电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠肠粘膜菌群的影响

目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠肠粘膜菌群的影响,为阐明肠道菌群失调与I/R相关性提供新的研究思路,为临床从"心与小肠"论治心肌缺血疾病提供实验基础及理论支持。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、内关组、足三里组,每组10只。内关组、足三里组分别予以电针内关穴、足三里穴预处理7d,假手术组、模型组不予特殊处理。模型组、内关组、足三里组行左冠状动脉缺血再灌注术建立I/R模型,假手术组只开胸不结扎冠脉。观察4组大鼠形态及体质量、回肠末端结构和肠粘膜菌群的变化。结果内关组、足三里组大鼠疾病活动指数明显低于模型组(P0.05),回肠炎症评分较模型组显著改善(P0.05);与模型组相比,内关组、足三里组大鼠肠黏膜双歧杆菌、乳酸杆菌数量增多,拟杆菌、肠球菌、消化链球菌及大肠杆菌数量减少(P0.05);内关组、足三里组之间上述指标无显著性差异(P0.05)。结论电针内关、足三里预处理均可显著改善I/R模型大鼠肠粘膜炎性损害,调节肠黏膜菌群结构,达到重建肠道微生态的作用。     

电针足三里穴对大鼠小肠缺血再灌注损伤后肠黏膜屏障修复的影响

目的研究电针足三里穴对大鼠小肠缺血再灌注(I/R)损伤后肠黏膜屏障的保护作用。方法将24只大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、假电针组、电针组,每组各6只。于缺血30 min再灌注2 h时,分别取大鼠门静脉血和远端回肠标本,检测回肠组织病理学评分(Chiu′s),ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,Western blot法检测肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1浓度。从回肠灌注FITC-Dextran-4溶液30 min后,测算其在血清中的浓度,观察肠黏膜通透性的改变。结果与对照组比,I/R组和假电针组大鼠病理学Chiu′s评分和血清TNF-α、IL-6、FD4水平明显升高,ZO-1表达明显减少(P0.05);与I/R组和假电针组比,电针足三里可降低肠黏膜损伤评分,抑制血清TNF-α、IL-6和FD4水平(P0.05),促进ZO-1修复。结论电针足三里对大鼠小肠I/R损伤肠黏膜屏障具有保护作用。     

针刺预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌内质网应激的影响

目的:研究针刺预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌内质网应激的影响。方法:48只Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、电针干预组(EP)、电针对照组(EC)。建立心肌缺血再灌注模型,EP组于手术前1周即每日给予电针"内关穴"(P6)处理,而EC组则予电针"外关穴"(SJ5)处理,免疫印迹法与免疫组化法检测内质网应激相关蛋白及p-Akt的表达。结果:I/R组心肌细胞内质网相关蛋白Caspase-12、Chop较Sham组升高,EP组内质网相关蛋白Caspase-12、Chop较I/R组下降;EP组显著上调心肌组织p-Akt的表达,与I/R组相比具有显著统计学意义(P0.05);同时与I/R组相比,电针"外关穴"并未发现p-Akt的激活以及Caspase-12、Chop表达的下调。结论:针刺预处理通过抑制心肌缺血再灌注后的内质网应激,其机制可能与激活Akt磷酸化有关。     

电针预治疗保护心肌缺血再灌注损伤——β-肾上腺素受体的耐受机制

目的:探讨电针预治疗对心肌缺血/再灌注性损伤的保护作用,以及心脏β-肾上腺素受体在其中扮演的角色。方法:采用结扎和再灌大鼠左冠状动脉前降支的方法建立实验性心肌缺血/再灌注(I/R)模型。40只雄性大鼠随机分为正常对照(NC)组、缺血再灌注(IR)组、缺血再灌注+电针(EA)组和缺血再灌注+电针+心得安(EAP)组。电针预处理方法是心肌缺血造模前连续3 d给予双侧“内关”穴电针,每次20 min,观察比较心肌缺血前反复电针预处理对心电图ST段、心肌缺血面积以及β1-肾上腺素受体蛋白表达的影响。结果:与NC组比较,IR组在缺血30 min及再灌注10 min后ST段明显抬高(均P<0.01);与IR组比较,EA组ST段抬高幅度明显降低(均P<0.01),而EAP组ST段抬高幅度与IR组相近,均明显高于EA组(P<0.01)。以梗塞区/危险区比值为指标的观察表明,IR组梗塞区/危险区比值明显高于NC组(P<0.01),而EA组该比值则明显低于IR组(P<0.01),EAP组该比值则与IR组相仿,明显高于EA组(P<0.01)。对β1-肾上腺素受体蛋白的观察表明,IR组该受体蛋白含量显著高于NC组(P<0.01),EA组与IR组相比,该蛋白含量则明显降低(P<0.01),而EAP组该蛋白含量却明显高于EA组(P<0.05),其值与IR组相近。结论:电针预治疗可以改善冠状动脉结扎引起的ST段抬高,减轻心肌缺血的程度,减少心肌梗塞面积,减低由于I/R导致β1-肾上腺素受体蛋白的过度表达,β-肾上腺素受体阻断剂心得安可以抑制其保护作用。可见,电针预治疗对心肌缺血具有保护作用,β-肾上腺素受体参与了介导针刺预处理改善上述心肌缺血性损害的作用。     

