加减瓜蒌薤白半夏汤对缺血心肌NOS、SOD、MDA含量的影响

目的　观察加减瓜蒌薤白半夏汤对大鼠缺血心肌组织一氧化氮合酶 (NOS)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨加减瓜蒌薤白半夏汤对缺血心肌的保护机制。方法　采取皮下注射异丙肾上腺素的方法 ,制备实验性大鼠急性心肌缺血病理模型 ,以加减瓜蒌薤白半夏汤灌胃 ,测定心肌组织NOS、血清SOD和MDA的含量。结果　缺血组与空白对照组大鼠心肌组织NOS、血清SOD、MDA含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;中药组与缺血组大鼠心肌组织NOS、血清SOD、MDA含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 1)。结论　加减瓜蒌薤白半夏汤可以使缺血心肌组织中NOS、血清SOD的含量升高 ,血清MDA含量降低 ,从而对缺血心肌有保护作用。     

加减瓜蒌薤白半夏汤治疗急性心肌缺血的实验研究

目的　观察加减瓜蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠心肌梗死范围及血清丙二醛 (MDA)含量的影响。方法　以结扎冠脉方法制备心肌缺血模型 ,以不同剂量的加减瓜蒌薤白半夏汤灌胃后 ,测定心肌梗死范围 ,检测血清丙二醛 (MDA)的含量。结果　 4组大鼠心肌梗死面积百分率、 5组大鼠血清MDA含量间差别均有非常显著性意义(P均 <0 0 1)。结论　加减瓜蒌薤白半夏汤能够明显缩小心肌梗死面积 ,降低血清MDA含量 ,对缺血心肌组织有显著的保护作用。     

加减瓜蒌薤白半夏汤改善缺血心肌细胞钙超载的实验研究

目的 观察加减瓜蒌薤白半夏汤对大鼠缺血心肌细胞游离钙、心电图及血清CK-MB的影响。方法 以加减瓜蒌薤白半夏汤灌胃，应用激光共聚焦显微镜(LSCM)对异丙基肾上腺素(ISP)诱发的大鼠急性心肌缺血损伤模型细胞内游离Ca^2 进行了定位、定量检测，并检测血清磷酸肌酸激酶(CK-MB)含量及心电图ST段的变化。结果 急性缺血组大鼠心肌细胞内Ca^2 、血清CK-MB含量及心电图ST段的位移与对照组比较，差别均有显著性意义；应用大、小剂量加减瓜蒌薤白半夏汤后心肌细胞内Ca^2 含量与急性缺血组比较差别有显著性意义，血清CK-MB含量、心电图ST段的位移与急性缺血组比较差别亦有显著性意义。结论 加减瓜蒌薤白半夏汤可显著抑制缺血心肌细胞Ca^2 超载．减轻心肌损伤．对缺血心肌组织有显著的保护作用。     

复灌时参附注射液处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察复灌时参附注射液处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法利用大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,制备心肌缺血再灌注损伤模型,在心脏缺血后再灌注同时给予参附注射液,观察大鼠心脏左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和心率（HR）,以及心肌组织中的ATP含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、冠脉流出液中肌酸激酶（CK）含量的变化。实验分为4组：正常对照组、单纯缺血/再灌注组、参附注射液30 ml/L组和60 ml/L组。结果缺血/再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低,MDA和CK含量明显升高。与缺血/再灌注组比较,参附注射液60 ml/L组心肌MDA值减少,SOD值升高,ATP含量增加,冠脉流出液CK含量减少;血流动力学指标明显改善。结论复灌时参附注射液处理可提高心肌组织ATP含量和SOD活性,减少MDA生成,减少CK含量,保护缺血/再灌注后的大鼠心脏。     

左旋卡尼汀对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察左旋卡尼汀对大鼠离体心缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只大鼠随机分成2组,对照组:缺血30min,复灌120min;实验组:缺血30min,10mmol/L左旋卡尼汀复灌。记录冠脉流量、左心室发展压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±DP/DT);检测冠脉流出液中丙二醛(MDA)、超氧化的歧化酶(SOD)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果复灌期间补充左旋卡尼汀可明显改善缺血再灌后的血流动力学变化:±DP/DTmax和LVDP较对照组显著升高,冠脉流量增大;冠脉流出液中MDA、LDH、CPK以及心肌组织中MDA浓度降低,而冠脉流出液和心肌组织中SOD含量均升高。结论左旋卡尼汀具有抗大鼠离体心缺血再灌注损伤的作用。     

