NMDA受体亚单位NR1、NR2A和NR2B mRNA在成年大鼠海马的表达

目的 研究NMDA受体亚单位（NR1，NR2A和NR2B）mRNA在正常成年大鼠海马结构各区的表达及形态特点。方法 原位核酸分子杂交组织化学反应和图像处理与分析。结果 NR1，NR2A和NR2BmRNA在正常大鼠海马结构各区锥体细胞和颗粒细胞普遍表达，其中NR1mRNA的表达最强，NR2AmRNA的表达最弱，NR1mRNA在齿状回（DG）的表达水平明显强于CA1区和CA3区；NR2AmRNA在CA1区的表达水平则强于CA3区和DG；NR2BmRNA在海马各区的表达水平基本相同。结论 NR1，NR2A和NR2BmRNA在正常成年大鼠海马各区的表达模式不同，其中NR2AmRNA在海马CA1区以及NR1mRNA在DG高表达的分布特点可能与海马的学习，记忆等生理功能以及选择性易损现象有关。     

正常大鼠海马NMDA受体2B亚单位蛋白及其mRNA的平行分布规律

目的 观察正常大鼠海马NMDA受体2B亚单位（NR2B）蛋白质及其mRNA的基础性表达特征及两者在海马不同区域的表达关系。方法 正常SD大鼠海马，灌注取脑，连续冰冻切片，ABC免疫组织化学方法染色和原位杂交组织化学染色，光镜下观察NR2B蛋白质及其mRNA的表达。结果 NR2B蛋白质在正常大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回的免疫反应强度存在明显差异，CA1区最强，CA3区次之，齿状回着色较弱。NR2BmRNA在正常大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回的原位杂交组织化学反应强度与NR2B蛋白质免疫反应强度存在平行变化，也是CA1区最强，CA3区次之，齿状回着色较弱。结论 NR2B蛋白质及其mRNA在正常大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回的表达强度不同，并存在平行表达差异关系，这种基础状态的分布特征可能与海马缺血易损性和耐受性相芰。     

NR2B反义寡核苷酸对大鼠海马CA1区NR2B蛋白质表达的影响

目的 观察NMDA受体2B亚单位（NR2B）反义寡核苷酸（ANR2B）对海马CA1区NR2B蛋白质表达的影响，筛选有效的反义寡核苷酸，为探讨针对NR2B的新药物提供形态学基础。方法 设计、筛选、合成ANR2B。正常SD大鼠，海马CA1区立体定位注射ANR2B，灌注取脑，连续冰冻切片，ABC免疫组织化学方法染色，光镜下观察NR2B蛋白质的表达变化。结果 注射ANR2B后，注射区及其周围NR2B免疫组织化学染色强度明显下降。仅有少量锥体细胞和颗粒细胞散在分布；而在注射NR2B正义寡核苷酸（SNR2B）、生理盐水及生理盐水插针不注射的海马切片上，海马CA1区的染色特征与注射ANR2B者有明显差别，其作用区锥体细胞、颗粒细胞及顶树突的NR2B免疫组织化学染色强度无明显变化。结论 ANR2B能够降低NR2B蛋白质在正常大鼠海马CA1区的基础性高表达。     

