补肾通络方对膝骨关节炎大鼠氧自由基的影响

目的观察补肾通络方对膝骨关节炎大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化脂质(LPO)的影响。方法将42只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中成药组、补肾通络方低剂量组、补肾通络方中剂量组、补肾通络方高剂量组,每组6只。正常组大鼠不予任何处理,其余组大鼠按照膝关节内注射药物的方法复制膝骨关节炎模型。造模成功后各给药组分别灌胃相应药物,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水。连续灌胃4周后用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清中SOD、MDA、LPO含量。结果各给药组血清MDA和LPO含量均明显低于模型组(P均0.05),西药组和中成药组SOD含量均明显高于模型组(P均0.05),补肾通络方各剂量组SOD含量与模型组比较差异无统计学意义(P均0.05)。补肾通络方各剂量组血清MDA、LPO、SOD含量比较差异均无统计学意义(P均0.05);补肾通络方高剂量组血清MDA含量明显高于西药组(P0.05),LPO含量明显高于西药组和中成药组(P均0.05)。结论补肾通络方可以通过抑制血清中MDA、LPO的含量及增加SOD的含量,起到治疗膝骨关节炎的作用。     

健膝壮骨方对大鼠骨性关节炎软骨细胞凋亡及其调控基因P53、Bcl-2表达作用的影响

目的:明确健膝壮骨方对骨性关节炎模型大鼠的药效作用,初步探讨其治疗骨性关节炎的作用机理,为将其研发为中药新药提供实验基础。方法:将60只大鼠随机分成正常组(A)10只和手术组50只,将手术组造成膝骨性关节炎模型。造模方法:采用改良Hulth法制备大鼠膝骨性关节炎模型,并按随机数字法分为模型对照组(B)、壮骨关节丸阳性对照组(C)、健膝壮骨方高剂量组(D)、健膝壮骨方中剂量组(E)、健膝壮骨方低剂量组(F)5组。于造模7天后,高、中、低剂量给药组每日灌服健膝壮骨方药液(按每100g体重灌胃2mL),剂量分别相当于生药8g、4g、2g;阳性对照组每日灌服壮骨关节丸水溶液(按每100g体重灌胃2mL),相当于成药2 g;正常组和模型组分别灌服等量生理盐水。分别在治疗后1个月和2个月处死一半动物,取股骨内侧髁软骨,检测各组软骨细胞凋亡及其调控基因P53、Bcl-2的表达情况。结果:健膝壮骨方高、中、低剂量组及壮骨关节丸阳性对照组均在一定程度上转变了软骨细胞凋亡亢进的趋势,在下调P53过度表达及调高受抑制的Bcl-2蛋白表达方面均优于模型对照组,治疗组与阳性药物对照组之间有显著性差异(P﹤0.05)。结论:软骨细胞凋亡是导致骨性关节炎发病的重要机制之一,健膝壮骨方能较好地转变软骨细胞凋亡亢进的趋势,这种作用可能与影响P53、Bcl-2的表达有关,从而在一定程度上保护软骨细胞,对骨性关节炎的发生和发展有预防和延缓作用。     

益肾通痹方对肾虚型大鼠膝骨性关节炎血清MDA、NO、T-SOD、E2的影响

目的:观察益肾通痹方对肾虚型大鼠膝骨性关节炎血清MDA、NO、T-SOD、E2的影响。方法:制备肾虚型膝骨性关节炎大鼠模型,随机分为模型组、假手术组和益肾通痹方低、中、高剂量组和盐酸氨基葡萄糖片组,待模型成功后模型组和假手术组灌服生理盐水,给药组灌服相应的药物,灌胃1个月后腹主动脉采血,检测各组大鼠血清MDA、NO、T-SOD及E2的水平。结果:与模型组、假手术组比较,益肾通痹方各组、盐酸氨基葡萄糖片组大鼠血清MDA、NO均降低、T-SOD、E2均增高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),以中剂量组较为显著(P<0.01,P<0.05)。结论:益肾通痹方可以降低肾虚型膝骨性关节炎大鼠血清中MDA、NO的含量,增加T-SOD、E2的含量,清除氧自由基,降低脂质过氧化程度,从而达到保护关节软骨、防治骨关节炎的目的。     