附子与半夏预处理对缺血再灌注损伤大鼠心功能和心肌超微结构的影响

目的观察附子、半夏单用及配伍应用对缺血再灌注大鼠心功能和心肌超微结构的影响,探讨附子与半夏配伍用于特定病理状态的可行性。方法 Wistar大鼠50只,随机分为5组:SH组(假手术对照组)、I/R组(心肌缺血再灌注模型对照组)、I/R+RA组(附子预处理组)、I/R+PR组(半夏预处理组)、I/R+CO组(附子+半夏预处理组)。除SH组外,其它各组结扎冠状动脉左前降支,使心肌缺血30 min,再灌注120 min。观察大鼠缺血再灌注后心律失常持续时间和评分、心率、左室发展压(LVDP)值和舒张压力微分(±dp/dtmax)的变化,ELISA法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性,三苯基四氮唑红(TTC)染色法测定心肌梗死面积。透射电镜观察心肌线粒体的超微结构。结果与I/R组、I/R+RA组、I/R+PR组相比,IR+CO组的心律失常持续时间和评分降低,LVDP值和±dp/dtmax值升高,血清中LDH、CK含量均有所降低,梗死范围缩小(P0.05),心肌线粒体超微结构的病理改变减轻。结论附子与半夏配伍可改善缺血再灌注大鼠心功能,减少心肌梗死面积,改善心肌线粒体超微结构。     

电针“足三里”穴激活多巴胺机制减轻肠缺血-再灌注大鼠心肌损伤

目的:探讨电针"足三里"对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)引起的急性心肌损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型1h组和4h组、电针1h组和4h组,每组6只。采用夹闭大鼠肠系膜上动脉30min,恢复灌流1h和4h,制备肠I/R模型。电针组于肠缺血后即刻行电针双侧"足三里"穴30min。再灌注1h和4h后,腹主动脉取血,酶联免疫吸附法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和多巴胺(DA)水平,并使用全自动生化分析仪测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);取心肌组织,酶联免疫吸附法检测髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察左心尖组织病理变化。结果:与假手术组比较,模型1h组和4h组血浆DA水平下降,而TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性升高(均P0.05),心肌组织病理损伤明显。与相应时段模型组相比,电针"足三里"穴治疗后血浆DA水平升高,血浆TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性降低(除CK-MB 4h、MPO 4h和MDA 1h外,余均P0.05),心肌组织损伤减轻。I/R损伤1h时电针抑制心肌MDA含量、MPO活性的百分比分别是9%、13%,4h时分别是30%、15%。结论:电针"足三里"穴能显著减轻大鼠肠I/R后心肌损伤,其保护机制可能与电针"足三里"穴升高血浆DA,降低血浆TNF-α和心肌组织MPO、MDA,清除氧自由基,减轻炎性反应有关。     

针刺预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌HMGB1表达的影响

目的:观察针刺预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌HMGB1(高迁移率族蛋白1)表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、电针预处理组(EP)、电针对照组(EC);建立心肌缺血再灌注模型,EP组于造模前1周即开始每天电针大鼠"内关穴",EC组则予电针"外关穴"处理。通过心脏彩超比较造模后各组大鼠心功能,蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌HMGB1与STAT3(信号转导和转录活化因子3)的表达。结果:EP组与I/R组相比,左心室前壁厚度、LVDd、LVDs、FS、LVEF均有明显改善(均P0.01),HMGB1的表达明显减少(P0.01),p-STAT3的表达显著提高(P0.01);而EC组与模型组比较,未见明显变化。结论:针刺"内关穴"预处理可抑制心肌组织HMGB1表达发挥心肌缺血再灌注损伤保护作用,其机制可能与STAT3激活相关。     

