针刺不同穴位对脑缺血模型大鼠脑血流量的影响

目的:探讨治疗缺血性脑梗死的有效方法及针刺治疗的穴位特异性.方法:Wistar成年雄性大鼠120只,随机分为正常组、假手术组、模型对照组、非针刺组和针刺组,针刺组又随机分为非穴组和"醒脑开窍"针刺法各主穴组,即水沟组、内关组、尺泽组、三阴交组和委中组.每组12只大鼠.复制大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),分别对"醒脑开窍"针刺法主穴("水沟""内关""尺泽""三阴交""委中")以及非穴区,施以频率3次/秒、持续时间5 s的针刺干预,以脑血流量为评价效应指标.结果:与模型对照组比较,非针刺组脑血流量有所升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);与非针刺组比较,针刺后的所有组别均可提高MCAO大鼠脑血流量(均P＜0.05);与非穴组比较,所有穴位组的脑血流量均升高,水沟组和内关组升高明显(均P＜0.05),而尺泽组、三阴交组、委中组与非穴组比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:①MCAO大鼠于梗死后72h内在脑血流方面存在自我修复和向愈的趋势;②给予针刺刺激后可促进MCAO大鼠脑血流量的改善,且改善作用明显高于其自身修复能力,是治疗缺血性脑卒中的有效方法;③"醒脑开窍"针刺法各主穴中,"水沟"和"内关"在改善MCAO大鼠脑血流量方面效果显著,有穴位特异性作用.     

"水沟"穴对脑缺血模型大鼠脑神经细胞坏死的影响——从形态学角度论证经穴的特异性

目的:从形态学角度探讨"醒脑开窍"针刺法主穴"水沟"与非穴位对脑缺血模型大鼠神经细胞坏死的抑制作用.方法:选用Wistar成年健康雄性大鼠42只,随机分为正常组、假手术组、模型对照组、非针刺组、针刺组(水沟组和非穴组)6组,每组7只.除正常组、假手术组外,其他4组参照Zea-Longa线拴法复制大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO).针刺组分别对"水沟"穴以及非穴(胁下非经非穴点),施以频率180次/min、持续时间5 s的针刺干预.以光镜下神经细胞坏死率及电镜下神经细胞坏死程度作为评价效应指标.结果:①光镜下,与模型对照组(0.66±0.18)相比,非针刺组(0.67±0.34)和针刺非穴组(0.59±0.11)神经细胞坏死率差异均无统计学意义(P＞0.05),而水沟组(0.20±0.12)神经细胞坏死率明显降低,其差异有统计学意义(P＜0.001).表明不给予任何干预(非针刺组)与给予不正确干预(非穴组),都不能减轻神经细胞的损伤,当给予正确的穴位("水沟"穴)干预时,就可明显减轻神经细胞的坏死率,体现了穴位的特异性.②电镜下,非针刺组和针刺非穴组神经细胞超微结构接近模型对照组,表现为神经细胞的高度水肿及细胞器的严重破坏;水沟组则接近正常组和假手术组,神经细胞破坏程度均较低.结论:针刺"水沟"穴可抑制MCAO大鼠神经细胞坏死,保护神经元,而非穴无此作用,显示了穴位特异性.     

