黄体酮对颅脑损伤大鼠脑组织中 Nogo-A、胶质纤维酸性蛋白 及胰岛素样生长因子 -1 表达影响的研究

目的 研究颅脑损伤及黄体酮干预对大鼠脑组织内 Nogo-A、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及胰岛素样生长因子 -1 （IGF-1）表达的影响,探讨黄体酮对颅脑损伤的神经保护作用及相关机制。 方法 健康雄性 SD 大鼠 75 只,随机分为假手术组、模型 组和黄体酮治疗组,每组 25 只,并依据检测时间点进一步随机分为 1、3、7、14、28d 共 5 个亚组。假手术组大鼠仅切开顶部头皮去除颅 骨,模型组和黄体酮治疗组建立大鼠中度脑挫裂伤模型。黄体酮治疗组于建模成功 6h 后开始予黄体酮(10mg/kg)腹腔注射,1 次 /d,直 至动物处死。假手术组与模型组用等量 0.9％氯化钠注射液腹腔注射,1 次 /d,直至动物处死。通过免疫组化检测各时间点大鼠病灶周 围组织 Nogo-A、GFAP 及 IGF-1 表达水平。 结果 免疫组化结果显示,假手术组中 Nogo-A、GFAP 和 IGF-1 在各时间点均有表 达,变化幅度较小。模型组各时间点脑组织 Nogo-A、GFAP 和 IGF-1 表达阳性细胞数均高于假手术组（均 P＜0.05）,GFAP 在 3d 达 峰值,Nogo-A 和 IGF-1 在 7d 达峰值,随后逐渐下降,28d 接近原有水平。黄体酮治疗组 GFAP 表达阳性细胞数在 3d 达峰值, Nogo-A 和 IGF-1 在 7d 达峰值;Nogo-A 和 GFAP 在各个时间点的表达阳性细胞数均低于假手术组和模型组（均 P＜0.05）,而 IGF-1 峰值较假手术组和模型组更高,随后呈下降趋势,14d 时 IGF-1 表达阳性细胞数仍略高于模型组,直到 28d 才与假手术组无统 计学差异。 结论 黄体酮能抑制颅脑损伤大鼠脑组织中 Nogo-A、GFAP 表达,上调 IGF-1 表达,具有减轻轴突生长抑制和抑制胶质 瘢痕屏障形成的作用,并能促进相关神经营养因子表达,能改善颅脑损伤患者的预后。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室下区细胞增殖的作用

目的 观察川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室下区（SVZ）细胞增殖的作用。方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血模型组和川芎嗪组。线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型，川芎嗪组术后2h腹腔注射川芎嗪（80mg／kg，1次／d），各组术后4h腹腔注射5-溴脱氧尿核苷（BrdU，50mg／kg，1次／d）。术后7、14、21d取材，采用免疫组织化学染色观察SVZ BrdU阳性细胞数和Doublecortin（DCX）的表达。结果 缺血模型组术后7d时SVZBrdU阳性细胞较假手术组明显增加（P〈0．01），并持续至14d，21d减少；川芎嗪组14dSVZ BrdU阳性细胞达峰值，21d有所减少，与缺血模型组比较，7、14dBrdU阳性细胞均明显增加（P〈0．01）。缺血模型组7d时SVZ有DCX阳性表达，14d达最多，21d表达减少，与假手术组相应时间点比较均明显增加（P〈0．01）；川芎嗪组随缺血时间延长SVZDCX表达明显增强，21d仍处于高水平，与缺血模型组比较，14、21dDCX表达明显增强（P〈0．01）。结论 川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血诱导的SVZ神经干细胞／祖细胞增殖可能有促进作用。     

