7、14d表达进一步增强,28、56d表达持续增强,主要表达于巨噬细胞和成纤维细胞。干预组CTGF阳性表达细胞与染毒组相同,但各时段表达强度均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论细胞因子IGF-1、TGF-β1、PDGF及CTGF的过度表达是参与百草枯致肺纤维化的重要机制。PDTC可能通过抑制NF-KB活化进而抑制上述细胞因子的表达,减轻百草枯中毒大鼠的肺损伤和肺纤维化。     

山楂总黄酮对糖尿病肾病大鼠TGF-β1、CTGF表达的影响

目的 观察山楂总黄酮（HLF）对2型糖尿病肾病大鼠TGF-β₁、CTGF表达量的影响,并探讨其对2型糖尿病肾病的保护作用及可能机制。方法 常规复制2型糖尿病肾病大鼠模型,并随机分成四组:正常组、模型组、山楂总黄酮干预组和阳性对照药组。药物干预12周后测血糖及肾脏功能相关指标,并采用免疫组化方法检测大鼠肾脏TGF-β₁和CTGF表达情况。结果 山楂总黄酮显著降低STZDN大鼠的血糖,改善肾功能并下调肾组织中TGF-β₁和CTGF的表达。结论 山楂总黄酮可通过抑制肾组织TGF-β₁和CTGF的过度表达,从而对2型糖尿病肾病具有保护作用。     

不同剂量阿托伐他汀对肺纤维化大鼠的治疗作用

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对博莱霉素（BLM）所致大鼠肺纤维化的治疗作用。方法健康雌性SD大鼠75只随机分为对照组、模型组、10mg／kg治疗组、20mg／kg治疗组及40mg／kg治疗组,每组15只。模型组和治疗组动物均一次性气管内灌注BLM（5mg／kg）,对照组灌注等体积生理盐水。于灌注BLM后第2d开始,治疗组按照分组剂量每日给予阿托伐他汀灌胃治疗,对照组和模型组给予生理盐水灌胃。各组于造模后第1、2和4周分别随机选取5只大鼠腹主动脉采血查动脉血气,随后处死动物取肺组织,行HE染色和Masson染色。免疫组化检测肺组织中转化生长因子β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）变化。结果各时间点治疗组大鼠PaO2均随治疗剂量增大逐渐升高,同一组内则随时间延长逐渐升高;肺组织中TGF-β1和CTGF的表达量随时间延长逐渐减少。各时间点治疗组TGF—β1和CTGF的表达量均较模型组明显减少,且治疗剂量越大TGF—β1和CTGF的表达减少越明显。结论阿托伐他汀对博莱霉素所致的大鼠肺纤维化具有明显治疗作用,且呈剂量依赖性及疗程依赖性。     

Rg1、Rb1对糖尿病肾病大鼠肾结缔组织生长因子的影响

目的:探讨Rg1、Rb1对糖尿病肾病(DN)大鼠肾结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠75只,按体质量随机分为正常组10只,模型组65只。模型组大鼠按55 mg/kg体质量腹腔一次性注射链脲佐菌素,72 h后血糖≥16.7 mmol/L,尿糖≥4"+"者为糖尿病造模成功。将造模成功的大鼠按血糖高低随机分为模型组、厄贝沙坦组、Rg1大剂量组、Rg1小剂量组和Rb1组。用药12周,处死大鼠无菌取肾,行肾组织HE、Mallory染色,观察各生化指标和肾组织病理形态学改变,采用免疫组化方法分析肾组织CTGF蛋白的表达情况。结果:模型组肾组织表现为DN病理改变;正常组及用药组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆有轻度CTGF表达,模型组CTGF则呈强阳性表达,Rg1、Rb1组CTGF表达较模型组明显减少(P<0.05)。结论:Rg1、Rb1可通过对肾组织CTGF蛋白表达下调而发挥治疗和预防糖尿病肾病的作用。     