醒脑开窍针刺法主穴内关对脑缺血模型(MCAO)大鼠脑神经细胞坏死的抑制作用研究

目的:分别从光镜和电镜两个角度探讨内关穴与非穴对脑缺血模型(MCAO)大鼠神经细胞坏死的抑制作用.方法:参照Zea-Longa线拴法复制大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),分别对"醒脑开窍"针刺法主穴内关以及非穴(胁下非经非穴点),施以频率180次/s,持续时间5s的针刺干预,以光镜下神经细胞坏死率及电镜下神经细胞坏死程度作为评价效应指标.结果:光镜下,与模型对照组相比,非针刺组和非穴组神经细胞坏死率均无统计学意义(P＞0.05),而内关组的神经细胞坏死率明显降低,且有统计学意义(P＜0.05).电镜下,非针刺组和非穴组神经细胞超微结构接近模型对照组,表现为神经细胞的高度水肿及细胞器的严重破坏;内关组则接近正常组和假手术组,神经细胞破坏程度均较低.结论:针刺内关可抑制MCAO大鼠神经细胞坏死,保护神经元,具有穴位特异性.     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑葡萄糖代谢的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血大鼠海马微循环和葡萄糖代谢的改善作用。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血模型大鼠,随机分为假手术对照组、模型组、内关组和地机组,电针治疗15天和30天,应用激光多普勒微循环血流仪检测电针对局灶性脑缺血大鼠海马微循环血流量的影响,采用酶化学法测定脑组织葡萄糖、乳酸及丙酮酸的含量研究电针对脑组织葡萄糖代谢的改善作用。结果:针刺治疗后,针刺内关组大鼠海马CA1区微循环血流量显著高于模型组和针刺地机组大鼠(P<0.05),针刺内关组大鼠脑组织内葡萄糖和丙酮酸的含量明显升高,乳酸含量降低,与模型组、针刺地机组有显著性差异(P<0.05),且30天组疗效好于15天组。结论:电针可明显提高MCAO大鼠海马CA1区的微循环血流量,通过微循环的改善进而增加缺血脑组织能量供应,改善缺血后组织细胞的葡萄糖代谢,减轻组织细胞的损伤,促进神经功能的恢复。     

针刺太冲穴对自发性高血压大鼠海马CA1区葡萄糖转运蛋白1表达的影响

目的:探讨针刺太冲穴对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)海马CA1区葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)表达的影响。方法:将36只SHR大鼠随机分为模型组、太冲组和非穴组,每组各12只,同时选取12只WKY大鼠为正常组。太冲组取穴太冲,非穴组针刺非穴部位,正常组与模型组不给予针刺。采用免疫组织化学的方法检测各组实验后海马GLUT1,采用imageJ法测定累积光密度值。结果:模型组海马CA1区域GLUT1积分光密度值小于正常组及太冲组,差异具有统计学意义(P0.05);模型组海马CA1区GLUT1积分光密度值与非穴组比较,差异无统计学意义(P0.05)。太冲组海马CA1区GLUT1积分光密度值大于非穴组,差异具有统计学意义(P0.05);太冲组与正常组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺SHR大鼠太冲穴可能通过调整GLUT1的表达水平,从而改善血管内皮功能障碍。     

电针“水沟”穴对大脑中动脉梗死大鼠脑血管平滑肌蛋白激酶C的影响

目的:观察针刺"水沟"穴对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠蛋白激酶C(PKC)蛋白水平及活性的影响,探讨针刺"水沟"调节血管平滑肌收缩的分子机制。方法:Wistar大鼠随机分为模型组、针刺组、假手术组及空白组,每组分0.5h、1h、3h、6h和12h5个亚组。Longa线栓法复制MCAO模型。针刺组电针"水沟"穴,刺激20min。用免疫组化法检测PKC在血管平滑肌细胞表达水平,用ELISA法检测PKC活性。结果:PKC表达水平模型组较空白组增加(P0.05),各时相点针刺组均低于模型组(P0.05);模型组PKC相对活性值较空白组上升(P0.05),针刺组与模型组比较,PKC活性显著降低(P0.05)。结论:MCAO大鼠血管平滑肌PKC蛋白水平和活性增加,可能参与调节大脑中动脉平滑肌收缩。针刺MCAO大鼠"水沟"穴,下调PKC蛋白水平和活性,可能缓解大脑中动脉平滑肌痉挛。     