电刺激对脑梗死大鼠运动功能恢复及Nogo-A、NgR表达的影响

目的探讨单侧和双侧电刺激对脑梗死大鼠梗死灶周围Nogo-A、Nogo受体(NgR)表达和神经功能恢复的影响及作用机制,为电刺激在脑梗死治疗及康复中的应用提供理论依据。方法利用线栓法制作大鼠局灶性脑梗死模型,将造模成功且存活的脑梗死大鼠分为对照组、单侧电刺激组、双侧电刺激组（各32只）,另外假手术组32只、正常组8只。对照组、假手术组自然恢复;单、双侧电刺激组接受电刺激治疗。于第1、3、7、14、21d利用平衡木实验检测各组大鼠神经功能情况,第3、7、14、21d利用免疫组化检测梗死灶周围皮质Nogo-A和NgR阳性蛋白的表达。结果电刺激治疗的大鼠运动功能的恢复较对照组明显改善（P＜0.05）,双侧电刺激组恢复优于单侧电刺激组。正常组与假手术组各时间点Nogo-A和NgR表达差异无统计学意义（P＞0.05）,脑梗死后第3、7d对照组Nogo-A的表达明显高于假手术组,电刺激后Nogo-A的表达较对照组下降（P＜0.05）,双侧电刺激组较单侧电刺激组下降（P＜0.05）。脑梗死后3?d至21d对照组与假手术组NgR表达差异无统计学意义（P＞0.05）,电刺激后NgR表达较对照组下降,双侧电刺激组NgR的下降较单侧电刺激组明显。结论电刺激能够促进脑梗死大鼠神经功能的恢复,双侧电刺激效果优于单侧电刺激,下调Nogo-A和NgR的表达可能是其促进运动功能恢复的机制之一。     

脑缺血再灌注大鼠海马区神经营养因子的表达及桃红四物汤的干预

目的 观察脑缺血再灌注后大鼠海马区不同时间神经营养因子表达的变化及桃红四物汤的干预作用。方法 采用大脑中动脉线栓法构建大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将实验动物随机分为假手术组、模型组、桃红四物汤组和尼莫地平组。采用TTC染色法检测脑梗死体积,酶联免疫吸附法测定大鼠海马区脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor, BDNF）、神经生长因子（nerve growth factor,NGF）、神经营养因子3（neurotrophin-3,NT-3）的表达水平。结果 与假手术组相比,模型组术后12 h、24 h、7 d、14 d脑梗死体积明显增大。与模型组相比,桃红四物汤组在术后7 d和14 d脑梗死体积显著减小,尼莫地平组术后12 h、24 h、7 d和14 d脑梗死体积显著减小。与假手术组相比,模型组术后12 h海马区BNDF表达水平显著提高,术后24 h海马区NGF表达水平显著提高,各时点NT-3表达水平的差异无统计学意义;与模型组比较,术后7 d和14 d,桃红四物汤组、尼莫地平组BDNF表达水平显著提高,术后24 h和7 d,尼莫地平组NGF表达水平显著提高,桃红四物汤组NGF和NT-3各个时间点的表达水平无明显差异。结论 大鼠脑缺血再灌注一定时间后海马区BDNF和NGF的表达水平增高,有利于受损的神经细胞恢复,桃红四物汤通过促进BDNF的表达而保护神经细胞。     

大鼠脑出血灶周水肿变化与缺血改变的研究

目的：通过观察大鼠脑出血模型不同时段的脑含水量,灶周缺血区,凋亡细胞指标的改变,探讨血肿灶周水肿、缺血的变化。方法：自体动脉血注入法制作大鼠脑出血模型,于脑出血（ICH）损伤后3、5、7、14、21 d时间点进行脑含水量测定,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色,原位末端标记（TUNEL）法检测凋亡细胞,应用图像处理软件,结合病理组织学改变,比较各个时间点ICH模型血肿灶周水肿与缺血的演变过程。结果：TTC染色,血肿周围色淡染,梗死带内径逐渐扩大,14 d后变化最为显著[3 d组（0.31±0.06）mm;14 d组（2.03±0.13）mm]（P〈0.01）。手术组3～21 d血肿面积逐渐减小,14 d后变化显著[3 d组（19.17±1.52）mm2;14 d组（6.91±0.59）mm2]（P〈0.01）。脑含水量,手术组含水量均高于对照组13 d手术组（82.23±2.71）%;3 d对照组（68.56±1.70）%]（P〈0.01）。手术组3～7 d脑含水量达最高值,而后下降,至14 d后基本恒定[3 d组（82.23±2.71）%;14 d组（72.98±1.81）%]（P〈0.01）。凋亡细胞,手术组均高于对照组[3 d手术组（20.25±2.50）个;3 d对照组（1.90±0.51）个]（P〈0.01）;手术组3～14 d凋亡细胞持续高表达,14 d后开始下降[3 d组（20.25±2.50）个;14 d组（15.55±2.60）个]（P〈0.01）。结论：大鼠脑出血后,灶周是一种水肿缺血混合区域,3～14 d以水肿为主,14 d后水肿相对恒定,以缺血为主。     

