全氟碳化合物在离体心脏长时程低温保存中的作用

目的 研究全氟化碳化合物（PFC）在大鼠离体心脏长时程低温保存中的作用。方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组（Celsior保存液）、Celsior 液通氧组（Celsior+O₂）、双层法通氧组（PFC/Celsior+O₂）,每组10只。制备大鼠离体心脏Langendorff灌注模型。离体心脏在4 ℃条件下保存8 h,于复灌期分别检测血流动力学指标、冠脉流出量及磷酸肌酸激酶(CK) 、乳酸脱氢酶(LDH) 和天门冬氨酸转氨酶(AST)漏出量,观察心肌超微结构的改变。结果 心脏复灌后,与对照组和Celsior+O₂组比较,Celsior/PFC+O₂组左心室舒张压和左心室压力变化速率明显上升（P<0.01）,LDH、CK和AST漏出量明显减少（P<0.01）;而Celsior+O₂组与对照组上述指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）。超微结构观察发现,与对照组和Celsior+O2组比较,低温保存后PFC/Celsior+O₂组心肌纤维排列较整齐,肌浆网扩张、线粒体肿胀及嵴结构破坏程度均较轻。结论 氧合的PFC与常规心脏保存液联合应用能够通过向缺血心肌提供更多的氧来改善能量代谢,提高离体大鼠心脏长时程低温保存的效果。     

全氟碳化合物在离体心脏长时程低温保存中的作用

目的 研究全氟化碳化合物(PFC)在大鼠离体心脏长时程低温保存中的作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组(Celsior保存液)、Celsior 液通氧组(Celsior+O2)、双层法通氧组(PFC/Celsior+O2),每组10只.制备大鼠离体心脏Langendorff灌注模型.离体心脏在4 ℃条件下保存8 h,于复灌期分别检测血流动力学指标、冠脉流出量及磷酸肌酸激酶(CK) 、乳酸脱氢酶(LDH) 和天门冬氨酸转氨酶(AST)漏出量,观察心肌超微结构的改变.结果 心脏复灌后,与对照组和Celsior+O2组比较,Celsior/PFC+O2组左心室舒张压和左心室压力变化速率明显上升(P<0.01),LDH、CK和AST漏出量明显减少(P<0.01);而Celsior+O2组与对照组上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).超微结构观察发现,与对照组和Celsior+O2组比较,低温保存后PFC/Celsior+O2组心肌纤维排列较整齐,肌浆网扩张、线粒体肿胀及嵴结构破坏程度均较轻.结论 氧合的PFC与常规心脏保存液联合应用能够通过向缺血心肌提供更多的氧来改善能量代谢,提高离体大鼠心脏长时程低温保存的效果.     

尼可地尔对离体兔心不同保存时间的超微结构变化

目的：探讨尼可地尔预处理及超极化保存液对离体兔心的保存效果，以及不同保存时间对心肌超徽结构的影响。方法：健康大白兔32只，随机分成4组，每组8只，Ⅰ组：低温保存2h；Ⅱ组：低温保存6h；Ⅲ组：低温保存8h；Ⅳ组：低温保存10h。每组供心均用超极化心肌保存液进行低温保存。用电镜观察保存后的心室肌超微结构。比较不同保存时间心肌超微结构的变化。结果：从电镜观察来看，兔心保存4h时心肌间连接完整，肌丝捧列规则，线粒体结构与形态基本正常；在保存6h以后心肌纤维捧列尚整齐，线粒体轻度肿胀；在保存8h后心肌纤维捧列紊乱，线粒体嵴肿胀，个别线粒体出现空泡化；10h时心肌组织出现明显的局灶性肌丝消失，内皮细胞肿胀、血管腔狭窄。结论：超极化心脏保存液在低温保存供心10h后心肌组织出现明显的超微结构改变。     

阜外极化停搏液大鼠离体心肌保护效果研究

目的研究阜外极化停搏（FWP）液对大鼠离体心肌保护的效果。方法SD大鼠24只,随机分为四组,对照组,STH-2液（St.ThomasⅡ）组,HTK液（histidine-trptophan-ketoglurate）组和FWP液（fuwai polarizing）组。除对照组,其他各组心脏均在4℃心肌保护液中保护1 h。观察左心室功能恢复情况、冠状动脉流量（CF）、冠状静脉引流液中肌酸激酶同工酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白I（cTnI）含量以及心肌细胞的超微结构等。结果各实验组心功能指标均有不同程度下降。FWP组和HTK组LVDP,CF和-dp/dtmax显著高于STH-2组（P〈0.01）;FWP组dp/dtmax显著高于HTK组和STH-2组（P〈0.01）;FWP组和HTK组心肌酶CKMB、LDH和cTnI含量显著低于STH-2组。心肌超微结构显示FWP组和HTK组超微结构保存较好,损伤比对照组小。结论FWP液组对心肌保护效果明显优于STH-2液组,与HTK液相似。     