益肾通络方对雄性苯并(a)芘染毒大鼠DFI、XRCC1、OGG1蛋白表达的影响

目的:观察益肾通络方对雄性苯并(a)芘(benzo(a)pyrene,Ba P)染毒大鼠精子DNA碎片指数(DNA fragmentation index,DFI)、X线修复交叉互补蛋白1(X-ray repair cross-complementing group 1,XRCC1)、8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(8-Oxoguanine DNA glycosylase,OGG1)蛋白表达的影响,探讨Ba P染毒大鼠精子DNA损伤机制及益肾通络方对Ba P染毒大鼠精子DNA损伤的防护作用。方法:选取SPF级雄性SD大鼠100只,按体质量进行编号,并按照随机数字表法随机分为5组:溶剂对照组、Ba P染毒组、益肾通络方低剂量组、益肾通络方中剂量组、益肾通络方高剂量组。除溶剂对照组外,其余各组均按1 mL·kg~(-1)腹腔注射经Ba P固体稀释成的0.1 mg·L~(-1)工作液染毒60 d,染毒浓度100μg·(kg·d)~(-1),中药组均自Ba P染毒第31天开始灌胃,时间为30 d,灌胃剂量按《实验动物学》相关比例折算后,低剂量组给予益肾通络方0.522 g·L~(-1)并按10 mL·(kg·d)~(-1)灌胃,中剂量组给予益肾通络方1.044 g·L~(-1)灌胃,高剂量组给予益肾通络方2.088 g·L~(-1)灌胃。5天称质量一次,末次给药后5组大鼠均采用水合氯醛(8 mL·kg~(-1))腹腔注射麻醉并收集睾丸组织、精子悬液,检测大鼠DFI、XRCC1、OGG1。结果:(1)大鼠DFI的变化:与溶剂对照组比较,Ba P染毒组DFI显著升高(P0.05),益肾通络方各组DFI均低于Ba P染毒组(P0.05),且益肾通络方中剂量组、益肾通络方高剂量组DFI显著降低(P0.05);(2)XRCC1蛋白表达水平变化:与溶剂对照组比较,Ba P染毒组雄性大鼠睾丸内XRCC1蛋白表达降低(P0.05),益肾通络方各组XRCC1蛋白表达均高于Ba P染毒组(P0.05),且益肾通络方高剂量组XRCC1蛋白表达水平明显高于益肾通络方低剂量组(P0.05);(3)OGG1蛋白表达水平变化:与溶剂对照组比较,Ba P染毒组雄性大鼠睾丸内OGG1蛋白表达降低(P0.05),益肾通络方各组OGG1蛋白表达均高于Ba P染毒组(P0.05),且益肾通络方高剂量组OGG1蛋白表达水平明显高于益肾通络方低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:实验性Ba P染毒大鼠DFI增加、XRCC1蛋白表达降低、OGG1蛋白表达降低,这可能是影响精子DNA完整性的机制之一。益肾通络方能够降低实验性染毒大鼠DFI,提升染毒大鼠睾丸内XRCC1蛋白、OGG1蛋白表达水平,对睾丸内精子DNA完整性具有保护作用,从而提升雄鼠的生殖机能。     

