消栓饮对创伤性肢体深静脉血栓大鼠血浆TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的观察消栓饮对大鼠下肢深静脉血栓治疗前后血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响。方法选用雄性SD大鼠40只,10只为假手术组(A组),30只建立深静脉血栓形成的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为3组:蒸馏水组(B组)、低分子肝素钠组(C组)、消栓饮组(D组)。用药7 d后,观察用药前后各组大鼠血清TXB2及6-Keto-PGF1α的变化。结果用药7 d后,消栓饮与低分子肝素钠治疗均可降低TXB2水平,升高6-Keto-PGF1α水平,使TXB2/6-Keto-PGF1α比值接近正常,与B组比较差异均有统计学意义(P0.05),而C组与D组数据比较均无统计学意义(P0.05)。结论消栓饮可有效纠正血栓形成后血液中TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,是治疗DVT的有效作用机制之一,可能与低分子肝素钠相似。     

银杏叶提取物对高脂血大鼠血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α水平的影响

目的 探讨银杏叶提取物对高脂血大鼠血浆中血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响机理.方法 将40只SD大鼠随机分为两组,对照组喂养高脂饲料28 d,形成高脂血大鼠实验动物模型,实验组喂养高脂饲料10 d后,改喂含银杏叶提取物的高脂饲料18 d,测定两组大鼠血浆中血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果 实验组大鼠血浆中TXB2显著低于对照组(P＜0.01),而6-Keto-PGF1α显著高于对照组(P＜0.01).结论 银杏叶提取物具有较强的抑制血小板活化和抗血栓形成的作用,能为其降血脂的作用机理提供依据.     

大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响

目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0.01）,与假手术组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2／6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠6-酮前列腺素F1α和血栓素B2的影响

目的：观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制。方法：采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果：模型组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显降低（P〈0.01）,TXB2含量明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各用药组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,TXB2含量明显降低（P〈0.01）;高、低剂量组在升高6-Keto-PGF1α和降低TXB2含量方面均优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：益气化痰祛瘀方可能通过升高6-Keto-PGF1α含量、降低TXB2含量,调节6-Keto-PGF1α与TXB2的平衡状态,恢复血管内皮的正常结构及功能,以达到治疗冠心病的目的。     

消栓饮对创伤性肢体深静脉血栓兔静脉VEGF及受体VEGFR-1的影响

目的 观察消栓饮对兔创伤性肢体深静脉血栓（Deep Venous Thrombosis，DVT）静脉血管内皮细胞生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF）及受体VEGFR-1表达的影响。方法 将45只健康的SPF级别雄性新西兰大白兔适应性喂养1周后，随机选取27只造模，将造模成功后的兔，再随机分为A、B、C 3组，分别为消栓饮组、低分子肝素钠组、模型组，剩下18只大白兔随机分为D、F组，即假手术组、空白组，每组9只。连续用药1周，检测造模前后不同时间点各组兔静脉血管内皮细胞生长因子（VEGF）及受体VEGFR-1表达水平。结果 消栓饮组、低分子肝素钠组、模型组VEGF及受体VEGFR-1表达水平从术后1d至7d逐渐增高；消栓饮组、低分子肝素钠组在同时间段与模型组相比，VEGF及受体VEGFR-1表达水平存在差异，且均有统计学意义（P<0.05）；而消栓饮组（A组）与低分子肝素钠组（B组）在相同时期相比，指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 在血栓形成段静脉血管壁内皮细胞中，VEGF及VEGFR-1有明显表达，抗凝治疗能促进该作用的发挥，消栓饮能促进VEGF及VEGFR-1的表达，增加血管的通透性，能够防治下肢DVT形成，其作用机制可能与低分子肝素钠类似。     

一种更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型

目的：建立一种新的更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型,并探讨其深静脉血栓形成机制。方法将72只SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、假手术组(S组)及模型组(M组),每组24只。M组采用不完全阻滞左股静脉血流+注入10%高渗盐水的方法建立大鼠股静脉血栓模型。于建模后第2、6、10天分别处死各组大鼠8只,比较各组血栓形成情况,行病理学分析,并应用放免法测定各组大鼠各时间点血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及内皮素(ET)的含量。结果建模后第2、6、10天,N组和S组均未见血栓形成,M组血栓形成率明显高于N组和S组,差异均有统计学意义(P<0.05)。M组病理检查可见血栓不同时期的变化及血管再通现象,且该模型各时间点血浆TXB2、ET含量均较N、S组升高(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量较N、S组降低(P<0.05)。结论通过不完全阻滞股静脉血流+注入10%高渗盐水的方法,可以建立稳定的、更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型,该模型静脉血栓形成可能与血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素（PGI2）比例升高及ET含量升高有关。     