三七总皂苷对归巢到脑梗死边缘区CD105+骨髓间充质干细胞增殖分化的实验研究

目的 探讨三七总皂苷对归巢到梗死边缘区CD105+骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖分化的影响.方法 参照改良Zea-Longa法建立大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型(MCAO).造模成功大鼠随机分为模型组、三七总皂苷高、中、低剂量组.各组再随机按1、3、7、14、28 d时间点分为亚组.三七总皂苷各组分别以浓度20、40、60 g/L血塞通灌胃,每天10 mL/kg.正常组和模型组以等量生理盐水灌胃,1次/d,共28 d.免疫组化法检测不同时间点归巢BMSCs在梗死边沿区CD105+-BMSC、微管相关蛋白-2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Ⅲβ-Tubulin型微管蛋白的增殖分化情况.结果 模型组、三七总皂苷各剂量组各时间点梗死周边CD105+-BMSC、MAP-2、GFAP、Ⅲβ-Tubulin阳性细胞数比正常组明显增多(P＜0.05).模型组、三七总皂苷各剂量组CD105+-BMSC、MAP-2、GFAP、Ⅲβ-Tubulin阳性细胞数从第1天开始升高,第7天到高峰,其后逐渐降低.但三七总皂苷中、高剂量组各时间点CD105+-BMSC、MAP-2、GFAP、Ⅲβ-Tubulin阳性细胞数比模型组增多(P＜0.05).结论 三七总皂苷可以通过促进归巢到梗死边沿区BMSCs增殖分化再生而修复损伤脑组织.     

气管插管快速灌注博莱霉素复制大鼠肺间质纤维化模型

目的：研究大鼠肺闻质纤维化的造模方法。方法：模型组大鼠气管插管灌注不同剂量（7、6、5、3．4、2、1mg／kg体质量）的博莱霉素A5-生理盐水，对照组给予等体积生理盐水，观察大鼠生存情况、肺组织病理，并深入研究博莱霉素1mg／kg体质量组，观察大鼠体质量变化，肺组织病理，检测第14天、28天、45天时大鼠肺系数以及血清中转化生长因子β1（transfor—minggrowthfactorfjl，TGF—β1）和血小板衍生生长因子（platelet—derivedgrowthfactor，PDGF）的含量。结果：经多个剂量的研究发现，较大剂量博莱霉素气管插管快速灌注法复制大鼠肺问质纤维化模型死亡率高，1mg／kg体质量气管内灌注博莱霉素A5-生理盐水可以造成大鼠肺组织纤维化改变。深入研究发现，与假手术组比较，1mg／kg体质量组大鼠肺组织病理14d已出现明显的纤维化改变，28d已形成弥漫性纤维化，45d时纤维化程度进一步加重。与假手术组比较，模型组3、7、14d体质量降低（P〈0．01），21d体质量虽有所下降，但差异无统计学意义（P〉0．05）；14、28、45d时肺系数升高（P〈0．01），血清TGF-β1水平从28d时开始升高（P〈0．05，P〈0．01），血清PDGF水平45d时升高（P〈O．05）。1mg／kg体质量组造模死亡率较低。结论：博莱霉素1mg／kg体质量气管插管快速灌注法可以成功复制大鼠肺间质纤维化模型。     

复健片对脑梗死大鼠运动功能和脑组织勿动蛋白-A表达的影响

目的观察中药复健片对脑梗死大鼠运动功能和脑组织勿动蛋白-A(Nogo-A)表达的影响,探讨其促进神经发生的作用机制。方法60只Wistar大鼠随机分为药物组、模型组、假手术组,每组20只。用电凝法制备大脑中动脉闭塞大鼠模型,于造模成功后6h药物组灌胃给予复健片水溶液9g/kg,余2组分别灌胃给予同等量0.9%氯化钠溶液,1次/d,共2周。用横木行走实验评定运动功能;用原位杂交法观察模型大鼠梗死周边区脑组织Nogo-A的表达,并对切片进行图像分析,测定染色平均灰度。结果给药2周后3组大鼠神经功能评分两两比较,差异有统计学意义(P<0.01);药物组大鼠脑组织Nogo-A表达与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论复健片可抑制Nogo-A的表达,从而促进神经发生,改善脑梗死大鼠运动功能。     