益气消癥通络方对慢性阻塞性肺疾病血管重塑模型大鼠VEGF、ET-1和CTGF表达的影响

目的:探讨益气消癥通络方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)血管重塑模型大鼠血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为6组:空白组(n=10)、模型组(n=10)、西药组(n=10)、益气消癥通络方低剂量组(n=10)、中剂量组(n=10)及高剂量组(n=10)。造模采用香烟烟雾暴露联合气道注入脂多糖(LPS)法制备COPD血管重塑大鼠模型。实验第4天起,模型组大鼠按10 mL/(kg·d)给予生理盐水灌胃;西药组大鼠雾化吸入布地奈德混悬液(剂量按体表面积换算为成人量的6.17倍),1次/d;中药组干预分别按照益气消癥通络方低剂量组[17.89 g/(kg·d)]、中剂量组[35.78 g/(kg·d)]、高剂量组[53.67 g/(kg·d)]灌胃给药,共12周。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清VEGF、ET-1、CTGF水平。结果:大鼠肺血管病理改变显示COPD血管重塑大鼠模型造模成功。ELISA检测结果:与正常组大鼠血清VEGF、ET-1、CTGF表达水平相比,其余各组均升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组VEGF、ET-1、CTGF表达水平相比,西药组的VEGF、ET-1含量表达下降,差异有统计学意义(P0.01),益气消癥通络方低剂量组、中剂量组及高剂量组的VEGF、ET-1、CTGF表达水平明显均有下降趋势,差异有统计学意义(P0.01);与西药组大鼠血清VEGF、ET-1、CTGF水平比较,益气消癥通络方低剂量组ET-1、CTGF表达水平均下降,差异有统计学意义(P0.05),中剂量组及高剂量组VEGF、ET-1、CTGF含量均下降,差异均有统计学意义(P0.05);与益气消癥通络方高剂量组比较,西药组、低剂量及中剂量组差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:益气消癥通络方能够通过降低VEGF、ET-1、CTGF表达水平,干预COPD血管重塑,其中益气消癥通络方高剂量效果更为显著。     

滋阴安神方对实验性更年期模型大鼠的影响

目的:观察滋阴安神方对实验性更年期模型大鼠及正常小鼠的影响,为滋阴安神方的临床应用提供实验依据。方法:采用摘除卵巢的方法建立更年期大鼠模型,随机分为更年期模型组、滋阴安神方高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg~(-1))组、戊酸雌二醇(0.09 mg·kg~(-1))组、更年安片(0.48 g·kg~(-1))组,另设假手术组,每组12只。连续灌胃给药30 d,放射免疫法测定大鼠血浆促卵泡生成素(FSH),黄体生成素(LH),雌二醇(E_2),孕酮(P)含量,光镜下测量大鼠子宫内膜厚度。雌性ICR小鼠随机分为正常组、滋阴安神方高、中、低剂量(16.69,8.34,4.17 g·kg~(-1))组和地西泮(0.001 g·kg~(-1))组,每组12只。灌胃给药7 d,腹腔注射戊巴比妥钠(0.03 g·kg~(-1)),记录翻正反射消失的小鼠数及入睡潜伏期。雌性ICR小鼠随机分为正常组、滋阴安神方高、中、低剂量(16.69,8.34,4.17 g·kg-1)组和百忧解(0.03 g·kg~(-1))组,每组12只。灌胃给药7 d,进行悬尾实验,记录小鼠后4 min的累计不动时间。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血浆FSH显著升高(P0.01),E_2明显降低(P0.05),子宫内膜厚度显著下降(P0.01);与模型组相比,滋阴安神方各组、戊酸雌二醇组及更年安片组大鼠血浆中E_2水平及子宫内膜厚度都有一定程度升高,且滋阴安神方高、中剂量能降低血浆FSH水平。小鼠行为学实验中,滋阴安神方高剂量及地西泮可显著提高与阈下剂量戊巴比妥钠协同催眠小鼠的入睡率(P0.05,P0.01);同时滋阴安神方低剂量及百忧解可显著缩短悬尾试验小鼠累计不动时间(P0.05,P0.01)。结论:滋阴安神方可提高更年期大鼠血浆E_2水平,降低FSH水平,增加子宫内膜厚度,并具有一定的催眠及抗抑郁的作用。     