KA致痫大鼠海马神经元凋亡和一氧化氮合成酶关系的研究

目的：探讨红藻氨酸（kainicacid，KA）诱导的癫痫大鼠海马神经元凋亡和一氧化氮合成酶在不同部位和致痫后不同时间的变化情况。方法：50只SD大鼠随机分为对照组、KA组，KA组再按癫痫发作后1d、1周、2周、3周和4周不同时点分为5个亚组。注射KA后，观察大鼠癫痫发作后的行为学变化，采用原位细胞凋亡检测法观察海马神经元凋亡情况；采用免疫组化的方法观察3种不同一氧化氮合成酶（iNOS、nNOS和eNOS）的表达。结果：KA注射后，大鼠出现严重的惊厥，癫痫发作后1d、1周即有大量的凋亡细胞出现在海马齿状回、CA1，CA2和CA3区，2、3周时下降，第4周出现另一个高峰，凋亡在齿状回和cA3区最明显。癫痫发作后早期即有大量的eNOS，iNOS和nNOS出现，另一方面，nNOS在齿状回表现为低表达，eNOS阳性细胞在齿状回、CA1、CA2区的表达也与凋亡的出现基本同步，而在CA3区却表现为癫痫发作后1d和1周出现少，在2周后才随时间的推移有逐渐增加，结论：凋亡参与KA致病大鼠癫痫发作后神经元死亡过程，eNOS，iNOS和nNOS与癫痫发作后早期的神经原凋亡相关，iNOS与齿状回癫痫后迟发的神经原凋亡可能有关；nNOS与CA2和CA3区的癫痫后迟发的神经原凋亡可能有关；eNOS对KA致痫大鼠癫痫发作后CA3区神经元凋亡可能有神经保护作用。     

红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作时海马mGluR5 mRNA表达变化的动态观察

目的 探讨红藻氨酸（KA,10mg.kg^-1)诱导大鼠癫痫发作时海马代谢型谷氨酸受体5亚型（mGluR5)mRNA表达变化的病理特征。方法 采用同位素S^35 dATP标记寡核苷酸探针原位杂交法检测大鼠癫痫发作前后海马mGluR5mRNA的表达变化。通过图像分析系统进行定量处理。同时观察大鼠行为学及脑电变化。结果 KA注射后大鼠均出现严重边缘性惊厥,脑电图表现为阵发性癫痫样放电,正常大鼠海马中有丰富的mGluR5 mRNA表达,以齿状回和CA1区表达较高,KA注射后海马各区mGLuR5 mRNA表达呈时间依赖性下调,CA1,CA3,CA4区表达在2h呈现出显著性差异（P＜0．05）,齿状回区表达在1h即有显著性差异（P＜0．01）,至72h各区表达均至最低。结论 mGluR5在癫痫发作后表达下降可能有助于限制神经元网络的异常兴奋性,使细胞发挥自身保护性作用。     

不同剂量海人藻酸致痫鼠海马各亚区病理变化的比较

目的：通过观察海人藻酸（KA）致痫鼠在KA不同剂量条件下其海马各亚区病理变化特点,探讨癫痫的信号传导通路及发病机制。 方法：Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、小剂量KA组（0.025 μg）和大剂量KA组（0.100 μg）（每组10只）,用微管注射法在右侧杏仁核内注射KA制备癫痫模型,观察不同剂量KA引起的海马各亚区病理变化特点。 结果：与正常对照组比较, 大剂量KA组大鼠海马区表现为以CA3区细胞脱落为主,CA1区锥体细胞及齿状回颗粒细胞大小形态正常,排列整齐。小剂量KA注射则使CA1和CA3区细胞均受损,而齿状回细胞始终保持完好。 结论：KA致痫鼠海马各亚区病理变化随KA剂量不同而不同,可能与癫痫信号传导的顺序及海马自身的特性有关。     

海藻酸诱导复杂部分发作癫痫大鼠海马GABAA受体α1亚单位的表达

目的:研究海藻酸(KA)致痫大鼠海马GABAA受体α1亚单位的动态表达水平以及加巴喷丁(GBP)干预对它们的影响,探讨复杂部分发作癫痫(CPS)的发生机制,为开发针对GABA受体亚单位水平的新型抗癫痫药物(AEDs)提供理论依据。方法:成年雄性Wistar大鼠海马CA3区注射2μgKA建立复杂部分发作模型,采用免疫组化SABC法检测癫痫大鼠海马各区GABAA受体α1亚单位(GABAARα1)的动态表达水平,并用GBP干预癫痫的发作观察GBP对GABAARα1表达的影响。结果:KA致痫后海马CA1区、CA3区GABAARα1表达呈先升后降趋势,齿状回(DG)表达水平则逐渐增加。GBP对癫痫早期GABAARα1表达无直接影响。结论:在KA诱导的CPS模型中,GABAARα1表达减少和由此所引起的抑制功能减弱,可能是癫痫发生的一种分子机制。     