维药爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只Wistar大鼠,体重200～250 g,雄性,随机分为假手术组、缺血再灌(I/R)组、爱维心预处理组3组,每组各10只.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录大鼠心功能指标.检测心肌丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和血清肌酸激酶(CK)含量,并观察大鼠心肌损伤的形态学改变.结果:爱维心口服液能够改善大鼠缺血复灌后的心功能,与缺血再灌组比,能显著降低心肌组织MDA和血清CK的含量(P<0.01),GSH-PX的活性明显升高(P<0.01),心肌损伤的形态学的改变明显减轻.结论:爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻膜脂质过氧化有关.     

小鼠心肌缺血后适应模型的建立及其相关影响因素

目的建立小鼠心肌缺血后适应模型,评价其对缺血再灌注损伤的保护作用以及相关的影响因素。方法120只成年雄性KM小鼠随机接受缺血后适应、缺血再灌注以及假手术3种不同的处理方式。后适应组采用开胸手术结扎左冠状动脉缺血45 min,建立急性心肌梗死模型,在完全再灌注早期给予反复短暂再通/闭塞的后适应。采用Evans blue和TTC染色的方法确定缺血心肌面积以及梗死心肌面积,并测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)以及血流动力学指标。结果缺血后适应1组、后适应2组以及预适应 后适应组梗死心肌的重量百分比显著小于缺血-再灌注组,P<0.05;后适应2组以及预适应 后适应组与后适应1组比较差异无显著性;延迟后适应组梗死心肌的重量百分比与缺血-再灌注组比较差异无显著性,P>0.05。同时缺血后适应可以明显地降低缺血再灌注血清CK、MDA的浓度,提高SOD的水平以及改善血流动力学的恶化。结论在恢复冠脉血流的早期施行缺血后适应可以有效地减少小鼠再灌注心肌损伤。     

硫化氢对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察硫化氢(H2S)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min后，松扎再灌注60min造成心肌缺血再灌注模型，计算心肌梗死范围(MIS)，测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px、丙二醛(MDA)等生化指标活性及水平。同时测量血流动力学改变。结果H2S对心肌缺血30min再灌注损伤60min大鼠，可明显缩小MIS，降低血清MDA活性，提高SOD及GSH-Px活性，同时明显改善血流动力学。结论H2S对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，可缩小心肌梗死范围，提高大鼠心肌抗自由基水平。     

镁对大鼠离体缺血再灌注心肌的作用

目的：观察在缺血再灌注5min后应用镁剂是否能对离体缺血再灌注心肌起到保护作用。方法：建立Langendorff离体心脏缺血再灌注模型，结扎冠状动脉左前降支，缺血20min，复灌60min，高镁组在复灌5min时应用浓度为2．4mmol／L、4．8mmol／L、8．4mmol／L的高镁K—H液灌注10min。观察心脏血流动力学指标，实验结束时测心肌匀浆MDA含量，免疫组化检测SOD的含量。结果：①复灌15min时三个高镁组LVSP、LVDP×HR、LV±dp／dtmax明显低于缺血再灌组。②复灌60min时三个高镁组各指标与缺血再灌组相比差异无显著性。③三个高镁组MDA含量明显低于缺血再灌组，SOD阳性表达明显高于缺血再灌组。结论：缺血再灌注5min应用高镁K—H液对缺血再灌注心肌的即时作用表现为抑制心脏的血流动力学，复灌结束测得的MDA含量说明镁对心肌有保护作用，体现为抗脂质氧化作用。     