针刺对急性脑缺血大鼠海马TNF-α及IL-1β含量的影响

目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠海马肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组。采用开颅法电凝大脑中动脉制作急性脑缺血模型,穴位组针刺百会、水沟穴,非穴位组针刺取穴在百会、水沟左侧旁开约5mm处进针,避开穴位。24h后取材,放射免疫分析法测定组织TNF-α、IL-1β含量。结果:模型组大鼠海马TNF-α、IL-1β含量,显著高于正常组及假手术组(P<0.01)。穴位组海马TNF-α、IL-1β含量显著低于模型组与非穴位组(P<0.01)。非穴位组海马TNF-α、IL-1β含量与模型组接近。结论:针刺穴位可以显著降低脑缺血大鼠海马TNF-α、IL-1β的含量,其可能是针刺抗脑缺血损伤的作用机制之一。     

针刺长强穴对自闭症模型大鼠海马区相关蛋白表达的影响

目的观察针刺长强穴对自闭症模型大鼠学习记忆功能、海马区β-catenin和GSK-3β蛋白表达的影响。方法选健康成年Wistar雄性及雌性大鼠各10只,进行雌、雄合笼,随机分为2组,一组在怀孕12 d时给予母鼠腹腔注射丙戊酸钠,其产下的仔鼠随机分为非针刺对照组10只、非穴治疗对照组10只、针刺"长强"穴组9只。一组产下空白对照组。治疗结束后行水迷宫实验检测及免疫组化技术检测。结果针刺长强穴组及空白对照组与非针刺对照模型组相比,其平均逃避潜伏期明显缩短(P0.05),其海马区β-catenin蛋白阳性细胞率明显下调(P0.05),其海马区GSK-3β蛋白阳性细胞率明显上调(P0.05)。结论针刺"长强"穴可通过调节Wnt通路上的β-catenin和GSK-3β蛋白产生影响进而提高自闭症模型大鼠学习记忆能力。     

从脑血流动力学角度研究针刺、穴位的特异性

目的 研究穴位和针刺干预对大脑中动脉阻塞(MCAO)缺血模型大鼠脑血流动力作用的特异性.方法 将MCAO大鼠分为人中组、内关组、非穴组、未针刺组、模型组,另设正常组和假手术组,每组12只.人中组、内关组和非穴组分别对人中、内关、非穴位部位施以频率3次/s、持续时间5s的针刺干预,观察各组大鼠脑血流量、脑微血管管径和光镜下脑微血管数的变化.结果 与未针刺组比较,3个针刺组脑血流量、微血管数量增加明显(P<0.05),微血管管径有相对收缩趋势(P>0.05),表明针刺能明显改善MCAO模型鼠有关脑血流动力的病理状态.3个针刺组间,人中组和内关组比非穴组血流量增多明显、以轻微扩张微血管管径为主(P<0.05),同时人中组还可增加微血管数(P<0.05);在促进脑微血管新生方面人中穴作用强于内关穴.结论 针刺穴位产生的效应较非穴位针刺明显,且不同穴位效应是通过特异性作用机制实现的.     

针刺对MCAO大鼠神经功能恢复及脑微循环血流量的影响

目的：探讨针刺内关穴、曲池穴连续治疗7d,对大脑中动脉栓塞（MCAO）模型大鼠神经功能恢复及脑微循环血流量的影响。方法：采用线栓法建立MCAO大鼠模型,连续针刺内关穴、曲池穴7d,通过神经行为学评分、走横木实验（BWT）评价MCAO模型大鼠神经功能的恢复情况,利用激光多普勒微循环分析仪检测MCAO模型大鼠软脑膜微循环血流量的变化。结果：连续针刺内关穴、曲池穴7d能够显著改善MCAO模型大鼠神经功能损伤,促进其运动功能的恢复;针刺曲池穴与针刺内关穴的效应无显著性差异。连续针刺曲池穴、内关穴7d能够显著增加MCAO模型大鼠软脑膜微循环血流量。结论：针刺内关穴、曲池穴能够有效改善MCAO模型大鼠神经功能损伤,增加其脑微循环血流量,这可能是针刺治疗脑缺血的作用机制之一。     

Effects of different frequencies of electro-acupuncture at shuigou (GV 26) on recovery of motor function in rats with focal cerebral ischemic injury

Objective

To investigate the effects of different frequencies of electro-acupuncture at Shuigou (GV 26) on the latent period and wave amplitude of motor evoked potentials (MEPs) in rats with focal cerebral infarction.