GABAA受体激动剂和拮抗剂对大鼠梨形皮质,海马Fos表达？…

为探讨γ－氨基丁酸受体（ＧＡＢＡＡ）与癫痫发病机制之间的关系,应用免疫组化技术结合脑电图就ＧＡＢＡＡ受体激动剂蝇蕈醇对马桑内酯致痫大鼠大脑皮质,海马Ｆｏｓ表达的影响进行研究,并与ＧＡＢＡＡ受本拮抗剂荷包牡丹碱致痫大鼠的Ｆｏｓ表达进行比较。结果显示：侧脑室注射马桑内酯诱发癫痫发作后１ｈ,双侧齿状回颗粒细胞层,海马锥体细胞怪及注射侧梨形皮质有大量Ｆｏｓ阳性细胞,对侧梨形皮质未检测到Ｆｏｓ表达．;     

NR1和GluR2在成年大鼠海马结构的共表达

目的探讨NMDA受体NR1亚单位(NMDA/NR1)和AMPA受体GluR2亚单位(AMPA/GluR2)在正常成年大鼠海马结构的分布特征。方法在多聚甲醛固定的海马切片上,采用免疫荧光组织化学方法染色,通过激光扫描共聚焦显微镜观察NR1和GluR2在正常成年大鼠海马结构中的表达与分布。结果NR1和GluR2在正常成年大鼠海马结构广泛表达,并且两者免疫荧光染色阳性表达的分布基本一致,其中在CA1和CA3区的锥体细胞层以及齿状回门区的中间神经元表达最强;在CA1和CA3区的分子层以及齿状回的颗粒细胞层中也有明显的NR1和GluR2免疫荧光染色颗粒的分布;但在CA3区的分子层和齿状回的多形层NR1的表达阳性强于GluR2。阳性反应主要位于神经细胞的胞膜和突起。结论NMDA/NR1和AMPA/GluR2在海马结构中的分布特征基本一致,提示它们可能共同参与完成海马的某些重要功能。     

大鼠海马脑片长期培养中NMDA受体亚单位NR2A和NR2B的表达变化

目的 研究在长期培养大鼠海马脑片各区中N-甲基-D-门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体亚单位NR2A，NR2B表达的变化规律。方法 400μm厚大鼠海马脑片，体外培养1，2，3，4，5周，再作20μm厚冰冻切片，行NR2A，NR2B免疫组织化学反应和图像分析。结果 NR2A，NR2B在培养各周海马脑片各区锥体细胞和颗粒细胞体均有表达，NR2B还在CA1区锥体细胞顶树突明显着色。1周时，NR2A的表达较弱；4周时升至高峰，在CA3区，NR2B的表达1周时即达高峰；但在CA1区其表达至3周时始达高峰。结论 长期培养大鼠海马脑片各区中NR2A，NR2B的表达有时空变化，且二者的表达模式不同，提示此间NMDA受体的结构和功能可能也有改变。     

海人酸致痫大鼠海马CA3区神经元线粒体损伤及妥泰的保护作用

目的：观察海人酸（KA）诱导的癫痫持续状态（SE）大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构的损伤及妥泰（TPM）的保护作用。方法：用TPM干预。用KA诱导大鼠SE 2?h，并评估大鼠的行为学表现。于SE终止后3?h制作脑切片，光镜观察神经元的大体损伤，电镜进一步观察线粒体的超微结构。结果：KA组出现痫性发作的时间为注入KA后(15.3±4.6)?min，而TPM组为(26.1±5.3)?min，两组差异有统计学意义（P＜0.05）。KA组大鼠的线粒体损伤为（3.67±0.34）级，TPM组为（2.48±0.21）级，两组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：KA诱导的SE可导致海马神经元线粒体损伤，妥泰对此具有抑制作用。     

