喉罩通气全麻下经纤支镜介入治疗严重气道狭窄8例

目的探讨喉罩通气全麻下经纤支镜介入治疗严重气道狭窄的疗效及安全性。方法分析8例严重气管狭窄患者临床资料。比较喉罩通气全麻下经纤支镜介入治疗前后患者气促评分、气管狭窄程度、血气分析指标变化及介入术中收缩压、心率、SPO2变化。结果 8例患者喉罩通气全麻术中血压、心率、SPO2平稳;经介入治疗后气管狭窄程度、气促评分较术前显著降低(P0.01),p(O2)显著升高(P0.01)。结论喉罩通气全麻下经纤支镜介入治疗严重气道狭窄安全有效。     

低氧状态下骨细胞参与破骨细胞形成的作用机制研究

目的 探究低氧状态下骨细胞对破骨细胞形成的作用及其机制。方法 用去铁胺甲磺酸（DFO）刺激骨细胞系MLO-Y4建立体外低氧骨细胞培养体系。CCK-8实验检测DFO对MLO-Y4细胞增殖活性的影响;采用DFO处理后的MLO-Y4细胞培养液制备条件培养基诱导RAW264.7细胞分化,行抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色检测;利用实时荧光定量聚合酶链反应、细胞免疫荧光和蛋白质印迹（Western blot）检测DFO作用下MLO-Y4表达低氧诱导因子（HIF）-1α与核因子κB受体活化因子配体（RANKL）的情况;检测HIF-1α siRNA转染对MLO-Y4表达HIF-1α和RANKL的影响。结果 100 μmol·L ^-1 DFO作用24 h时MLO-Y4增殖活性升高,之后随着时间延长细胞增殖活性下降（P<0.01）。加入可溶性RANKL后,低氧组可见破骨细胞形成明显增加（P<0.001）。100 μmol·L ^-1 DFO作用下,HIF-1α mRNA表达稳定,RANKL mRNA的表达随时间明显变化,24 h时最高（P<0.01）;HIF-1α、RANKL蛋白表达升高（P<0.01）。低氧状态下siHIF-1α转染可降低HIF-1α和RANKL的表达（P<0.01）,破骨细胞减少（P<0.01）。结论 低氧状态下MLO-Y4可通过上调HIF-1α的蛋白水平促进RANKL的生成,进而加速RAW264.7细胞向破骨细胞分化。     

游离微型皮瓣修复手指皮肤软组织缺损64例

目的探讨游离微型皮瓣在复杂手指皮肤软组织缺损中的应用。方法采用4种游离微型皮瓣共修复手指皮肤软组织缺损64例。结果 1例坏死,63例游离皮瓣全部成活,术后随访6个月～6年,皮瓣外形、色泽良好,进行神经吻合的游离微型皮瓣52例,两点辨别觉8～12 mm,外形逼真。结论采用游离微型皮瓣移植修复复杂手指皮肤软组织缺损,可较好地恢复手指的外形与功能。缩短了患者的住院时间,减轻患者痛苦及经济负担。     

精神分裂症患者语音信号的临床分析

背景：语音参数是精神分裂症生物学指标研究的一个全新领域,其中一些已被证明与情感反应相关,情感反应是精神分裂症患者显著受限制的一个特点,特别是对那些具有突出阴性症状的患者。
　　目标：评估慢性精神分裂症患者的选择性语音参数与临床症状严重程度之间的关系,并比较患者与所匹配的健康对照者的这些特征。
　　方法：对26例住院慢性精神分裂症患者（入组时和一周后）和30名健康对照者（仅在入组时）通过电话采集的15分钟语音样本,对该样本进行10项语音测量参数的评估,包括6个语音韵律参数、共振峰带宽和振幅、以及2个频谱特征。采用阳性与阴性症状量表(Posiitve and Negaitve Syndrome Scale)、阴性症状评估量表(Scale for the Assessment of Negaitve Symptoms)、临床总体印象量表-精神分裂症分量表(the Clinical Global Impression-Schizophrenia scale)分别在基线和1周后进行患者临床特征的评估。
　　结果：患者组症状在1周的时间间隔中保持稳定,并且10项语音参数的前后一周重测信度良好（内部相关系数[intraclass correlation coefficient, ICC]介于0.55到0.88之间）。语音参数中6项韵律参数、共振峰带宽和振幅参数在患者组和对照组之间没有显著差异,但2项光谱参数在组间有差异：患者组美尔频率倒谱系数(the Mel-frequency cepstral coefficient, MFCC)评分显著低于对照组,并且患者组的线性预测系数(linear prediction coding, LPC)评分显著高于对照组。在患者组中,在10个本研究所考虑的语音参数和17个所考虑的临床参数之间构成的170个相关性中,有10个达到了p<0.05的统计学显着性水平（相关系数>0.40)。结论：这项研究支持了语音参数具有作为精神分裂症阴性症状严重程度指标（即,生物指标）的潜在价值,但在这些语音参数的潜在效用获充分评估前,我们需要对更多样化的患者进行更大样本量、更详细的随访研究。     