不同心脏保存液对离体鼠心低温保存效果的对比研究

目的通过研究康斯特保护液（HTK液）和阜外改良液（FWM液）两种心脏保存液在低温条件下保存离体鼠心不同时间的效果,为临床应用提供依据,并探讨心脏移植手术过程中供心的临界保存时间。方法将36只雄性SD大鼠随机分成2组（HTK组和FWM组）,每组18只。采用Langendoff装置进行心脏保存前后的灌注,各实验组分别使用不同保存液灌停心脏并在低温条件下保存鼠心8 h,于灌停前及复灌后留取冠脉流出液测定心肌酶（CKMB,LDH）漏出量。灌注结束后,取心肌组织测定含水量并制作光镜标本观察心肌组织结构变化。结果与FWM组比较,HTK组心肌酶漏出量较少,但仅有少数时间点存在显著性差异（P〈0.05）,心肌含水量稍低,但无显著性差异（P〉0.05）,心肌结构变化较轻。结论相同保存时间的条件下,HTK液及FW液的心肌保存效果相近,理论上应都可作为心脏移植术中供心的保存液,但与FWM液相比,HTK液仍具有一定优势。     

热休克蛋白70对离体大鼠供心心肌细胞的保护作用

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）对离体大鼠供心的保护作用,观察其对供心心肌细胞功能及超微结构的影响。方法Wistar大鼠18只,随机分为2组：对照组腹腔注射生理盐水0.5mL,24h后取心脏灌注HTK心脏保护液,4℃保存3h后建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注KH液2h;实验组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素（溶于生理盐水中）3.1μmol/kg（0.53mg/kg）,24h后取心脏,处理方法同对照组。测定两组心肌肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率以及心肌水含量（MWC）、HSP70、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平。观察心肌细胞光镜结构和电镜下的超微结构。结果实验组HSP70、SOD的含量较对照组明显增高（t=17.96,P〈0.01）;实验组MWC、MDA含量、CK、LDH漏出率较对照组明显降低（t=4.13~15.81,P〈0.01）。实验组心肌细胞光镜下以及电镜下超微结构的损伤程度较对照组明显减轻。结论心肌HSP70高表达对离体大鼠供心心肌细胞具有明显的保护效应。     

1.25（OH）2D3对NOD小鼠心肌超微结构的影响

目的 观察NOD小鼠在1,25（OH）2D3治疗前后心肌超微结构的改变,以探讨1.25（OH）2D3对心脏的保护作用. 方法 NOD小鼠（19只）用环磷酰胺诱发建立糖尿病模型后,随机分为1.25（OH）2D3治疗组及糖尿病模型组,每组6只.观察用药前及用药4周后糖尿病小鼠血糖及心肌超微结构的变化. 结果 模型组小鼠心肌纤维稀疏,肌丝扭曲部分断裂,z线增宽,M线、H带模糊不清.线粒体肿胀变形,嵴稀疏,排列紊乱,基底膜增厚,间质胶原纤维增生.1.25（OH）2D3治疗组小鼠心肌细胞中,肌丝排列整齐,结构清晰,肌纤维无明显断裂,线粒体肿胀较未治疗组明显减轻,心肌内微血管基底膜较模型组薄. 结论 1.25（OH）2D3可减轻实验性Ⅰ型糖尿病小鼠心肌超微结构的病变,对心肌有一定的保护作用.     

线粒体ATP敏感性钾通道开放剂改善大鼠心脏冷保存

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪 (DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制.方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE 5-HD组.利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3 h和8 h后,复灌60 min,观察各组大鼠血流动力学的恢复情况、冠脉流出液中心肌酶漏出量、心肌水含量的变化及心肌超微结构改变.结果:在Celsior心麻痹液中添加30 μmol/L的DE后,能明显改善冷保存3 h心脏的左心室发展压力的恢复,降低心肌酶(LDH、CK)在某些复灌时间点上的漏出,但对保存后左心室舒张末期压力的抬高和冠脉流量的恢复及心肌水肿程度无明显作用;而相同浓度的DE添加到Celsior心麻痹液中,可明显降低冷保存8 h心脏左心室舒张末期压力的抬高,改善左心室发展压力和冠脉流量的恢复,降低心肌酶(LDH、CK、GOT)的漏出,缓解心肌水肿,对心肌的超微结构也有较好的保护作用,其中30和45 μmol/L DE组对冷保存8 h心脏的保护作用优于15 μmol/L DE组,而3 0及45 μmol/L DE组之间并无显著性差异.DE的上述作用可被线粒体ATP敏感性钾通道的特异性阻断剂5-HD所取消.结论:DE可通过激活线粒体ATP敏感性钾通道显著改善离体大鼠心脏冷保存效果.     