依达拉奉对癫痫大鼠海马硫氧还蛋白还原酶活性影响的研究

目的研究依达拉奉（Ed）对海人酸（KA）诱导癫痫大鼠海马组织硫氧还蛋白还原酶（TrxR）活性的影响。方法 SD大鼠随机分为癫痫对照组（saline组）、癫痫组（KA组）和药物对照组（KA＋saline组）及药物组（Ed＋KA组）。采用脑室注射KA制作大鼠癫痫模型,Ed于KA注射前40 min腹腔用药。KA注射6h取海马组织匀浆,应用DTNB还原法对海马TrxR活性进行测定,用Western blot法检测cleaved caspase-3的表达。结果 Saline组、KA组、KA＋saline组、Ed＋KA组TrxR活性分别为（U/mg protein）：66±18、111±42、102±40、75±12;KA组和KA＋saline组cleaved caspase-3的表达均较saline组增加（均P〈0.05）,而Ed＋KA组较KA＋saline组则降低（P〈0.05）。结论 KA诱导癫痫大鼠海马组织TrxR活性增加,依达拉奉可能通过抑制TrxR的活性以增加对神经元的保护作用。     

神经肽Y基因转染对大鼠癫痫发作及海马磷酸化Tau蛋白的影响

目的 探讨神经肽Y基因（rAAV2/1-hNPY-EGFP）转染对大鼠癫痫发作行为、脑电图（electroencephalogram,EEG）及其海马磷酸化Tau蛋白的影响.方法 将实验组动物分为3组：对照组、KA组及NPY组,每组24只.NPY组向侧脑室注射10μl的rAAV2/1-NPY-EGFP（滴度为5×1011v.g./ml）,KA组向侧脑室注射等量生理盐水.对照组在海马CA3区及侧脑室注射等量生理盐水.利用视频监视系统观察注射后2周和4周各组大鼠癫痫发作情况、发作潜伏期以及EEG,同时应用Western blotting方法检测大鼠海马中磷酸化Tau蛋白的表达.结果 （1）2周时NPY组大鼠行为学发作级别[（12.13±8.06）分]与KA组相比[（12.10±8.07）分]无明显差异（P＞0.05）,4周时NPY组大鼠行为学发作级别降低[（6.06±3.78）分]、发作潜伏期延长[（79.06± 8.83） min]、脑电图癫痫波放电频率减少、波幅降低（P＜0.05）,对照组无发作;（2）与对照组相比,KA组和NPY组大鼠在2周和4周时磷酸化Tau蛋白表达水平均明显增加（P＜0.05）;与KA组相比（1.87±0.23 RQ value）,4周时NPY组大鼠海马组织中磷酸化Tau蛋白表达水平（1.15±0.16 RQ value）显著降低（P＜0.05）.结论 磷酸化Tau蛋白在癫痫大鼠海马组织中的表达变化与癫痫发作密切相关;rAAV2/1-hNPY-EGFP基因转染可以明显减轻大鼠癫痫发作级别,并可延长发作潜伏期.rAAV2/1-hNPY-EGFP基因转染可能通过抑制KA诱导的大鼠癫痫发作时磷酸化Tau蛋白的表达而发挥抗癫痫作用.     

加味脑泰方对血管性痴呆大鼠学习记忆和海马区NR2A及NR2B表达的影响

目的 观察加味脑泰方对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆的影响,同时检测海马区NR2A及NR2B表达情况以探讨其可能机制.方法 将36只SD大鼠随机均分成假手术组、模型组和加味脑泰方组.采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型.Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力;应用免疫组织化学技术观察各组大鼠海马NR2A及NR2B的表达情况.结果加味脑泰方组逃避潜伏期（27.4±6.5 s）显著低于模型组（64.4±10.1 s）,穿越平台次数（8.1±0.98次）显著多于模型组（5.6±0.8次）,差异均有显著性（P〈0.05）;加味脑泰方组海马NR2A＋、NR2B＋分别是22.4±2.6、18.9±3.0个,模型组分别为14.8±3.3、12.6±2.9个,两组NR2A＋、NR2B＋相比,差异均有显著性（P〈0.05）;加味脑泰方组海马NR2A＋、NR2B＋的平均光密度值较模型组显著提高（P〈0.05）.结论加味脑泰方可改善VaD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调大鼠海马区NR2A及NR2B的表达相关.     