Methods

Fifty healthy male Wistar rats were randomly divided into five groups: controls, model, 2 Hz Shuigou, 50 Hz Shuigou and 100 Hz Shuigou. There were 10 rats in each group. Using a modification of a technique for middle cerebral artery occlusion, focal cerebral ischemic injury was induced in all rats except those in the control group. The rats in the control group received no treatment. After behavioral deficit had been evaluated using the Zausinger 6-point neurological function score, the rats in the Shuigou groups underwent acupuncture and continuous wave stimulation at a frequency of 2 Hz, 50 Hz or 100 Hz (intensity 1 mA) for 10 min twice daily for 3 days. The control and model groups underwent no intervention. Zausinger 6-point neurological function score and MEPs were measured 72 h after the start of treatment.

Results

The neurological function scores of the three Shuigou groups were significantly higher than those of the model group (P<0.05). There was no significant difference between sides in the latency and amplitude of MEPs in the model group (P>0.05). The latency on the affected side in the model group was significantly longer than that in the control group (P<0.05) and the amplitude on affected side was significantly reduced (P<0.01). After 3 days of electro-acupuncture, the latency on the affected side in the 2 Hz Shuigou group was significantly shortened (P<0.05) and the amplitude was significantly increased (P<0.05) compared with the model group.

Conclusion

Low frequency electro-acupuncture at Shuigou (GV 26) can promote recovery of motor function after focal cerebral ischemic injury in rats.     

水沟穴最佳刺激参数的筛选研究

目的:了解针刺参数对针效的影响,探讨"醒脑开窍"针刺法中水沟穴最佳刺激参数。方法:复制大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),以针刺频率的慢、中、快(1、2、3次/秒)和针刺时间的短、中、长(5 s、60 s、180 s)的两因素三水平针刺参数搭配组合9种针刺方法刺激"水沟"穴,以脑血流量为效应指标,通过正交试验、析因分析、单因素方差分析,综合分析不同针刺手法作用于"水沟"穴对MCAO大鼠脑血流量的影响。结果:针刺效应受针刺频率、时间以及它们两者的交互作用影响,其中,针刺时间影响作用最大。尽可能长时间地应用最快频率针刺,可取得最佳针刺效应。结论:"醒脑开窍"针刺法中"水沟"穴的操作是快频率、足够长时间的针刺(雀啄手法以眼球湿润为度),可取得最佳效应。此法是"水沟"穴最佳刺激参数。     

Effect of electroacupuncture on expression of Ang/Tie-2 mRNA and protein in rats with acute cerebral infarction

OBJECTIVE: To identify the intervention mechanism of the effect of electroacupuncture on the expression of Ang/Tie-2 m RNA and protein in rats with acute cerebral infarction induced by middle cerebral artery occlusion(MCAO).METHODS: Altogether 120 Wistar rats were subjected to MCAO by inserting a nylon filament, andthen divided into 3 groups: control group, injured group and electroacupuncture group. The injured and electroacupuncture groups were further divided into the following 7 subgroups according to the time after MCAO: 3, 6, 12, 24 h, 3, 7 and 12 d, with 8 rats in each subgroup. The electroacupuncture group was given electroacupuncture treatment at Shuigou(GV 26) instantly after operation. The rats were killed at different time points according to their groups, and then the expression levels of Ang/Tie-2 m RNA and protein were detected using Real-Time polymerase chain reaction and immunohistochemical staining.RESULTS: The m RNA and protein expression levels of Ang/Tie-2 in the electroacupuncture group were significant higher than that in the injured group.CONCLUSION: The results suggested that electroacupuncture could significantly regulate the expression of Ang/Tie-2 m RNA and protein in the rats with acute cerebral infarction induced by MCAO, and enhance angiogenesis after ischemic penumbra.     