脾虚证模型大鼠血液流变学及TXB2、6-Keto-PGF1α的变化

目的观察脾虚证模型大鼠血流变学及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及其比值的变化。方法采用游泳疲劳加饮食失节法复制大鼠脾虚证模型,测定大鼠造模3周、自然恢复1周时的血流变学和血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及其比值。结果与对照组相比,模型组大鼠3周时150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血黏度、还原黏度均显著升高(P<0.01或P<0.001或P<0.05),红细胞压积显著升高(P<0.01),聚集指数显著降低(P<0.001),变形指数无明显差异(P>0.05);血浆TXB2和6-Keto-PGF1α及TXB2/6-Keto-PGF1α均明显升高(P<0.05);模型组大鼠第4周时150 s-1、38 s-1、10 s-1、5 s-1切变率下的全血黏度、还原黏度仍显著升高(P<0.001);红细胞压积与变形指数无明显差异(P>0.05),聚集指数显著降低(P<0.001);血浆TXB2无明显差异(P>0.05),6-Keto-PGF1α显著升高(P<0.001),TXB2/6-Keto-PGF1α显著降低(P<0.05)。结论脾虚证大鼠存在血液高黏和易形成血栓状态,恢复期血液高黏同时伴有扩血管因素的增强。提示脾虚证有血流变学异常和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,主要涉及血小板和血浆因素的参与。     

肝舒乐片治疗慢性非细菌性前列腺炎的机理研究

目的:通过对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及病理组织的观察,探讨肝舒乐片治疗慢性非细菌性前列腺炎的机制。方法:应用25%消痔灵注射液制成慢性前列腺炎大鼠模型。将8周龄SPF级Wistar雄性大鼠随机分为模型组、正常组、前列康组、肝舒乐组、疏肝组和健脾组,每组10只。肝舒乐组、疏肝组、健脾组及前列康组分别灌服相应的中药混悬液及前列康片混悬液;模型组、正常组灌服蒸馏水。喂养4周后,于末次给药后24 h取血测定TXB2和6-Keto-PGF1α,称质量后脱颈处死后取出前列腺行病理组织学观察。结果:肝舒乐片可以升高血浆TXB2、降低6-Keto-PGF1α,减轻前列腺瘀血及炎性浸润。结论:肝舒乐片通过对TXB2、6-Keto-PGF1α平衡机制的调节作用,改善了前列腺周围的血液循环,可能是肝舒乐片治疗慢性非细菌性前列腺炎的机制之一。     

消栓饮对兔下肢深静脉血栓形成血液流变学影响实验研究

目的：观察消栓饮对创伤性下肢深静脉血栓模型兔血液流变学的影响。方法：将30只新西兰大白兔随机分为模型对照组、消栓饮组及低分子肝素组。建立创伤性下肢深静脉血栓兔模型后,模型组给予生理盐水、消栓饮组给予消栓饮灌胃,低分子肝素组予以低分子肝素钠皮下注射,连续给药1周。检测造模前后不同时间点各组血液流变学的变化。结果：各组造模前后自身比较,血液流变学指标及纤维蛋白原数值均明显升高（P〈0.05）。不同时间点各组间检测结果比较,消栓饮组及低分子肝素组的血液流变学及凝血功能等指标较模型对照组均有明显改善,有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;与低分子肝素组比较,消栓饮组的血液流变学及凝血功能等指标均无显著差异（P〉0.05）。结论：消栓饮对大白兔DVT模型有较好的抗凝作用,能有效地防治下肢DVT形成,其作用机制与低分子肝素相类似。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝的实验研究

目的 观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝模型的影响. 方法 雄性Wistar大鼠24只随机分为3组(每组8只):正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饮食喂养.治疗组在实验开始后给予降脂益肝冲剂灌胃,同时模型组和正常组分别给予等量的生活饮用水灌胃,8周末处死各组大鼠.HE染色观察肝脏病理组织学改变,测定肝组织胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/PG比值). 结果 治疗组肝脏脂肪变性程度明显改善,HDL-C和6-Ke-to-PGF1α含量显著高于模型组;TC、TG、LDL-C、TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显低于模型组. 结论 降脂益肝冲剂能使肝脏的脂肪变性程度减轻,使HDL-C和6-Keto-PGF1α含量升高,使TC、TG、LDL-C、TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低,这可能是其抗非酒精性脂肪肝的作用机制之一.     