补肾活血方对老年大鼠心脏自由基代谢及p16蛋白表达的影响

目的观察补肾活血方对老年大鼠心脏自由基代谢和p16蛋白表达的影响,探讨其对衰老大鼠心脏的保护作用机制。方法 100只大鼠随机分为青年对照组、老年对照组和补肾活血方高、中、低剂量组,每组20只。各给药组给予相应药物灌胃,每日1次,连续16周。末次给药后1 h,将大鼠麻醉后取血清和心脏。测定血清和心肌组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组化检测心肌组织β-半乳糖苷酶和p16蛋白表达。结果与老年对照组比较,补肾活血方高剂量组大鼠血清NO含量和CAT、SOD活性显著升高(P0.05),补肾活血方各剂量组MDA含量显著降低(P0.01);补肾活血方高剂量组大鼠心肌组织NO含量和SOD活性显著升高,MDA含量显著降低(P0.05),补肾活血方各剂量组CAT活性显著升高(P0.05,P0.01);补肾活血方各剂量组心肌组织β-半乳糖苷酶和p16蛋白表达降低。结论补肾活血方通过抗氧化损伤和抑制抑癌基因p16表达,发挥抑制老年大鼠心肌老化的作用。     

早期膝骨性关节炎NO炎症途径及中药干预的实验研究

目的:探讨NO炎症途径在早期膝关节骨性关节炎中的作用及透骨消痛颗粒对膝骨性关节炎早期NO炎症途径的影响。方法:用改良的Hulth法建立骨关节炎动物模型,随机分为6组,模型组、对照组(壮骨关节丸组)、实验Ⅰ组(透骨消痛颗粒低剂量组)、实验Ⅱ组(透骨消痛颗粒中剂量组)、实验Ⅲ组(透骨消痛颗粒高剂量组)及正常组,4周后行关节腔大体观察、关节软骨和滑模组织学观察、关节滑液NO、NOS活性检测、软骨和滑膜组织中iNOS含量测定。结果:骨性关节炎关节局部表达NO。透骨消痛颗粒具有延缓关节大体形态,透骨消痛颗粒可降低关节液NO、NOS含量,降低关节软骨及滑模iNOS的表达。其中透骨消痛颗粒中剂量组及高剂量组作用更明显,但两者之间比较差异无统计学意义。结论:关节局部NO是引起膝骨性关节炎的重要介质;透骨消痛颗粒可抑制NO炎症途径,缓解软骨细胞的退变和软骨基质的降解,有效改善膝骨性关节炎患者的临床症状。     

解毒通络方对兔心肌缺血再灌注损伤心肌酶的影响

目的研究解毒通络方对实验性兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)血清心肌酶的影响。方法将32只日本大耳白兔随机分为4组,即空白对照组、模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组,每组各8只。解毒通络方低、高剂量组分别予3.16、6.32 g/(kg.d)生药,溶液量15 mL灌胃给药;空白对照组和模型组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃给药。均连续5 d。然后模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组行左冠状动脉前降支穿线,结扎,30 min后打开结扎实现再灌注,空白对照组只穿线,不结扎。测定各组天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK-MB与空白对照组比较均明显升高(P<0.05)。解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK-MB与模型组比较均明显降低(P<0.05,P<0.01)。解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK-MB与解毒通络方低剂量组比较略低,但无统计学意义(P>0.05)。结论解毒通络方可降低兔MIRI心肌酶,对心肌具有保护作用。     

补肾通络方对骨性关节炎Fas、FasLmRNA的调节作用

探讨补肾通络方对骨性关节炎大鼠模型膝关节软骨的Fas、FasL表达的调节作用。将30只雄性SD大鼠造模后,随机分为正常组,OA模型组,假手术组,补肾通络方干预组。给药4w后,免疫组化法(SP)检测关节软骨Fas、FasL表达,RT-PCR法检测Fas、FasLmRNA的表达强度。结果:两种方法均显示正常组的Fas、FasL弱表达,模型组的Fas、FasL强表达。补肾通络方可以下调Fas、FasL表达,各组相比均有非常显著差异(P<0.01)。结论:补肾通络方能够下调膝骨性关节炎Fas、FasL的表达。     