电针对脑缺血大鼠神经血管单元及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的:观察电针对脑缺血大鼠神经血管单元主要标志蛋白——血管内皮生长因子(VEGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核抗原(NeuN)和Wnt/β-catenin信号通路关键成分β-连环蛋白(β-catenin)、支架蛋白(Axin2)蛋白及mRNA表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑卒中的机制。方法:将108只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组36只,并按照术后7、14、21 d分为3个时相组,每组12只。电凝大鼠大脑中动脉建立永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。电针组大鼠予以电针刺激"百会""水沟"及双侧"三阴交""内关"(2 Hz/100 Hz,2~4 V,30 min)。第1次电针在造模后2 h内进行,此后每天上午电针1次,7 d为1个疗程,最多3个疗程。用Zea Longa评分法评价各组大鼠神经功能缺损情况;用磁共振影像系统检测各组大鼠脑梗死情况;分别用免疫组织化学法和荧光定量PCR法检测各组大鼠缺血区脑组织VEGF、GFAP、NeuN、β-catenin及Axin2蛋白和mRNA的表达。结果:与对照组比较,造模后模型组大鼠神经功能评分和脑梗死体积均明显升高(P<0.01);电针组在术后第7、14、21天神经功能评分和脑梗死体积均显著低于模型组(P<0.01)。与对照组比较,模型组各时点缺血脑组织中VEGF、GFAP、β-catenin蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.01),NeuN、Axin2蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组各时点VEGF、GFAP、NeuN、β-catenin蛋白和mRNA表达显著增多(P<0.01),且随着时间延长,表达均逐渐增加,在第21天达到峰值;Axin2蛋白和mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论:电针可以有效保护脑缺血大鼠神经血管单元,减少脑梗死体积,改善MCAO大鼠神经功能缺损症状,其机制可能与上调β-catenin及下调Axin2的表达,激活经典Wnt/β-catenin信号通路有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用

目的:观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠神经行为学及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYN)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨电针对MCAO/R模型大鼠神经血管单元的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠MCAO/R模型。电针刺激在造模成功90min后进行,针刺双侧"内关"水沟"三阴交"及"百会"穴,留针30min,每天针刺1次,共14d。各组大鼠在7、14d两个时间点各取10只进行神经功能评估并行免疫组化SP法检测缺血脑组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP、Nogo-A的表达。结果:模型组出现明显神经功能缺损症状,14d电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、Nogo-A的表达增多,SYN在两个时间点的表达均减少(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP阳性表达均增多(P<0.01,P<0.05),Nogo-A的表达减少(P<0.01)。结论:①电针能有效改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能;②电针能通过上调各时间点局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF、GAP-43、SYN、MBP的表达,下调Nogo-A的表达,促进血管、神经元、神经胶质细胞的恢复,从而保护脑缺血再灌注大鼠的神经血管单元。     

穴位按摩对急性脑缺血再灌注损伤模型鼠认知及Notch通路的影响干预组〖JZ)〗〖HS)〗

目的：观察百会穴及足三里穴对急性脑缺血再灌注损伤模型鼠认知能力的影响,并通过Notch信号通路进一步探讨其可能的机制。方法：选取无特定病原体(SPF)级SD大鼠45只,随机分为空白组15只,造模组30只,其中24只造模成功,再次随机分为缺血组及干预组,每组12只。空白组及造模组大鼠无任何干预,干预组大鼠在造模后24 h开始百会穴、足三里按摩,每次持续20 min,2次/d,连续14 d。其中造模组鼠利用改良线栓法行大脑中动脉梗死（MCAO）制备急性脑缺血再灌注损伤模型,干预结束后用水迷宫评估各组大鼠认知能力变化,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法(TTC)观察各组脑梗死体积变化,利用透射电镜法观察各组大鼠海马组织超微结构变化,用Western blotting法检测Notch1、NICD蛋白的变化。结果：干预第14天空白组与缺血组、干预组比较,逃避潜伏期差异有统计学意义（P<0.05）;干预组与缺血组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;空白组和干预组穿越平台次数比缺血组多,差异有统计学意义（P<0.05）。干预14 d后,TTC检测显示缺血组大鼠脑区出现明显的缺血梗死病灶,而干预组梗死体积较缺血组减少,差异有统计学意义（P<0.05）。透射电镜显示缺血组大鼠海马组织神经元结构破坏明显,导致脑组织细胞出现一系列变性坏死,而干预组大鼠缺血侧大脑海马神经元结构坏死及溶解明显减轻。Western blotting法显示经过干预后Notch1、NICD蛋白有明显提高,与缺血组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：百会穴、足三里穴按摩可改善大鼠的神经功能缺损情况,提高认知能力,减少脑梗死体积,促进脑的神经元细胞形态结构的修复,其作用机制可能通过Notch信号通路实现。     