丰富环境对局灶性脑梗死大鼠旷场和水迷宫行为学及Nogo-A蛋白表达的影响

目的探讨丰富环境对局灶性脑梗死大鼠运动功能、学习记忆及Nogo-A蛋白表达的影响。方法手术组予线栓法制作SD大鼠右侧大脑中动脉缺血模型,术后24 h随机分为丰富环境组和标准环境组,分别饲养于普通鼠笼及丰富环境鼠笼;另设假手术组,不线栓大脑中动脉,其余步骤与手术组相同。各组分别在术后7、14、28 d分别用旷场实验、水迷宫实验进行行为学分析。术后28 d行为学分析后取脑,行免疫组化观察各组Nogo-A阳性细胞表达情况。结果术后28 d丰富环境组的运动总路程[(4 360±854)cm]与标准环境组[(2 362±694)cm]比较,差异有统计学意义(P<0.001)。定位航行实验,丰富环境组在术后14、28 d的潜伏期[分别为(33.0±5.8)s、(24.5±3.1)s]与标准环境组[分别为(46.6±6.0)s、(35.6±4.7)s]比较,差异有统计学意义(P<0.001)。空间探索实验,丰富环境组在术后28 d的穿越平台次数[(6.6±1.9)次]与标准环境组[(3.2±1.5)次]比较,差异有统计学意义(P<0.001)。丰富环境组梗死灶周围Nogo-A阳性细胞数(86.7±6.7)与标准环境组(117.5±8.3)比较,差异有统计学意义(P<0.001)。结论丰富环境能促进脑梗死大鼠的运动能力、记忆力的恢复。丰富环境能降低脑梗死大鼠梗死灶周围Nogo-A蛋白表达,从而促进神经再生。     

红景天对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力及海马组织SOD、MDA影响的实验研究

目的：观察红景天对血管性痴呆（VD）大鼠空间学习记忆能力及大脑海马组织内超氧化物歧化酶（S0D）活性与丙二醛（MDA）含量的影响。方法：健康Wister雄性大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法，造成慢性脑灌注不足所致VD模型。术后红景天组给予红景天5g／（kg·d）、尼莫地平组给予尼莫地平20mg／（kg·d）灌胃，假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃。检测各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及海马组织SOD活性和MDA含量。结果：水迷宫数据、海马组织SOD活性及MDA含量，模型组与假手术组比较异有统计学意义（p〈0．05），红景天组及尼莫地平组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天可以改善大鼠的学习记忆能力，提高大鼠大脑SOD活性，降低MDA含量。     

注射用血塞通对局灶脑缺血再灌注皮质中NGF及TrkA的影响

目的探讨注射用血塞通对局灶性脑缺血再灌注神经生长因子（NGF）及酪氨酸激酶A（TrkA）含量变化的影响,并观察其对缺血性脑损伤的神经元保护作用。方法165只SD大鼠体重200～220g,随机分为三组：假手术组（n=55）,局灶脑缺血再灌注组（n=55）和注射用血塞通治疗组（n=55）。线栓法制备大脑中动脉梗阻（MOAO）模型,缺血2h后恢复再灌注,药物组在脑缺血再灌注即刻和12h腹腔注射血塞通,模型组和假手术组均注射等量生理盐水。分别在缺血再灌注2、4、6、12h和24h处死动物,运用RT-PCR和免疫组化技术检测缺血侧顶叶大脑皮质NGF和TrkA的mRNA/蛋白的表达变化。结果（1）再灌注损伤后,脑皮质NGF和TrkA的mRNA表达均增高。在血塞通治疗组中NGF的mRNA于再灌注2h上升,6h达高峰;TrkAm RNA的表达在灌注2h也明显升高,但在4h达到高峰;（2）假手术组中NGF和TrkA的蛋白表达很低,再灌注损伤后,脑皮质TrkA的蛋白表达在再灌注12h和24h明显增高且血塞通治疗组高于脑缺血组和手术组,而NGF在再灌注24h明显增高且血塞通治疗组高于脑缺血组和手术组。结论脑缺血后神经元内NGF和TrkA的含量增多,可能有利于受损神经元的修复。注射用血塞通可能通过促进NGF和TrkA的表达而保护神经元。     