泄浊解毒方对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3的影响

目的探讨泄浊解毒方治疗急性痛风性关节炎的可能作用机制。方法将100只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、泄浊解毒方低剂量组、泄浊解毒方高剂量组,每组20只。秋水仙碱组每日给予0.1 mg/ml秋水仙碱混悬液2 ml灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组每日分别给予含生药量24.7、6.175 g/L的泄浊解毒方中药混悬液2 ml灌胃,空白组和模型组每日给予2 ml生理盐水灌胃。各组均灌胃10天,每天1次。除空白组外,其余各组于灌胃第4天采用单尿酸钠晶体溶液注射大鼠右后侧膝关节制备急性痛风性关节炎模型。造模后5、10、24、48、72 h测量大鼠膝关节肿胀度,计算关节肿胀指数。测定各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)含量。结果与空白组比较,其余各组各时间点膝关节肿胀指数均增大(P0.01)。与模型组比较,造模10、24、48、72 h秋水仙碱组及泄浊解毒方低、高剂量组膝关节肿胀指数均减小(P0.01)。与泄浊解毒方低剂量组比较,泄浊解毒方高剂量组造模10、24、48、72 h膝关节肿胀指数均减小(P0.01)。与空白组比较,其余各组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量均升高(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱组及泄浊解毒方高、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量均降低(P0.01);泄浊解毒方高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量低于泄浊解毒方低剂量组(P0.01)。结论泄浊解毒方能显著减轻急性痛风性关节炎大鼠膝关节肿胀,且以高剂量效果最佳,降低血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量可能为其作用机制之一。     

补肾活血方对肾虚血瘀型大鼠着床期子宫内膜血供相关因子的调控

目的:子宫内膜的血液供应状态与胚胎着床息息相关,血管内皮生长因子(VEGF)通过与血管内皮生长因子受体(VEGFR-2)结合,可促进子宫内膜螺旋小动脉生成、发育及成熟,改善子宫组织的血液供应。本研究旨在观察模型大鼠着床期血液流变学、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR-2)的表达,探究补肾活血方改善肾虚血瘀模型大鼠着床期子宫内膜血液供应机制的研究。方法:统一处于动情前期的雌性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、补肾活血方高剂量组(14.6 g·kg~(-1))、低剂量组(7.3 g·kg~(-1))、五子衍宗丸组(1.68 g·kg~(-1)),除空白组外,各组通过羟基脲灌胃(450 mg·kg~(-1))及尾静脉快速推注高分子右旋糖酐(5 m L·kg~(-1))造成肾虚血瘀模型。与此同时,空白组和模型组给予蒸馏水灌肠,其余各组给予不同剂量中药灌肠,动情期合笼,至妊娠第4天。末次给药1 h后股动脉取血,进行血液流变学检测。后迅速脱颈处死大鼠,取出子宫称重并固定,计算大鼠子宫指数,运用免疫组化法检测子宫内膜组织中VEGF、VEGFR-2的含量及螺旋动脉血管数量。结果:与空白组相比,模型组大鼠子宫指数降低,血液流变学各指标显著升高,子宫内膜VEGF、VEGFR-2含量及螺旋动脉血管数量明显减少。与模型组相比,补肾活血方低、高剂量组大鼠子宫指数增加,血液流变学各指标显著下降,子宫内膜VEGF、VEGFR-2含量及螺旋动脉血管数量明显升高。结论:补肾活血方可通过上调着床期VEGF及其受体VEGFR-2在子宫内膜中的表达,促进子宫螺旋动脉血管生成,同时可改善肾虚血瘀模型大鼠着床期血液流变学,促进内膜组织的血液灌注,促进胚胎着床。     

健骨伸筋汤对大鼠膝关节炎关节软骨病理改变及关节液IL-1β及NO含量的影响

目的观察健骨伸筋汤对大鼠膝关节炎关节软骨病理改变及关节液IL-1β及NO含量的影响。方法 45只雌性SD大鼠随机分为5组,每组9只。通过改良的Hulth法制成肾虚型大鼠的膝骨性关节炎模型,2周后,对空白对照组、模型组生理盐水灌胃;治疗组分低、高浓度进行中药灌胃,于灌胃后第7周、13周各组随机挑选一半观察大鼠膝关节炎关节软骨病理改变及关节液IL-1β及NO含量的变化。结果造模后大鼠膝关节软骨评分远高于空白对照组,软骨破坏严重,差异有统计学意义(P0.01);经治疗后,评分均有所降低,IL-1β和N O含量有所改善,说明治疗对膝关节软骨有修复作用,健骨伸筋汤低剂量组、高剂量组与壮骨关节丸组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论健骨伸筋汤可降低IL-1β和NO含量,有一定的关节软骨保护作用,可一定程度地延缓膝骨关节炎动物模型软骨的退变。     