α-硫辛酸对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的影响研究

目的通过α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响,研究其延缓肾脏纤维化的作用及机制,为临床防治糖尿病肾病提供实验依据。方法将健康SD大鼠50只,体重250～300 g,随机分为6组：①正常对照组;②糖尿病对照组;③α-硫辛酸15、30、60mg/（kg.d）。50只采用STZ 45 mg/kg造成糖尿病模型,10只用等量柠檬酸缓冲液腹腔注射,造成模型组,用α-硫辛酸给糖尿病模型组给予剂量。检测各组的大鼠血糖,血清肌酐,肾重指数,制备肾脏石蜡切片,测定肾小球体积（MGA）和计算肾小球平均体积（MGV）。比较MGA和MGV;用SureStep Plus型血糖仪于实验结束前检测空腹血糖;用Western-Blot法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达。结果 DM组大鼠血糖明显升高,血清肌酐无明显变化;与DM组相比,治疗组大鼠血糖,血清肌酐均无统计学意义;DM组大鼠肾重指数明显增加,光镜先显示：DM组的大鼠肾小球体积明显增大,肾小球HE染色区扩大,系膜区增宽,毛细血管管腔受压,肾小球基底膜增厚,α-硫辛酸治疗后上述异常均有不同程度的改善,但未恢复到正常状态图像显示;DM组肾小球平均面积（MGA）和肾小球平均体积（MGV）明显扩大,与其相比,治疗组有不同程度的缩小。结论α-硫辛酸通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达而发挥其抗纤维化的作用,从而延缓STZ糖尿病大鼠肾脏纤维化的发展。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1的影响

目的 研究黄芪多糖（APS）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠肾功能和肾组织转化生长因子β1（TGF－β1）含量及其表达的影响。方法 STZ按55mg/kg一次腹腔注射以制备糖尿病动物模型，糖尿病大鼠分为糖尿病末治疗组（DM－C）、APS治疗组（DM－APS）和胰岛素治疗组（DM－INS），另设正常对照组（C），实验持续9周。结果 DM－APS组尿微量白蛋白排泄率（UAER）、内生肌酐清除率（CCr)、肾重／体重低于DM－C组（P＜0.05)，类似于DM－INS组。DM－APS组肾组织内TGF－β1的含量低于DM－C组（P＜0.05)，其表达也低于DM－C组（P＜0.01)。结论 APS能通过下调糖尿病大鼠肾组织内TGF－β1的蛋白含量及其mRNA的过度表达，在一定程度上减轻肾脏的病变。     

糖尿病心肌梗死大鼠TGF -β1和CTGF表达变化及HGF的干预作用

摘要目的：探讨糖尿病心肌梗死大鼠心肌TGF-β1和CTGF表达的变化以及肝细胞生长因子（HGF）对其影响。方法：6周龄Wistar大鼠90只随机分为5组：对照组、糖尿病假手术组、心肌梗死组、糖尿病心梗组和HGF治疗组．每组备18只。以高糖高脂饲料＋腹腔注射链尿佐菌素（STZ）诱导建立2型糖尿病大鼠模型后再建立急性心肌梗死（AMI）模型。糖尿病模型大鼠成模后次日,HGF治疗组每天皮下注射HGF,分别观察4周及8周,检测各组心肌组织TGF-β1、CTGF的mRNA及蛋白表达情况：：结果：对照组大鼠的TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平表达微弱;糖尿病心梗组4周后TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平表达明显升高（P〈0．05）,8周后表达进一步升高（P〈0．01）;给予HGF治疗4周后,可以部分降低TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平的表达（P〈0．05）;给予HGF治疗8周后,可以明显降低TGF-β1、CT-GFmRNA及蛋白水平的表达（P〈0．01）。结论：糖尿痛心肌梗死大鼠心肌TGF-β1、CTGF的表达明显增高．HGF治疗后能够降低TGF-β1、CTGF的表达,对糖尿病心肌梗死后心肌纤维化的发生有抑制作用。