电针对大鼠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3、Bcl-2基因表达的影响

目的:研究电针对大鼠肠缺血再灌注期间肠上皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:采用大鼠肠缺血再灌注模型。24只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和电针治疗组(EA组)。分别检测回肠黏膜上皮细胞Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡。结果:①凋亡细胞检测显示,I/R组凋亡细胞显著增多,EA组凋亡细胞数较I/R组显著减少。②Caspase-3表达I/R组显著多于EA组和C组;Bcl-2蛋白的表达EA组显著高于I/R组。结论:电针通过抑制Caspase-3表达和促进Bcl-2基因表达,减少缺血再灌注肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜损伤。     

电针对肠缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的：探讨针刺足三里抗肠缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法：结扎大鼠肠系膜上动脉30分钟，再灌注2小时，观察电针足三里穴对肠缺血再灌注损伤肠组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响。结果：缺血再灌注模型组NO含量及NOS活性明显升高；针刺足三里组与之比较显著降低，有显著性差异（P〈0．01）结论：电针足三里穴对缺血再灌注肠损伤的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成与释放有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞线粒体膜电位及凋亡的影响

目的:探讨针刺对脑缺血再灌注大鼠神经元保护作用的机制。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注组(CI/R)及脑缺血再灌注+电针组(CI/R+EA),每组12只。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型。于再灌流开始后,CI/R+EA组电针"水沟""百会"穴,电针参数:频率2~15 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间30 min。以罗丹明123和Annexin V-FITC进行荧光染色,通过流式细胞仪检测细胞内荧光强度,分析脑组织细胞线粒体膜电位及凋亡发生率的变化。结果:CI/R组大鼠大脑皮层细胞线粒体膜电位明显低于假手术组(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01);电针治疗后,线粒体膜电位升高,细胞凋亡率受到抑制,与CI/R组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:针刺治疗可明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,上调神经细胞线粒体膜电位水平可能是针刺抑制大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。     

鲜生地汁对大鼠肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨鲜生地汁对SD大鼠肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及其机制。方法:采用肠系膜上动脉(SMA)夹闭方法制作I/R模型。实验大鼠随机分为正常组、I/R模型组、I/R+鲜生地汁大剂量组、I/R+鲜生地汁小剂量组、I/R+乳果糖组。观察系膜上动脉夹闭0.5h再灌注24h、48h、72h后肠粘膜损伤程度,测定血浆内毒素水平。结果:各时点I/R+鲜生地汁大剂量、I/R+鲜生地汁小剂量组及I/R+乳果糖组肠损伤程度、血浆内毒素水平均低于I/R模型组。结论:鲜生地汁对大鼠肠缺血再灌注损伤有保护作用,剂量依赖性不明显。     

电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌组织FXR基因及心肌细胞线粒体功能的影响

目的探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、FXR抑制剂组及电针预处理组,每组10只。各组大鼠均予捆绑固定7天后,除假手组外其余各组均进行心肌缺血再灌注造模处理。FXR抑制剂组第8天尾静脉注射法尼酯X受体(FXR)抑制剂z-Guggulsterone 0.4μl/g后再造模,电针预处理组从第1天开始取"内关""足三里""关元"电针7天,第8天再造模。造模后测定大鼠血清白细胞介素8(IL-8)浓度及心肌细胞线粒体呼吸链酶活性及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性,检测心肌组织FXR基因表达水平。结果与假手术组相比,缺血再灌注组IL-8浓度升高,呼吸链酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性均降低,FXR基因表达水平上调(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,FXR抑制剂组与电针预处理组IL-8浓度均降低,呼吸链酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性升高,FXR基因表达水平降低(P<0.01)。与FXR抑制剂组比较,电针预处理组IL-8浓度、FXR基因表达水平升高,Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性及呼吸链酶Ⅲ、Ⅳ均降低(P<0.05)。结论电针预处理可能通过降低血清IL-8浓度,提高心肌细胞线粒体呼吸链复合酶、ATP酶活性,下调FXR基因表达,从而改善心肌缺血再灌注损伤。     