肺纤方对肺纤维化大鼠肺组织自由基损伤的影响

目的观察肺纤方对博来霉素所致肺纤维化大鼠肺组织自由基损伤的影响,探讨其抗肺纤维化的作用机制。方法 144只健康Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型组、阳性对照组及肺纤方高、中、低剂量组,每组24只。除空白对照组外,按Szapiel法建立模型,次日灌胃给药,肺纤方高、中、低剂量组(3.2、1.6、0.8 g/kg)均为10 mL/kg,阳性对照组予醋酸泼尼松混悬液(6 mg/kg),空白对照组与模型组予等量生理盐水,1次/d,给药周期21 d。分别在造模7、21 d后分2次取材,前后期各随机杀检10只。测定肺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果与模型组比较,肺纤方高、中剂量组均可显著升高肺纤维化大鼠肺组织中GSH-Px和SOD的含量(P<0.05);其中第21日时,肺纤方高剂量组升高SOD的作用最为显著(P<0.01)。与模型组相比,肺纤方高、中剂量组均可显著降低肺纤维化大鼠肺组织中MDA和NO的含量(P<0.05);其中第21日时,肺纤方高剂量组降低NO含量的作用最为显著(P<0.01)。结论肺纤方能不同程度调节大鼠肺纤维化模型体内的自由基代谢,从而缓解肺泡炎程度,减轻大鼠肺纤维化病变,且呈现一定的量效关系。     

基于STAT3通路探讨补肾活血方抑制骨细胞凋亡

目的探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用。方法选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只。造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除。将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只。模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg^-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14 g·mL^-1补肾活血方药液5 mL·kg^-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL^-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg^-1,1次/d。各组小鼠均治疗12周。检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平。结果与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)及骨密度(BMD)值较高,骨组织Bcl-2蛋白表达水平较高,且补肾活血方低剂量组<补肾活血方中剂量组<补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠骨组织AI较低,骨组织Bax蛋白表达水平较低,骨组织JAK2、STAT3表达水平较低,且补肾活血方低剂量组>补肾活血方中剂量组>补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血方能剂量依赖性的增加骨质疏松小鼠骨密度,增加骨小梁厚度和数量,抑制骨细胞凋亡,其作用可能与抑制STAT3信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达有关。     

解毒通络方对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨解毒通络方对脑缺血再灌注损伤的防治作用。方法:制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平阳性药组、解毒通络方高、中、低剂量组,观察各组大鼠神经功能损伤症状、脑梗死面积、脑组织各指标的变化。结果:解毒通络方高、中剂量组能显著降低神经功能缺失症状评分,各剂量组均能显著减少脑梗死面积,解毒通络方可提高模型大鼠脑组织中SOD含量,降低MDA含量,可明显降低NO、IL-1β、IL-6、i NOS、NF-κB的水平。结论:解毒通络方通过缓解大鼠神经功能损伤症状,减少脑梗死面积对脑缺血再灌注损伤大鼠起到保护作用。     

补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清MMP-7影响的实验研究

目的通过观察补肾利湿法对急性痛风性关节炎炎性指标MMP-7的表达水平,探讨补肾利湿法对急性痛风性关节炎的防治作用机制。方法将84只SD大鼠随机分为7组:空白组、模型组、中药对照组、西药对照组、中药复方低、中、高剂量组。空白组和模型组予蒸馏水灌胃;中药对照组予痛风舒片混悬液灌胃;西药对照组予秋水仙碱混悬液灌胃;中药复方低、中、高组,分别用补肾利湿法中药复方混悬液灌胃。采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,用酶联免疫(ELISA)法测定大鼠血液中MMP-7含量。结果模型组MMP-7含量(2.84±0.14)μg/L明显高于空白组(1.19±0.72)μg/L(P0.01),证明MMP-7参与了急性痛风性关节炎的发生;中药对照组,西药对照组,中药复方低、中、高剂量组MMP-7含量(2.42±0.28)、(1.62±0.14)、(2.35±0.24)、(1.53±0.28)、(2.31±0.14)μg/L均较模型组低(P0.01);中药复方中剂量组与中药对照组、中药复方低、高剂量组相比差异有统计学意义(P0.01),但与西药对照组相比差异无统计学意义。结论补肾利湿法中药复方可降低急性痛风性关节炎大鼠血清MMP-7含量,抑制炎症反应,对防治急性痛风性关节炎有一定作用。     

