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目的:检测Meynert核团(Nucless basalis of meynert,rd3M)神经细胞膜上钠、钾、钙通道电流.方法:采用细胞急性分离技术获得单个神经元,运用单细胞膜片钳技术全细胞记录方式记录钠、钾、钙通道电流.结果:钠电流激活失活均很迅速,-50 mV时峰值电流达到最大,约3~4 nA;钾离子电流分为瞬时外向钾电流(IA)和延迟整流性钾电流(IK)两部分,IA部分失活较快,IK部分几乎不失活,峰值电流最大约为7~8 nA;记录出内向的钙电流,失活较慢,大约0~10 mV时峰值电流达到最大,通过运用CdCl2证明该电流为Ca2+离子所介导的高电位激活性钙电流.结论:在nbM神经元上能够诱导出钠、钾、钙电压门控通道电流,为进一步相关研究提供了实验依据. 相似文献
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【目的】 探讨足细胞数量及nephrin在阿霉素肾病大鼠肾小球中的表达变化及意义。【方法】 SD大鼠64只分为两组,模型组40只和对照组24只?模型组大鼠间隔2周两次尾静脉注射盐酸阿霉素,对照组大鼠相同时间尾静脉注射等容积生理盐水,各组分别于注射后1周、4周、8周、12周检测血、尿的生化指标,光镜、电镜观察肾脏病理学改变,免疫组化技术观察足细胞数量及nephrin的表达变化。【结果】 ①根据肾脏病理变化模型可分为两期:急性期(1 ~ 4周)和慢性期(5 ~ 12周)。光镜检查4周末可见肾小球足细胞肿胀,8周末出现球囊粘连,12周末部分肾小球节段性轻、中度硬化。②1周末足细胞nephrin表达减弱(P < 0.05),8周末足细胞数量减少(约是对照组的84 %,P < 0.05)。③nephrin、足细胞数量与24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐呈负相关关系;足细胞数量与nephrin呈正相关关系。【结论】 ①经改良间隔2周两次尾静脉注射阿霉素0.004 mg/g,可成功建立急性和慢性阿霉素肾病模型,急性模型病理学改变类似人的微小病变性肾病,慢性模型病理学改变类似人的局灶节段性肾小球硬化(FSGS)。②足细胞nephrin的表达减少和分布方式改变可能是大量蛋白尿发生的重要因素。③FSGS发生时足细胞数量减少了约16%。 相似文献
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局灶性脑缺血后室管膜/室下区细胞迁移到梗塞区周围并分化为神经元和星形胶质细胞 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究局灶性脑缺血后室管膜/室下区细胞的迁移分化,揭示梗塞区周围新生细胞的来源。方法大脑中动脉阻塞前,将10μl0.2%的荧光染料DiI注射于体质量250~350g的雄性SD大鼠侧脑室以预标记室管膜/室下区细胞。脑缺血后,采用累积式的BrdU标记方法标记新生细胞并通过双重免疫荧光染色确定细胞分化。标记的细胞通过激光共聚焦显微镜观察。结果在非缺血对照大鼠,DiI标记细胞定居于室管膜/室下区。局灶性脑缺血后,DiI标记细胞出现于胼胝体,邻近的纹状体和皮质。此外,缺血14d后,梗塞区周围纹状体和皮质内可见一些DiI/BrdU/GFAP或DiI/BrdU/NeuN三重标记阳性细胞。结论局灶性脑缺血后,室管膜/室下区细胞迁移到梗塞区周围并分化成神经元和星形胶质细胞,这一发现对于理解成体神经干细胞的起源和开发促进脑损伤后内源性神经发生的新措施具有重要意义。 相似文献
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鼠脑铝含量分析及其学习记忆改变的研究 总被引:9,自引:2,他引:7
将大鼠分成AlCl3与空白对照两组。前者每日用AlCl3灌胃。均先做避暗回避试验,用原子吸收光谱法测定铝含量。结果:①行为测验,AlCl3组在给铝盐前后受电击次数及潜伏期分别呈增多和缩短,且与对照组间有显著性差异(P<0.01);②AlCl3组脑内铝含量明显高于对照组(P<0.05)。说明高铝饮食可引起铝元素在脑内的异常蓄积,同时导致记忆力减退。 相似文献
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圆孔外面的观察和测量及其面积的回归方程 总被引:4,自引:0,他引:4
60具成人颅骨颅底外面的圆孔观察和测量结果表明:圆孔多呈圆形,其次是卵圆形,其它形较少见.据圆孔与翼突外侧板根部延长线的位置关系,分圆孔位置为三型.圆孔外面观的各项测值左右间均无统计学差异,但其中管性圆孔管长度个体差异较大.圆孔的面积左右比较对称者占3.33±2.34%,左>右者占65.51±6.30%,右>左者占34.48±6.30%.圆孔面积左右对称性比较,对临床诊断疾病有参考意义.其面积的回归方程可由其长、宽径乘积推算 . 相似文献
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