维生素E对大鼠肾缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的探讨维生素E(vitamin E,VE)对大鼠肾缺血再灌注(renal ischemia reperfusion,RIR)后心肌损伤的影响。方法复制大鼠RIR模型,部分动物再灌注前4周灌胃给予VE 500 mg/kg/24 h,观察心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XO)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和血浆肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化;测定平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、收缩期左室内压上升最大速率(dp/dtmax)和舒张期左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);光镜、免疫组化观察心肌形态和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达。Western blot法检测心肌细胞P47phox蛋白表达。结果大鼠RIR后,心肌组织MDA含量、MPO和XO活性及NO浓度增加而SOD活性减少,血浆CK、CK-MB升高,血流动力学指标下降,镜下心肌细胞水肿、e NOS阳性细胞数增加,p47phox蛋白表达增多;给予VE后,大鼠心肌组织中MDA含量、MPO和XO活性降低而SOD活性增加,血浆CK、CK-MB下降,血流动力学指标升高,NO浓度升高,镜下心肌损伤减轻,e NOS阳性细胞数增多,p47phox蛋白表达减少,差异均具有统计学意义。结论 VE可能通过抗炎、抗氧化、升高NO含量、减少P47phox表达等途径对RIR后的心肌发挥保护作用。     

恩施板党对家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 探讨恩施板党对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 家兔40只,随机分为对照组、缺血再灌注损伤(MIPI)组、恩施板党根提取液组和水煎液组,统一标准喂养,用药组连续给药4d,末次给药20min后,行手术结扎家兔冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血和再灌注状态下血流动力学心功能及再灌注后心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的变化.结果 与对照组比较:MIRI组的血流动力学、心脏功能变化明显,脂质过氧化代谢产物含量增高,抗氧化酶SOD活性降低,心肌细胞LDH、CK酶大量释放.而与MIRI比较:提取液组和水煎液组均能不同程度的恢复各项血流动力学指标,恢复左心室收缩压(LVSP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)P<0.05,降低左室舒张末期压(LVEDP)P<0.05,抑制心肌组织中MDA、LDH、CK升高,增强SOD活力.结论 恩施板党对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

目的 :观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min后再灌注 6 0min的方法 ,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验共设五组 :假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量。测定心肌组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ;血清肌酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性水平。结果 :模型组MDA、CK及LDH显著增高 ;而SOD及GSH Px则显著降低 (与假手术组比较 ,P <0 .0 1)。金香丹组不同程度地降低MDA含量 ,提高SOD和GSH Px活性 ,降低血清CK和LDH水平。结论 :金香丹对缺血再灌注心肌有保护作用     

舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,用化学比色法测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,用放免法测定血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:大鼠心肌缺血10min,再灌注30min后,血清CK水平明显升高,血浆ET含量增加,心肌组织匀浆SOD活性下降。舒脉胶囊可显著降低缺血再灌注大鼠血中CK、ET水平及心肌组织MDA含量,显著升高血中CGRP水平及心肌组织SOD活性。结论:舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与扩张血管、提高氧自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应有关。     

杨梅苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究杨梅苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 60只SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性给药组(维拉帕米100μg/L)和杨梅苷低中高剂量组(2.5,5,10 mg/L),每组10只。釆用Langendorff离体心脏灌流技术,停灌30 min,再灌45 min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。记录杨梅苷对心脏血流动力学指标的影响,测定冠脉流出液中心肌三酶LDH、CK、AST的水平,心肌组织中抗氧化酶SOD、CAT的活性及脂质过氧化物MDA的含量。HE染色观察心肌组织病理学变化。Western blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果杨梅苷低中高剂量组大鼠心脏血流动力学指标显著改善,冠脉流出液中LDH、CK、AST的释放减少,心肌组织中SOD、CAT的活性增加且MDA的产生减少,不同程度地减轻缺血再灌注造成的心肌损伤。Western blot结果表明杨梅苷能上调Bcl-2的表达,下调Bax和Caspase-3、Caspase-9的表达,同时抑制ERK的磷酸化。结论杨梅苷对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可以改善心肌收缩功能、增强抗氧化能力、抑制细胞凋亡等,其机制可能是通过抑制ERK信号转导通路缓解缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡。     