离体鼠心低温器官保存液保存后超微结构的分析

目的评价阜外改良心肌保存液(fuwai mod ified solution,FWM),HTK液(h istid ine-tryptophan-ketogluratesolution)和UW液(un iversity of w isconsin solution)对离体鼠心的保存效果。方法20只雄性W istar大鼠随机分为四组(Control组、FWM组、HTK组和UW组),每组5只。Control组切取鼠心后立即移至Langendorff装置灌注1h,其它三组分别用不同的保存液4℃下保存6 h,然后将离体鼠心移至Langendorff装置复灌1 h,测定复灌1h后的心肌含水量变化,并用透射电镜观察复灌1 h后心肌超微结构的改变。结果UW组心肌含水量高于Control、FWM和HTK组,而Control,FWM和HTK三组相比无显著统计学差异(P>0.05)。电镜结果显示,Control组和FWM组心肌超微结构基本正常,HTK组出现心肌超微结构改变,而UW组心肌超微结构改变严重。结论FWM液的心肌保存效果优于HTK和UW液。     

含吡那地尔心脏保存液的供心保存效果

目的观察含不同浓度吡那地尔的心脏保存液对供心的保存效果。方法 40只SD大鼠根据供心保存方式随机分为正常对照组、Celsior液对照组、Celsior液+0.25 mmol/L吡那地尔组、Celsior液+0.5 mmol/L吡那地尔组和Celsior液+1 mmol/L吡那地尔组(n=8)。建立Langendorff离体心脏灌注模型,离体心脏置各保存液中6 h,再灌注30 min,观察并比较各组心功能指标[左心室收缩末压(LVESP)、左心室发展压(LVDP)、冠脉流量(CF)、左心室内压最大上升速率(dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(dp/dtmin)]、心肌超微结构和心肌细胞凋亡指数。结果与Celsior液对照组、Celsior液+0.25 mmol/L吡那地尔组和Celsior液+1 mmol/L吡那地尔组比较,Celsior液+0.5 mmol/L吡那地尔组大鼠供心LVESP、LVDP、CF、dp/dtmax和dp/dtmin显著提高(P<0.05),心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.05),且心肌细胞和线粒体结构较为完整。结论与单纯Celsior心脏保存液相比,含0.5 mmol/L吡那...     

Sihler's溶液的配制改良

利用不同浓度的Sihler's溶液对人类死胎的膈肌进行Sihler's染色,比较膈肌的染色效果、皱缩程度及染色时间.按照1∶1∶9(1体积冰醋酸或Ehrlich's苏木精,1体积甘油,9体积1％水合氯醛)比例配制的Sihler's溶液染色效果最好,且染色所用时间少.     

应用晶体或胶体进行高容量血液稀释对血液流变特性的影响

目的　急性高容量血液稀释 (acutehypervolemichemodilutionAHH)是一项减少围术期异体血输入量的新技术。观察和比较骨科手术病人应用晶体溶液及胶体溶液进行AHH后血液流变特性的变化 ,为围术期AHH方案的制定、为临床合理应用血浆代用品提供实验依据。方法　骨科择期手术患者 6 0例 ,随机分为三组 :6 %羟乙基淀粉组 (H组 ,n =2 0 ) ,林格氏液组 (R组 ,n =2 0 ) ,4 %琥珀酰明胶组 (G组 ,n=2 0 ) ,于手术开始前 ,按 2 0ml/kg的容量以 0 5～ 0 75ml·kg-1·min-1的速度分别输注以扩充血容量 ,达到高容量血液稀释 ,维持血循环指标在正常范围 ,检测稀释前、稀释后 30min、稀释后 2h ,全血粘度、血浆粘度、Hct、红细胞聚集指数、红细胞变形指数。结果　 (1)AHH后患者循环功能稳定 ,围术期异体血输入量胶体液组明显少于晶体液组 ;(2 )AHH后三组患者全血粘度、Hct明显降低 ,红细胞聚集指数降低 ,红细胞变形指数H组升高。结论　术前AHH可以有效地维持术中血循环功能稳定 ,优化血液流变状态 ,利于微循环灌注 ,提高患者对失血的耐受性。应用胶体型血浆代用品进行AHH可以改善血容量相对不足状态 ,增加心脏前负荷 ,有利于维持循环功能的稳定     

托马斯液复合应用康斯特保护液对大鼠离体心肌保护作用的研究

目的：观察托马斯液（STH）复合应用不同剂量康斯特保护液（HTK）对大鼠长时间缺血心肌的保护作用。方法：雌性Wistar大鼠40只,体重230～280g,随机分为S、H、S＋H10、S＋H20和S＋H30共5组（n=8）。麻醉后开胸取出心脏立即连于langendorff灌注装置,制备心脏缺血再灌注模型,S组用STH液15ml／kg每30min灌注1次。H组用HTK液30ml／kg单次灌注,其余3组均先用STH液15ml／kg灌注后分别续灌HTK液10ml／kg、20ml／kg、30ml／kg。分别留取停搏前、再灌注15、30min时冠脉流出液2ml用于检测心肌乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）。实验末留取心尖部心肌组织,用于检测心肌组织三磷酸腺苷（ATP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与S组比较,其余4组复灌15、30min后冠状动脉流出液心肌酶CK、LDH含量较低（P〈0．05,P〈0．01）;与S、H、S＋H10各组相比,复灌30min后,S＋H20组及S＋H30组心肌ATP、SOD含量增高（P〈0．05,P〈0．01）,心肌MDA含量降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：STH液复合一定剂量的HTK液诱导并维持心脏停搏能增加大鼠离体心肌ATP、SOD含量,降低MDA含量．减轻缺血再灌注损伤。