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1.
目的:研制抗人喉癌/抗血管内皮因子(VEGF)双功能克隆抗体,用于喉癌抗血管生成治疗。方法:采用二次杂交瘤技术制备抗人喉癌/抗VEGF双功能抗体。经酶联免疫吸附试验法和SP法检测喉癌及癌前病患者血清及癌组织中VEGF的含量表达。结果:获得6株分泌抗人喉癌/抗VEGF双功能抗体的杂交瘤,经免疫组化证实与喉癌细胞特异性结合率为93%,而与血管内皮细胞结合率为89%。血清中VEGF含量表达,喉癌组与癌前病组及正常对照组相比差异均显著。IgG亚型鉴定为IgG2aBSAb抗体效价为1:25 600倍(ELISA法)。结论:二次杂交瘤法制备的双功能抗体具有均匀性、可控性、效价高、稳定性好,可用于喉癌抗血管生成治疗,动态检测可作为判断喉癌预后的客观指标。 相似文献
2.
荫风轮总苷的一般药理学试验研究 总被引:2,自引:2,他引:2
目的观察荫风轮总苷(TSY)药效学以外的药理作用, 为临床用药提供参考.方法观察用药前后大鼠、小鼠自主活动行为能力,家猫呼吸频率、呼吸深度,狗血压、心率、心电图和大鼠、家兔子宫活动.结果用药后大鼠、小鼠自主活动行为能力,家猫呼吸频率、呼吸深度及狗血压、心率均无明显变化, 用药前后比较, 差异无显著性(P > 0.05);但对离体与在体子宫有兴奋作用.结论在药效剂量下荫风轮总苷对大鼠、小鼠的神经系统,家猫呼吸系统及狗的心血管系统系统均无明显影响;其兴奋子宫作用有助于止血药效的发挥. 相似文献
3.
桃红四物汤抗血栓形成作用研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨桃红四物汤的抗血栓作用。方法采用Chandler环血栓形成法测定体外血栓的湿质量、干质量和血栓长度,采用大鼠下腔静脉结扎血栓形成法观察静脉血栓湿质量及干质量,采用二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)和肾上腺素致肺栓塞实验模型观察小鼠肺栓塞时间。结果桃红四物汤能显著降低体外血栓长度、湿质量和干质量,显著降低体内静脉血栓湿质量和千质量,显著缩短静脉注射ADP和肾上腺素所致小鼠肺栓塞时间。结论桃红四物汤具有较好的抗血栓作用,其作用环节可能与抑制血小板聚集有关。 相似文献
4.
例1男,46岁,因咳嗽、咳痰1月就诊,于2011年12月16日经胸片、痰涂片等检查确诊为肺结核,口服4联抗痨药物(异烟肼0.3g,每日1次;利福平0.45g,每日1次;吡嗪酰胺0.5g,每日3次;乙胺丁醇0.5g ,每日1次)。于服药第42天出现双下肢红色猩红热样皮疹,伴搔痒、脱屑,皮疹进行性加重,第43天开始发热,体温40℃,伴有肌痛、关节痛;巩膜轻度黄染,浅表淋巴结肿大、脾肿大,胸腹水,双下肢非凹陷性水肿。入院查外周血白细胞计数36.4×109/L ,嗜酸性粒细胞3.85×109/L ;肝功能:ALT 642U/L ,AST 384U/L ,总胆红素46μmol/L ,间接胆红素34μmol/L ,白蛋白28g/L ;心肌酶谱升高,CK320 U/L , CK-MB 56U/L ;胸片提示胸腔积液;B超示脾肿大、腹水。立即停用抗痨药物,给予静滴甘草酸二铵、还原型谷胱甘肽保肝治疗;静滴白蛋白及血浆支持治疗;使用地塞米松10 m g/d抗过敏治疗。治疗14d后皮疹均全部消退,黄疸消退,复查外周血白细胞计数及嗜酸性粒细胞数正常,1月后复查肝功 ALT 56U/L ,AST 34U/L ,间接胆红素、白蛋白测定均正常。 相似文献
5.
目的 探讨四物汤对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠的保护作用及其机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,四物汤高剂量(6 g/kg)、低剂量(3 g/kg)组,尼莫地平组(20 mg/kg),每组12只。采用大脑中动脉阻塞再灌注法复制大鼠VD模型,术后连续给予相应药物14 d。采用水迷宫实验观察VD大鼠学习能力和记忆能力;酶联免疫吸附法测定海马组织中乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)、5- 羟色胺(5- hydroxy tryptamine,5- HT)、内皮素- 1(endothelin- 1,ET- 1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的含量。腹主动脉取血检测血液流变学指标。苏木精- 伊红染色观察海马CA1区神经细胞形态学变化。结果 与模型组比较,四物汤高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在目标象限距离百分比显著增加(P<0.05),海马AChE、ET- 1含量显著降低(P<0.05),5- HT、VEGF含量显著升高(P<0.05),全血黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数显著降低(P<0.05)。四物汤高、低剂量组比较,仅血浆黏度和红细胞聚集指数的差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,四物汤组海马CA1区锥体细胞缺失减轻,神经纤维排列整齐,仅少数细胞核固缩。结论 四物汤对VD具有一定的改善作用,其机制与改善神经递质,调节海马ET- 1、VEGF含量,改善血流状态有关。 相似文献
6.
7.