五味子乙素改善糖酵解反应大鼠心肌缺血再灌注损伤实验研究

目的:探讨五味子乙素在大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型中的保护作用及对心肌糖酵解反应的调节作用。方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法,建立心肌缺血/再灌注体外模型,通过血流变仪考察心肌血流动力学指标;采用酶标仪检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,检测心肌组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性,ATP含量及乳酸含量。结果:五味子乙素对缺血/再灌注后大鼠离体心脏血流动力学具有显著影响,可显著升高左室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降速率(±dp/dt)和心率(HR);同时明显降低心肌组织中氧化应激反应的发生,减少MDA含量,升高SOD及GSH-Px抗氧化酶活性,此外可明显抑制心肌组织中Caspase-3,同时升高心肌组织中ATP及乳酸含量,但以上作用与糖酵解抑制联合使用后显著降低。结论:五味子乙素可提高心肌糖酵解水平,抑制心肌缺血再灌注导致的氧化应激反应,减少心肌细胞线粒体损伤的发生,恢复心肌能量供应并改善缺血再灌注心脏血流动力学。     

褪黑素对大鼠缺血再灌注后心脏功能的影响

目的探讨外源性褪黑素(MLT)对急性缺血再灌注后在体大鼠心脏功能的影响及机理。方法36只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组及缺血再灌注+褪黑素(I/R+MLT)组,I/R组及I/R+MLT组在体大鼠心脏左冠状动脉前降支完全阻断10min,再灌15min,术中监测记录心电及血流动力学的变化,随后测定局部受损心肌中MDA(丙二醛)的含量和SOD(超氧化物歧化酶)的活性。结果心脏血流动力学指标I/R+MLT组好于I/R组(P<0.01);I/R组MDA的含量明显高于对照组及I/R+MLT组(P<0.01),SOD活性明显低于对照组及I/R+MLT组(P<0.01),I/R+MLT组MDA含量及SOD活性与对照组差异无显著性(P>0.05)。结论褪黑素对急性缺血再灌注后在体大鼠心脏功能具有保护作用,其机理可能与其清除自由基抗氧化作用有关。     

酒石酸布托啡诺后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨酒石酸布托啡诺后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。健康雄性sD大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组：对照组（Sham组,n=8）、缺血再灌注组（I／R组,n=8）、缺血预处理组（pre组,n=8）和酒石酸布托啡诺后处理组（butor组,n=8）。制备大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,收集冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与Sham组比较,其他各组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低（P〈0．01）;与I／R组比较,pre组及butor组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高（P〈0．01）,而pre组与butor组比较,CK和LDH活性及心肌组织MDA含量和SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酒石酸布托啡诺后处理对离体心脏缺血再灌沣榻伤具有保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

橙皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤诱导自噬的影响机制研究

目的探讨橙皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞自噬的影响及其可能机制。方法 24只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组及橙皮苷组,每组8只。假手术组予0.5%羧基纤维素钠灌胃3 d后,开胸暴露冠状动脉左前降支(LAD),并不结扎,I/R组及橙皮苷组予以阻断LAD血流30 min后再灌注4 h,建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。术后,检测大鼠血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和Beclin1的水平。结果与假手术组相比,I/R组大鼠血清中CK及LDH水平均显著升高,心肌组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(P均<0.05);与I/R组比较,橙皮苷组大鼠血清中CK及LDH水平明显降低,心肌组织SOD活性显著升高,MDA含量明显降低(P均<0.05)。与假手术组比较,I/R组大鼠心肌组织LC3Ⅱ及Beclin1表达水平显著增高,与I/R组比较,橙皮苷组上述2项指标表达水平明显降低(P<0.05)。结论橙皮苷可抑制心肌缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞自噬,其机制与橙皮苷减轻氧化应激相关。     

蝮蛇毒蛋白C激活物对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的干预作用

目的:在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上进一步证实蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对缺血再灌损伤心肌的保护作用。方法:麻醉大鼠,结扎左冠状动脉30 min后再灌注90min。结扎前10 min静脉注射PCA。观察PCA对大鼠心肌酶学、心肌梗死面积和脂质过氧化的影响。结果:PCA能有效缩小大鼠心肌梗死范围,降低血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量。结论:蝮蛇毒蛋白C激活物对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用。