血必净预处理对大鼠肠缺血-再灌注肾损伤的保护作用

目的:探讨血必净预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法:选用健康SD大鼠30只,随机分成假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、血必净预处理组,每组10只。夹闭大鼠肠系膜上动脉45min造成缺血,再灌注2 h后取出肾组织制成匀浆。测定肾组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,测定肾功能。结果:与I/R组比较,血必净预处理组血清中BUN,Cr含量明显降低(P 0.05,P 0.01);肾组织中TNF-α、IL-6水平均明显降低(P 0.05,P 0.01),Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显升高(P 0.01)。结论:血必净可以减少大鼠脂质过氧化,改善肾功能,对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

电针对大鼠肠缺血再灌注后炎性损伤的影响

目的:观察电针"足三里"穴对大鼠肠缺血再灌注炎性损伤的保护作用。方法:48只Wis-tar大鼠随机分为假伤组、模型组、电针组和假针组,每组12只,后3组以阻断肠系膜上动脉45min后再灌注的方法建立肠缺血再灌注大鼠模型。电针组于再灌注前30min施电针(2.5mA,2Hz/100Hz,0.5h)"足三里"穴治疗,假针组于相同时间内轻轻点刺体表双非经穴点(腹白线旁2cm,约平剑突下5cm水平),假伤组和模型组不予干预治疗。各组于再灌注1h、3h观察肠组织病理损伤程度,检测肠组织含水率、肠组织二胺氧化酶(DAO)活性及肠黏膜血流量(IMBF)的变化。结果:再灌注1h、3h,电针组肠组织病理损伤程度比模型组均明显减轻,肠组织含水率[(74.00±2.11)%、(78.78±0.80)%]比模型组[(80.69±1.66)%、(83.17±2.08)%]显著降低(均P<0.01);肠组织DAO活性[(68.83±4.31)U/L、(47.84±5.57)U/L]和IMBF[(152±5.8)PU、(139.8±6.1)PU]与模型组[(32.86±4.72)U/L、(17.01±2.96)U/L]、[(124.7±8.3)PU、(89.4±13.2)PU]相比均明显升高(均P<0.01);假针组肠组织病理、含水率、DAO活性及IM-BF则均与模型组无显著差异(均P>0.05)。结论:电针不仅能减轻大鼠肠缺血再灌注炎性损伤,还能增加肠组织供血,并能保护由此受损的肠功能。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注大鼠Akt/eNOS通路的影响

目的:研究针灸预处理通过激活Akt/eNOS通路对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、针刺预处理组(AP组)、针刺对照组(AC组),其中针刺预处理组造模前7 d即每天给予电针"内关穴"处理,而AC组则予电针"外关穴"处理,建立心肌缺血再灌注模型,心脏压力导管检测系统测定各组大鼠心功能指标,比色法测定血清腺苷浓度,Western blot检测心肌细胞Akt/eNOS通路的活化情况。结果:与I/R组比较,AP组心功能明显改善,Akt/eNOS信号通路磷酸化水平显著增加(P 0. 01),血清腺苷含量明显提升(P 0. 01);而AC组与I/R组比较心功能改善不明显,Akt/eNOS、腺苷的表达比较均无统计学意义(均P 0. 05)。结论:针灸"内关穴"预处理可通过激活Akt/eNOS通路发挥心肌缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能与激活腺苷表达相关。     

电针大鼠足三里穴对胃缺血再灌注过程中胃组织E选择素表达的影响

目的:通过电针刺激胃缺血再灌注大鼠足三里穴,观察电针对缺血再灌注状态胃组织中E选择素表达的影响。方法:采用正常组、胃缺血再灌注组(对照组)和电针刺激病理模型组,使用免疫组化方法分别观察电针足三里穴前后3组胃组织中E选择素的表达。结果:(1)对照组大鼠胃组织,E选择素表达面积较正常组大鼠的有显著升高(P<0.01);(2)电针组大鼠胃组织,E选择素表达面积较对照组的均有所降低,但是没有统计学差异;(3)电针组胃组织,E选择素表达面积与正常组比较有显著差异(P<0.01)。结论:电针刺激足三里穴在胃缺血再灌注过程中对胃黏膜组织的微血管和毛细血管内皮细胞的E选择素表达有减少的趋势。     