大黄苷元对骨髓间充质干细胞移植脑缺血大鼠神经细胞和神经营养因子的影响

目的观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植脑缺血大鼠神经细胞及神经营养因子表达的变化以及从大黄苷元对其变化的影响方面探讨二者联合的作用机制。方法体外全骨髓贴壁筛选培养法扩增BMSCs;线栓法制备局灶性脑缺血动物模型(MCAO)模型;术后24h将BMSCs由同侧颈内动脉移植脑内,大黄苷元灌胃用药;免疫组织化学法测定BMSCs移植后7d(早期)、14d(中期)和28d(后期)神经细胞特异性标志兔抗大鼠神经元特异性烯醇化酶抗体(NSE)和兔抗大鼠胶质纤维酸性蛋白抗体(GFAP)及神经营养因子兔抗大鼠神经生长因子抗体(NGF)和兔抗大鼠胶质源性神经营养因子抗体(GDNF)表达变化。结果假手术组大鼠NSE和GFAP表达显著,NGF和GDNF呈弱阳性。模型组7d的GFAP、NGF和GDNF表达增强,14d和28d的GFAP、NGF表达递减,14d的GDNF表达减弱、28d增强。大黄苷元组7d的NSE较模型组表达增强,GFAP减弱,28d的NGF表达增强,7d和14d的GDNF减弱。移植组28d的GFAP、NGF和GDNF表达均较模型组增强。联合组各时间点的NSE表达增强;7d的GFAP表达减弱,14d增强;联合组14d和28d的NGF表达均较大黄苷元组和移植组增强。结论脑缺血再灌注损伤后随时间延长神经元细胞呈递减反应,神经胶质细胞反应先增强再减弱;神经营养因子早期呈反应性增强,此后NGF递减,GDNF出现先减弱再增强的特点。BMSCs移植脑内中后期增强神经营养因子及神经细胞反应的作用明显;大黄苷元可使BMSCs移植后保护神经细胞的时间提前,并使其作用增强,其作用机制可能与上调早期NGF和GDNF及增强中后期NGF的表达有关。     

通心络超微粉对局灶性脑缺血大鼠神经行为学和脑梗死面积的影响

目的探讨通心络超微粉对局灶性脑缺血大鼠神经行为学和脑梗死面积的干预作用。方法利用开颅结扎法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型（MCAO）,筛选后随机分为假手术组、模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组、通心络小剂量组、尼莫地平组,灌胃给药3 d、7 d、14 d后,积分法测定MCAO大鼠神经行为学评分,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定大脑梗死面积。结果给药3 d后,通心络大剂量组、尼莫地平组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,通心络大剂量组与尼莫地平组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,通心络中、小剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。给药7d后,通心络大剂量组、通心络中剂量组、尼莫地平组与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且通心络大剂量组优于通心络小剂量组（P〈0.05）;给药14 d后,通心络大剂量组、通心络中剂量组、通心络小剂量组、尼莫地平组与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且通心络大剂量组优于通心络中、小剂量组及尼莫地平组（P〈0.05）。结论通心络能够显著改善局灶性脑缺血模型大鼠神经功能障碍,缩小脑梗死面积,具有显著的神经保护作用。     

Effect of Transcranial Magnetic Stimulation on the Expression of c-Fos and Brain-derived Neurotrophic Factor of the Cerebral Cortex in Rats with Cerebral Infarct

The effect of transcranial magnetic stimulation （TMS） on the neurological functional recovery and expression of c-Fos and brain-derived neurotrophic factor （BDNF） of the cerebral cortex in rats with cerebral infarction was investigated. Cerebral infarction models were established by using left middle cerebral artery occlusion （MCAO） and were randomly divided into a model group （n=40） and a TMS group （n=40）. TMS treatment （2 times per day, 30 pulses per time） with a frequency of 0.5 Hz and magnetic field intensity of 1.33 Tesla was carried out in TMS group after MCAO. Modified neurological severity score （NSS） were recorded before and 1, 7, 14, 21, and 28 day（s） after MCAO. The expression of c-Fos and BDNF was immunohistochemically detected 1, 7, 14, 21, and 28 day（s） after infarction respectively. Our results showed that a significant recovery of NSS （P〈0.05） was found in animals treated by TMS on day 7, 14, 21, and 28 as compared with the animals in the model group. The positive expression of c-Fos and BDNF was detected in the cortex surrounding the infarction areas, while the expression of c-Fos and BDNF increased significantly in TMS treatment group in comparison with those in model group 7, 14, 21, and 28 days （P〈0.05） and 7 14, 21 days （P〈0.01） after infarction, respectively. It is concluded that TMS has therapeutic effect on cerebral infarction and this may have something to do with TMS＇s ability to promote the expression of c-Fos and BDNF of the cerebral cortex in rats with cerebral infarction.     