益气健脾方对糖尿病胃轻瘫大鼠疗效的实验研究

目的:探讨中药益气健脾方对糖尿病胃轻瘫大鼠的疗效。方法:SD大鼠被随机均分为正常对照组、模型对照组、益气健脾方低剂量组、益气健脾方高剂量组和西药组。腹腔注射STZ建立大鼠糖尿病胃轻瘫模型,益气健脾方低、高剂量组和西药组分别用低、高剂量益气健脾方和西药吗丁啉混悬液灌胃,正常对照组和模型对照组均给予等量蒸馏水灌胃。检测比较各组胃蠕动功能,用酚红灌胃实验测定胃排空率,用免疫组化法检测胃窦肌间c-kit阳性ICC的含量。结果:益气健脾方低、高剂量组和西药组大鼠胃蠕动的频率和幅度、胃排空率及胃窦ICC含量均高于模型对照组(P0.05),且随着益气健脾方浓度的增高,胃排空率、胃窦ICC含量改善更加明显,差异有统计学意义(P0.05);益气健脾方高剂量组与西药组差异无统计学意义(P0.05)。结论:中药益气健脾方对糖尿病胃轻瘫大鼠有明确疗效,其机制可能是通过改善胃窦ICC含量来实现的。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织表皮生长因子表达及血清、胃黏膜一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的研究三参方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃组织表皮生长因子(EGF)表达及血清、胃黏膜一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,以探讨其治疗CAG的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠按体质量分层随机分为6组,即正常对照组、模型组、维酶素组、三九胃泰组及三参方高(3.67 g/mL)、低(1.83 g/mL)剂量组,每组各10只。正常对照组予蒸馏水灌胃,自由饮食、饮水;其余各组采用复合因素造模法复制大鼠CAG模型,连续8周。造模成功后,三参方高、低剂量及维酶素组、三九胃泰组分别予相应药液10 mL/(kg.d)灌胃,正常对照组及模型组予等容积蒸馏水灌胃,连续35 d。观察各组大鼠胃组织EGF表达及大鼠血清、胃黏膜NO含量和NOS活性、胃黏膜组织形态变化情况。结果模型组大鼠胃黏膜上皮细胞可见不同程度的变性、坏死、脱落,腺体有不同程度的萎缩,间质内有大量炎性粒细胞浸润。各药物组大鼠胃黏膜病变均有一定程度改善,其中三参方高剂量组大鼠胃黏膜腺体大小形态较一致,基本接近正常对照组。模型组大鼠胃黏膜EGF表达的OD值较正常对照组明显增强(P<0.01),血清、胃黏膜NO含量和NOS活性明显升高(P<0.01)。维酶素组、三九胃泰组及三参方高、低剂量组OD值表达较模型组明显减弱(P<0.05,P<0.01),血清、胃黏膜NO含量和NOS活性降低(P<0.05,P<0.01),其中三参方高剂量组OD值表达与其他各治疗组比较均明显减弱(P<0.01),胃黏膜NO含量低于维酶素组(P<0.05),血清NO含量低于三九胃泰组(P<0.05);三参方低剂量组及维酶素组OD值表达均较三九胃泰组弱(P<0.05),三参方高、低剂量组和三九胃泰组大鼠血清NO含量低于维酶素组(P<0.01,P<0.05)。结论三参方可通过抑制胃组织EGF的过度表达,降低NOS活性,抑制血清、胃黏膜NO的过度释放,促进胃黏膜细胞修复及再生,改善胃的功能状态,以达到治疗CAG的目的。