乌司他丁保护百草枯中毒大鼠肺免受损伤的作用

目的:探讨乌司他丁保护百草枯中毒大鼠肺免受损伤的作用及其机制。方法:Wistar大鼠108只,随机分为对照组、百草枯组和乌司他丁组。百草枯组和乌司他丁组给予百草枯灌胃染毒,对照组给予无菌生理盐水灌胃,乌司他丁组同时给予乌司他丁治疗。1、3、7、14、21、28 d测血清中的MDA、SOD、IL-6、IL-10和TNF-α水平,以及肺组织中的p38 MAPK、MMP-2和TIMP-1表达水平。结果:1、3、7 d百草枯组和乌司他丁组的SOD均较对照组下降(P0.01),乌司他丁组SOD明显高于百草枯组(P0.05)。1、3、7 d百草枯组和乌司他丁组的MDA、IL-6、IL-10及TNF-α均较对照组增高(P0.01),乌司他丁组各指标明显低于百草枯组(P0.05)。1、3、7、14、21、28d百草枯组和乌司他丁组肺组织中的p38 MAPK及TIMP-1均较对照组增高(P0.01),乌司他丁组各指标明显低于百草枯组(P0.05)。1、3、7、14、21 d百草枯组和乌司他丁组肺组织中的MMP-2均较对照组增高(P0.01),乌司他丁组MMP-2明显低于百草枯组(P0.05)。结论:乌司他丁通过抑制p38 MAPK信号通路及抗炎、抗氧化作用保护百草枯中毒大鼠肺免受损伤的作用。     

连翘叶化学成分

目的:研究连翘叶的化学成分。方法:采用D101大孔树脂法、硅胶柱色谱法和HPLC制备等多种方法分离纯化,通过MS,NMR等方法鉴定化合物的结构。结果:从连翘叶水提取物中分离到10个化合物,分别为芦丁(1),连翘苷(2),(+)松脂素-β-D-葡萄糖苷(3),表松脂素-β-D-葡萄糖苷(4),表松脂素-4'-O-β-D-葡萄糖苷(5),forsythenside F(6),(+)-1-羟基松脂素-4″-O-β-D-葡萄糖苷(7),连翘酯苷I(8),连翘酯苷H(9),连翘酯苷A(10)。结论:化合物4~7,9为首次从连翘叶中分离得到。     

傅友丰“鬼箭羽系列方”治疗妇科疾患

鬼箭羽系列方系傅友丰教授以早年创制的"内异停"主药,与益肾调周药物结合并增损而组成的系列方剂。该系列方组方构思精妙,重剂攻邪不伤正;临床应用广泛,凡冲任胞宫胞络有癥积瘀阻而见月经病、不孕、妇人腹痛等,悉可以之加减图治;遣药精而不杂,对药组药配伍谨严。     

DEK基因RNAi慢病毒表达载体的构建及其功能鉴定

目的：构建DEK基因的RNA干扰（ RNAi）慢病毒表达载体,并对其生物学功能进行初步检测。方法采用RNAi技术,根据DEK基因的序列,确定其有效靶序列,合成DEK基因的Oligo DNA,退火形成双链DNA,将其克隆到经BamHⅠ与EcoRⅠ酶切后的小干扰RNA（ siRNA）表达载体PSIH-H1上,产生PSIH-H1-DEK慢病毒载体,筛选阳性克隆并测序鉴定。与3个包装质粒共转染293T细胞,包装成慢病毒后感染乳腺癌细胞ZR75-1,经嘌呤霉素（ puromycin,puro）筛选2周后,收集部分细胞利用实时聚合酶链反应（ real time-PCR,RT-PCR）和Western印迹分别检验DEK在信使RNA （ mRNA ）和蛋白水平的敲低效果,并通过细胞生长实验检测DEK对人乳腺癌细胞系ZR75-1细胞生长的影响。结果 PCR和DNA测序结果证实,DEK siRNA慢病毒表达载体PSIH-H1-DEK构建成功。 RT-PCR和Western印迹结果显示,构建的DEK siRNA可有效抑制DEK基因的表达,并由此建立了敲低DEK的稳定克隆。生长曲线实验表明, DEK siRNA可抑制人乳腺癌细胞系ZR75-1细胞的生长。结论成功构建了DEK基因的RNAi慢病毒表达载体,感染人乳腺癌细胞系ZR75-1细胞后,有效沉默了ZR75-1细胞中的DEK基因的表达,为进一步研究DEK基因在乳腺癌中的作用奠定基础。     

2011年横河镇新联村医生工作效果评价

目的：通过对慈溪市横河镇新联村医生工作绩效考核和分析，探讨新形势下社区卫生服务模式。方法：抽样或整群收集该地区近2年联村工作数据进行比较。结果：2011年该地区自推行新联村医生工作前后，慢病管理率、疾病预防控制工作部分重要具体指标及社区群众满意度和重点疾病防治知识水平都有大幅提高（P〈0．05）。结论：实行新联村医生责任制，是顺应医改，改变医疗服务模式，不断提高医疗卫生服务水平的有效举措，为今后实施家庭医生制度打下坚实基础。