电针“水沟”穴对大脑中动脉栓塞模型大鼠脑血管平滑肌中三磷酸肌醇受体mRNA表达量的影响

目的探讨电针"水沟"穴改善脑梗死大鼠脑循环的可能作用机制。方法将雄性Wistar大鼠130只随机分为模型组(40只)、电针组(40只)、假手术组(40只)和空白组(10只)。模型组、电针组以线栓法复制大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,假手术组不插入线栓,空白组除抓取固定外不做任何处理。模型制备后除空白组外各组再随机分为3、6、12、24h 4个时相,每个时相10只。电针组在MCAO后即刻电针"水沟"穴20min,空白组、假手术组、模型组均同样抓取固定但不做其他处理。各组分别在各时相分离和剪取梗死侧的大脑前动脉、中动脉和后动脉各8mm,应用RT-PCR法检测血管平滑肌中三磷酸肌醇钙通道(IP3-Ca)、三磷酸肌醇(IP3)受体的3种亚基三磷酸肌醇受体1(IP3R1)mRNA、三磷酸肌醇受体2(IP3R2)mRNA、三磷酸肌醇受体3(IP3R3)mRNA表达量。结果与空白组及假手术组比较,模型组大鼠IP3R1 mRNA 3、6、12、24h时表达量显著升高(P<0.05),IP3R2 mRNA 3、6、12h时表达量显著升高(P<0.05或P<0.01),IP3R3 mRNA 3、6h时表达量显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组IP3R1 mRNA 3h,IP3R2 mRNA 3、6h,IP3R3 mRNA 3h时表达量显著下降(P<0.05),其他时间与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针干预可明显抑制MCAO模型大鼠脑血管平滑肌中IP3-Ca通道3种亚基IP3R1 mRNA、IP3R2 mRNA、IP3R3 mRNA表达量的升高,这可能是电针抑制缺血后脑血管平滑肌痉挛、保持血管功能和状态的正常,从而增加脑梗死区周围血流灌注的作用机制之一。     

电针刺激“足三里”和“内关”对脑梗塞大鼠GAP-43表达的影响

目的：探讨电针刺激“足三里”和“内关”对脑梗塞大鼠梗死区周围神经生长相关蛋白43（GAP-43）表达情况的影响，从而进一步揭示电针对脑梗塞大鼠脑神经可塑性的影响及其机制。方法：将60只大鼠，随机分为假手术组，针刺组和非针刺组,每组大鼠再随机分为1d、7d和14d共9个亚组；用线栓法制备脑梗塞模型；针刺组大鼠进行电针刺激“足三里”和“内关”治疗,20min/次/天；非针刺组和假手术组在相同时间予以捆绑固定，不进行针刺治疗。采用NSS评分来评价神经功能缺损情况、免疫组化法测定各组大鼠脑梗死区周围GAP-43表达的变化情况。结果： 1d时大鼠脑组织梗死区周围GAP-43的表达3组之间没有明显差别(P>0.05)；7d和14d时针刺组均明显高于假手术组和非针刺组(P<0.01)。结论：电针刺激“足三里”和“内关”能够改善脑脑梗塞大鼠神经功能，促进其神经功能重塑，其机制可能与增加脑梗塞大鼠脑梗死区GAP-43表达水平有关。