扶芳藤丹参合剂预处理对AS大鼠心肌缺血再灌注损伤中JAK/STAT通路的影响

目的:观察扶芳藤丹参合剂对动脉粥样硬化(AS)大鼠心肌缺血再灌注损伤中JAK/STAT通路的影响。方法:选用Wistar大鼠建立冠状动脉粥样硬化模型,造模成功后随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、缺血预处理(IPC)+AG490组、扶芳藤丹参合剂预处理组、扶芳藤丹参合剂预处理+AG490组。缺血再灌注后观察各组心肌梗死面积,CK,LDH,p-JAK2及p-STAT3含量。结果:扶芳藤丹参合剂预处理及缺血预处理p-JAK2,p-STAT3均明显升高,与I/R组比较有显著性差异(P<0.01)。I/R组心肌梗死面积、CK及LDH明显增高,经扶芳藤丹参合剂预处理及缺血预处理后,心肌梗死面积、CK及LDH明显降低(P<0.01)。IPC+AG490组、扶芳藤丹参合剂预处理+AG490组p-JAK2,p-STAT3与I/R组比较升高不明显(P>0.05),而心肌梗死面积、CK及LDH均较IPC组、扶芳藤丹参合剂预处理组升高(P<0.01)。结论:扶芳藤丹参合剂预处理能够通过激活JAK/STAT通路,从而减少心肌缺血再灌注损伤。     

黄连素预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组、黄连素预处理组(I/R后+0.1mg·kg-1·d-1)、辛伐他汀预处理组(I/R+0.1mg·kg-1·d-1),连续腹腔注射7d,末次于冠状动脉结扎前2h腹腔注射给药;假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水.在左冠状动脉前降支中上1/3处结扎,1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,测量左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速率(±dp/dtmax),TTC染色测定心肌梗死面积.结果 与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组、辛伐他汀预处理组LVSP均显著增加,LVEDF均显著减少,±dp/dtmax绝对值均显著增加;心肌梗死面积均显著减少;其中黄连素预处理组较辛伐他汀预处理组+dp/dtmax增加更明显.结论 黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且黄连素可能较辛伐他汀对心肌缺血再灌注损伤具有更好的保护作用.     

针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤线粒体超微结构的影响

目的:观察针刺手厥阴经“内关”“郄门”穴在缺血再灌注损伤过程中对线粒体超微结构的影响,阐明电针手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠50只,分为假手术组、缺血再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组和针刺“支沟”对照组。在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线,电针大鼠穴位20 min后,造模组结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,透射电镜下观察心肌组织线粒体的超微结构变化。结果:缺血再灌注模型组心电图ST段抬高明显,与针刺“内关”及针刺“郄门”治疗组比较差异均有显著性意义(P<0.05),“支沟”组ST段变化趋势与模型组近似,二者比较无显著性差异(P>0.05)。模型组线粒体内室水肿、空泡变,嵴减少,形成较宽的电子透亮区。“内关”及“郄门”治疗组嵴排列整齐,仅见部分线粒体轻度水肿。结论:电针手厥阴经穴可明显减轻线粒体超微结构的病理变化,在一定程度上对缺血再灌注损伤心肌起到了保护作用。     

电针内关预处理对心肌缺血再灌注大鼠模型血管内皮因子及线粒体功能影响

目的:观察电针"内关"预处理对心肌缺血再灌注大鼠氧化应激及线粒体功能的影响。并从p38MAPK信号通路的角度分析其作用机制。方法:将50只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针预处理组、抑制剂预处理组和电针+抑制剂预处理组。进行相应组电针内关穴,治疗结束后,测定大鼠心肌ROS、ICAM-1、VCAM-1、ATP和RCR的含量。结果:与S组比较,M组、EA组、SB组及EA+SB组大鼠心肌细胞ICAM-1、VCAM-1蛋白表达含量明显下降,RCR及ATP含量明显下降(P 0. 05),SB组、EA组及EA+SB组ATP含量及ICAM-1、VCAM-1与M组比较,均有显著性差异(P 0. 05),其中EA组各项指标优于EA+SB组及SB组(P 0. 05)。结论:I/R中炎症反应增强,电针内关预处理可以抑制大鼠I/R模型中心肌细胞黏附分子ICAM-1I/R和VCAM-1的蛋白表达,能激活内源性的抗炎因子,发挥保护受损心肌细胞的效应,并有效缓解钙超载,减轻胞内Ca~(2+)负荷。