电针内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素、血栓烷素B2和6-酮-前列腺素的影响

目的观察电针双侧内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素(ET)、血栓烷素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)含量的影响.方法结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用放免技术,检测急性心肌缺血家兔血浆中ET、TXB2和6-Keto-PGF1α的含量.结果与假手术组相比,模型组血浆中ET、TXB2含量显著升高(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量则下降(P<0.05),T/K(TXB2/6-Keto-PGF1α)比值显著上升(P<0.05).且模型组血浆ET的浓度的升高与T/K比值呈良好的正相关(r=0.768,P<0.05).电针内关后可使家兔血浆中ET、TXB2含量显著下降(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量显著上升(P<0.05),而T/K比值显著下降(P<0.05).结论电针内关可以调节血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,且能使T/K比值趋于正常,改善缺血心肌组织的损伤,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一.     

延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1a的影响及意义

目的 研究延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血浆中血栓素B2（TXB2）与6-酮基-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的影响,探讨延黄妇炎清片治疗慢性盆腔炎的作用机制.方法 SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、金鸡片组及延黄妇炎清片大、小剂量组.采用苯酚胶浆法复制大鼠慢性盆腔炎模型,连续灌胃服药1个月后,测定各组大鼠血浆中TXB2和6-Keto-PGF1 a含量及TXB2/6-Keto-PGF1a值.结果 与模型组比较,延黄妇炎清片大、小剂量组中的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1a水平较治疗前降低;6-keto-PGF1a水平较治疗前升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与假手术组比较,延黄妇炎清片大、小剂量组的TXB2、6-Keto-PGF1a、TXB2/6-Keto-PGF1a水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 延黄妇炎清片是通过降低TXB2水平,恢复TXB2/6-Keto-PGF1a比值平衡,改善盆腔血液循环,减少炎性渗出、产生异物肉芽肿及纤维组织增生来治疗盆腔炎的.     

"温通针法"对拟血管性痴呆模型大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量影响

目的:探讨“温通针法”治疗血管性痴呆(VD)的机理,为进一步推广本疗法奠定基础。方法:将60只W istar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、捻转针法组、温通针法组、药物组,采用反复夹闭双侧颈总动脉—再灌注造成血管性痴呆大鼠模型,并行相应处理。各组大鼠经过治疗,跳台实验结束后,利用放射免疫学方法检测大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果:“温通针法”能使VD大鼠血浆中6-Keto-PGF1α含量显著升高,TXB2含量显著下降。结论:“温通针法”通过调整VD大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α之间的平衡,增加VD大鼠脑血流量,改善脑功能。这可能是“温通针法”治疗VD取效的主要机制之一。     

络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:将大鼠随机分成六组:假手术组、模型组、络泰5 mg/kg组、50 mg/kg组、100 mg/kg组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),观察缺血2 h再灌注24 h后络泰对大鼠行为、脑梗死面积、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2(血栓素B2)和 6-Keto-PGF1α(6-酮-前列腺素F1α)的水平.结果:络泰50 mg/kg组、100 mg/kg组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死范围、脑含水量.大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05).结论:络泰能通过降低血栓素A2(TXA2),升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.     

榛蘑多糖对三氯化铁所诱导大鼠血栓的抑制作用

[目的]探讨榛蘑多糖对三氯化铁所诱导大鼠血栓的抑制作用.[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和用药低、高剂量组(100,400mg/kg),给予三氯化铁诱导建立大鼠颈动脉血栓模型.用药组灌胃给予不同剂量榛蘑多糖,每日1次,连续灌胃7d后检测血栓质量,ELISA法测定血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、6-酮-前列腺素E1α(6-keto-PGE1α)和血栓素B2(TXB2)含量,用硝酸还原酶法检测一氧化氮水平.[结果]与模型组比较,用药低、高剂量组血栓质量显著降低,t-PA、一氧化氮和6-keto-PGE1α水平均显著升高,TXB2含量显著降低(P<0.05,P<0.01).[结论]榛蘑多糖具有抗血栓作用.     

冠心病患者血浆血管活性肽水平变化及临床意义

目的 探讨冠心痛患者血浆6-酮前列腺素F1α仅(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、心钠素(ANF)和B型利钠肽(BNP)的水平变化及临床意义.方法 冠心痛组322例和正常对照组320例均符合1979年国际卫生组织关于缺血性心肌病的命名和诊断标准,全部经冠状动脉造影证实,采用放射免疫法测定6-Keto-PGF1α、TXB2、ANF和BNP.结果 冠心病组血浆6-Keto-PGF1α、TXB2、ANF和BNP均高于正常对照组,其中单支病变组与正常对照组比较,差异无差异性(P>0.05),双支病变组及三支病变组与正常对照组比较,均差异有显著性(P<0.001),单支病变组与三支病变组比较(除外TXB2),差异有显著性(P<0.001).结论 血浆中6-Keto-PGF1α、TXB2、ANF和BNP参与了冠心病的发生发展过程,测定其含量变化对于患者冠状动脉病变程度和预后的判断具有重要意义.     