米非司酮配伍米索前列醇用于稽留流产83例临床观察 总被引:3,自引:0,他引:3
<正> 我院计划生育科自1997年以来,用米非司酮配伍米索前列醇治疗稽留流产83例,方法及疗效满意,现报告如下。 资料与方法 一、资料 1997年8月~1998年6月收住稽留流产患者 相似文献
8.
目的:观察实验性脑缺血损伤大鼠血清中内皮素1(ET-1),血管形成素1(Ang-1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化及桃红四物汤(TSD)对其的干预作用。方法:健康SD大鼠48只,以线栓法构建大鼠大脑中动脉栓塞致局灶性缺血损伤模型,实验动物随机分为6组,分别为假手术组、模型组、桃红四物汤3个剂量组(18,9,4.5 g·kg~(-1))和尼莫地平组(0.02 g·kg~(-1))。连续ig 7 d,采用TTC染色法对脑梗死体积进行检测,通过测定全血黏度和血浆黏度,观察桃红四物汤对脑缺血损伤大鼠血液流变学的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中ET-1,Ang-1和VEGF水平。结果:桃红四物汤高剂量组能显著减小脑缺血梗死体积。与假手术组比较,模型组全血黏度高、中、低切及血浆黏度均升高,差异具有统计学意义;与模型组比较,桃红四物汤高、中剂量组可显著降低高、中、低3个切变率下的全血黏度及血浆黏度,桃红四物汤低剂量组可显著降低脑缺血大鼠的血浆黏度;与模型组比较,桃红四物汤能显著降低血清中ET-1含量,显著升高血清中Ang-1和VEGF含量。结论:桃红四物汤可以明显改善脑梗死情况以及促进实验性脑缺血大鼠缺血区的血管新生,其作用机制可能与调控脑缺血大鼠血清中ET-1,Ang-1,VEGF含量有关。 相似文献
9.
霍山石斛的抗炎作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察霍山石斛的抗炎作用。方法:60只昆明种小鼠,随机分为正常组、模型组、石斛高、中、低剂量组(4,2,1 g·kg~(-1)),醋酸地塞米松组(醋酸地塞米松,0. 01 g·kg~(-1));连续灌胃给药14 d;末次给药1 h后,于小鼠右耳的耳中部两侧滴二甲苯20μL建立耳肿胀模型。1 h后断头处死所有小鼠,计算各组小鼠耳肿胀率。健康SD大鼠36只,分别为正常组、模型组、霍山石斛高、中、低(2. 8,1. 4,0. 7 g·kg~(-1))剂量组、醋酸地塞米松组。连续灌胃给药7 d。末次灌胃给药1 h后,于各组大鼠的右后肢足趾皮下注射10%新鲜鸡蛋清建立足肿胀模型。分别于0,0. 5,1,2,3,4,5 h时,测量各大鼠的右后足周长,计算大鼠的足肿胀度。取SD大鼠60只,向双侧腹股沟皮下植入无菌干燥棉球,分组同上。第2天灌胃给药,连续14 d。末次给药后,取出棉球,计算肉芽肿抑制率;检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-2(IL-2),白细胞介素-6(IL-6),γ-干扰素(IFN-γ)含量。结果:与正常组比较,模型组耳肿胀率、足肿胀度显著升高(P 0. 01);与模型组比较,霍山石斛高、中、低剂量组均可明显降低小鼠耳肿胀率(P 0. 01);霍山石斛高、中剂量组足肿胀度明显降低(P0. 05,P 0. 01);给药各组棉球肉芽干重显著下降(P 0. 01),胸腺、脾脏指数没有显著性变化;与正常组比较,模型组大鼠血清中炎症因子含量显著升高(P 0. 01);与模型组比较,霍山石斛高、中、低剂量组和醋酸地塞米松组炎症因子含量显著降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论:霍山石斛能够有效抑制急、慢性炎症反应。 相似文献
10.
目的 观察健脾活骨方(JPHGP)对酒精致血管内皮细胞功能损伤的保护作用,并基于蛋白激酶B/c-Jun氨基末端激酶/p38 MAPK(Akt/JNK/p38 MAPK)信号通路探索相关作用机制。方法 通过鸡胚尿囊膜实验、胸主动脉环实验和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的迁移、侵袭、黏附和管腔形成实验,在有或无酒精诱导条件下,观察JPHGP不同质量浓度8、16、32 μg·L-1对血管新生的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测HUVEC中Akt、JNK、p38 MAPK等磷酸化表达水平。结果 与正常组比较,模型组动脉环周围微血管数目及长度均减少,HUVEC的迁移、侵袭、和管腔形成能力降低(P<0.05,P<0.01);JPHGP 16、32 μg·L-1组作用后能明显升高鸡胚尿囊膜新生血管长度(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,JPHGP 8、16、32 μg·L-1组能浓度依赖地增加胸主动脉环周围微血管数量(P<0.05,P<0.01),JPHGP 32 μg·L-1组能升高胸主动脉环周围微血管长度(P<0.05);JPHGP 16、32 μg·L-1组均能增强HUVEC的迁移、侵袭、和管腔形成能力。Western blot检测结果表明,与正常组比较,模型组中的p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-Akt/Akt蛋白表达水平均显著降低(P<0.01);与模型组比较,JPHGP 8、16、32 μg·L-1组的p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-Akt/Akt蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),JPHGP 16、32 μg·L-1组的p-JNK/JNK的蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论 JPHGP对酒精致血管内皮细胞功能损伤具有保护作用,其机制可能与激活Akt/JNK/p38 MAPK信号通路有关,相关研究结果将为JPHGP“健脾活血”功效阐明提供一定的科学依据。 相似文献