The Expression of Cyclins in Neurons of Rats after Focal Cerebral Ischelma

The change of the expression of Cyclins in neurons of rats after focal cerebral ischemia was investigated. Ischemia was induced by temporary middle cerebral artery occlusion (MCAO). The experimental rats induced by MCAO were sacrificed on 7th and 14th day after reperfusion. The brain was taken out at 7th and 14th day after injury, and the expression of Cyclin D1＞, E, A and B1＞ in neu- rons of cerebral cortex or hippocampal Cal region was detected by immunofluorescence and confo- cai microscope. The results showed that after MCAO, in the ipsilateral CAI subfield of hippocampus the expression of Cyclin D1, E, A and B1 in neurons was significantly gradually up-regulated at 7th and 14th day after reperfusion (P＜0.05) as compared with that in control group. In the ipsilateral cerebral cortex the expression of Cyclin D1 and B1 in neurons was notably gradually down-regulated at 7th and 14th day, and that of Cyclin E and A was significantly up-regulated at 14th day after reper- fusion as compared with that in control group (all P＜0.05). It was concluded that there was a differ- ential sensitivity among neurons from different brain regions to ischemic injury. But all of them re-enter into cell cycle after MCAO.     

生地免煎颗粒对大鼠脑缺血后Nogo-AmRNA表达的干预作用

目的：观察生地免煎颗粒对神经生长抑制因子勿动蛋白（Nogo-A）mRNA表达的影响。方法：将雄性健康sD大鼠分为用药组（A组）、模型组（B组）和假手术组（C组）,采用生地免煎颗粒溶液灌胃的方式作用于大脑中动脉闭塞（MCAO）模型大鼠,分别在造模后第3、7、14天3个时间点采用实时荧光定量PCR方法观察Nogo-AmRNA的表达。结果：经MCAO造模后,模型组Nogo-AmRNA的表达较假手术组明显下调,在第3天和第14天存在显著性差异（P〈0．01）;经生地免煎颗粒溶液灌胃后,用药组Nogo-AmRNA的表达在3个时间点均低于假手术组（P〈0．05）,在第7天时间点上明显低于模型组（P〈0．05）,其余时间点未见显著性差异。结论：MCAO造模后,大鼠脑内Nogo-AmRNA的表达有所下调,有利于缺血性脑损伤后的神经再生;生地免煎颗粒能够在特定时间段进一步抑制Nogo-AmRNA的表达,从而更有利于缺血性脑损伤后的神经再生。     

局灶性缺血性脑卒中大鼠海马Notch信号通路的动态表达

目的 观察局灶性缺血性脑卒中大鼠海马Notch信号通路的表达变化,初步探讨该通路在局灶性缺血性脑卒中后神经再生的调控作用.方法 大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血模型,通过Western印迹法和实时RT-PCR法分别于卒中后19 d和28 d检测各实验组及对照组大鼠海马Notch1及其配体Jagged1的蛋白、基因表达.结果 卒中后19 d,缺血组Notch1蛋白和基因表达均分别高于对照组(均P<0.05),缺血组28 d的Notch1蛋白和基因表达显著低于19 d的蛋白和基因表达(均P<0.01).缺血组19 d和28 d的Jagged1蛋白表达(P<0.05)和基因表达(P<0.05)高于对照组,但28 d的Jagged.蛋白和基因表达与19 d相比差异无统计学意义(均P>0.05).结论 局灶性缺血性卒中大鼠Notch信号通路呈现动态表达变化,提示该通路可能参与了对卒中后内源性神经前体细胞增殖、分化的调控.     

The Expression of Cyclins in Neurons of Rats after Focal Cerebral Ischemia

The change of the expression of Cyclins in neurons of rats after focal cerebral ischemia was investigated. Ischemia was induced by temporary middle cerebral artery occlusion （MCAO）. The experimental rats induced by MCAO were sacrificed on 7th and 14th day after reperfusion. The brain was taken out at 7th and 14th day after injury, and the expression of Cyclin D1, E, A and B1 in neurons of cerebral cortex or hippocampal CA1 region was detected by immunofluorescence and confocal microscope. The results showed that after MCAO, in the ipsilateral CA1 subfield of hippocampus the expression of Cyclin D1, E, A and B1 in neurons was significantly gradually up-regulated at 7th and 14th day after reperfusion （P〈0.05） as compared with that in control group. In the ipsilateral cerebral cortex the expression of Cyclin D1 and B1 in neurons was notably gradually down-regulated at 7th and 14th day, and that of Cyclin E and A was significantly up-regulated at 14th day after reperfusion as compared with that in control group （all P〈0.05）. It was concluded that there was a differential sensitivity among neurons from different brain regions to ischemic injury. But all of them re-enter into cell cycle after MCAO.