头针结合运动想象疗法对早期中风偏瘫上肢功能的影响

目的观察头针结合运动想象疗法对早期中风偏瘫患者上肢功能的影响,并检测血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平,以探讨其作用机理。方法将80例患者随机分为治疗组与对照组各40例。另设正常组20例。治疗组采用头针结合运动想象疗法治疗;对照组采用头针治疗。患者运动功能评定采用简化Fugl-Meyer运动量(FMA);日常生活活动能力评定采用改良Barthel指数量表(MBI);采用放免法测定两组治疗前、后的血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平,并在治疗前同时测定正常组血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果两组患者治疗后,FMA、MBI评分均极显著提高(P0.01),治疗组优于对照组(P0.01)。两组患者治疗前血浆TXB2水平高于正常组(P0.01);治疗后两组TXB2水平显著降低(P0.01或P0.05),治疗组优于对照组(P0.01)。两组治疗前血浆6-Keto-PGF1α水平低于正常组(P0.01);治疗后治疗组6-Keto-PGF1α水平显著升高(P0.05);对照组6-Keto-PGF1α水平略有升高但无统计学意义(P0.05)。结论头针结合运动想象疗法治疗本病疗效优于单纯头针治疗。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠肺损伤的保护作用

目的观察人参二醇组皂苷(ginsen panaxadiol saponins,PDS)对内毒素休克大鼠肺组织结构及肺内血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,探讨其对内毒素休克性肺损伤的保护作用。方法实验动物随机分为对照组(Control组)、内毒素休克组(LPS组)、地塞米松(LPS+Dex组)组和人参二醇组皂苷组(LPS+PDS组)。通过舌下静脉注射PDS对大鼠进行预治疗,10 min后再给予细菌内毒素(LPS 5 mg/kg)复制内毒素休克模型。休克后4 h处死动物,取肺组织固定并制备切片,观察其组织结构的变化;另外取20 mg肺组织匀浆,进行6-Keto-PGF1α和TXB2含量的检测。结果 LPS组的肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,LPS+PDS中剂量组的肺组织内未见明显间质炎性改变;肺组织中的6-Keto-PGF1α含量及6-Keto-PGF1α/TXB2在LPS+PDS中剂量组高于LPS组。结论 PDS可通过调节肺内TXB2及6-Keto-PGF1α的含量,协调二者的平衡关系,对内毒素休克大鼠的肺损伤起到改善和保护作用。     

活血灵片对创伤性肢体深静脉血栓模型兔的影响

[目的]观察活血灵片对创伤性肢体深静脉血栓(DVT)兔血液指标的影响.[方法]将60只新西兰兔适应性喂养1周后,随机分为正常对照组、模型组、低分子肝素钙组(剂量为300 U·kg-1·d-1)和活血灵片组(剂量为0.27 g·kg-1·d-1),观察各组对创伤性肢体深静脉血栓模型兔血液流变学、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)及血管内皮素(ET)水平的影响.[结果]活血灵片组的全血粘度(高切)、全血粘度(中切)、全血粘度(低切)、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、刚性指数显著降低,与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),血浆TXB2、ET、6-Keto-PGF1a水平显著降低,与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]活血灵片治疗DVT的作用与其能改善血液流变学指标和降低TXB2、ET、6-Keto-PGF1a水平有关.     

血瘀证模型大鼠血栓烷B2、6-酮-前列腺素F1α与肿瘤肝转移的关系

目的 探讨血瘀证模型大鼠血浆血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F-。(6-Keto-PGF1α)的水平与肿瘤肝转移的关系。方法 用地塞米松和肾上腺素法复制血瘀证模型，对照组则给予等量生理盐水。血瘀证模型复制成功的次日，两组大鼠均经脾接种W256肉瘤株制作肿瘤肝转移模型。观察两组肿瘤的生长情况、肝转移灶的数目，并用放免法测定血浆TXB2和6-Ke-to-PGF1α的浓度。结果 血瘀证组原发灶的肿瘤重量与肝转移灶的数目明显少于对照组，有显著性差异；而血浆6-Ke-to-PGF1α、TXB2及TXB2／6-Ke-to-PGF1α均高于对照组，有显著性差异。结论 机体在血瘀状态下，其原发肿瘤生长较慢；血浆6-Ke-to-PGF1α和TXB2均有所升高，而肿瘤转移的发生率未见明显增加。