海马内生长抑素及脑啡肽原mRNA对癫痫发作敏感性形成的影响

用惊厥剂量 ( 10mg/kg)的红藻氨酸 (Kainicacid ,KA)诱发SD大鼠出现癫痫发作后 ,观察癫痫发作对海马结构内、海马门部位含生长抑素 (SOM)的抑制性中间神经元以及海马齿状回颗粒细胞 (DGCs)部位的脑啡肽及脑啡肽原mRNA表达的影响。免疫组化结果显示 ,在癫痫发作敏感性形成期 (KA后 5～ 7d)出现前 ,海马门区含SOM抑制性中间神经元进行性脱失 ,而海马苔状纤维 (MF)部位的具有兴奋和致癫痫作用的ENK免疫反应阳性纤维明显增多 ;KA后 2d在海马的DGCs部位开始出现脑啡肽免疫反应阳性神经元。原位杂交技术显示 ,KA后海马DGCs部位脑啡肽原mRNA亦明显增加 ,其峰值出现在KA后 1d (P <0 0 1)。结果提示KA后海马结构内兴奋和抑制过程失衡 ,这很可能与KA后癫痫发作敏感性增强的形成有关。     

蛋白激酶B激活对脑缺血再灌注海马CA3区神经元的保护作用

目的 探讨丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶B（Protein kinase B,Akt）对脑缺血再灌注损伤后海马CA3区神经元的保护作用.方法 采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血模型,再灌注0 min、30 min、3h、6h、12h、1d和3d各时间点,运用免疫印迹技术检测海马CA3区Akt1的磷酸化水平,采用免疫组化和焦油紫染色分别检测LY294002（PI3K/Akt特异性抑制剂）对缺血再灌注后磷酸化Akt1（p-Akt1）的表达及神经元存活的影响.结果 缺血再灌注后30 min,与假手术（sham）组相比,海马CA3区p-Akt1的表达显著升高（P＜0.05）,再灌后3h至峰值,一直持续至3d仍维持在较高水平（P＜0.05）;与相应的再灌注组相比,给予LY294002后,p-Akt1的蛋白表达明显降低[R6 h组和LY294002＋ R6 h组的阳性细胞数（个/mm^2）分别为（134.6±7.8）和（54.8±5.1）],海马CA3区的神经元大量死亡[R5 d组和LY294002 ＋R5 d组神经元数量（个/mm^2）分别为（152.0±17.4）和（62.7±5.1）]（P＜0.05）.结论 脑缺血再灌注后蛋白激酶Akt的持续激活,是海马CA3区神经元存活的重要因素.     

听源性惊厥刺激使P77PMC大鼠脑内NR2A/2B基因表达下调

目的：研究遗传性癫疒间易感大鼠P77PMC惊厥后脑内N-甲基- D -门冬氨酸(N-methl- D -asparta te, NMDA)NMDA 受体亚基NR2A 及NR2B mRNA 表达情况。方法：以原位杂交技术研究P77PMC大鼠在听源性惊厥刺激后不同时间脑内不同脑区NR2A及NR2B mRNA表达。结果：惊厥后NR2A mRNA 表达在P77PMC大鼠大脑运动、感觉皮层,海马CA1、CA2、CA3区和齿状回均呈时间依赖性下调。惊厥后30 min NR2A mRNA表达即出现下降,惊厥后2 h mRNA水平降至最低,4～8 h后恢复到基础水平,24 h再次低于基础水平。惊厥后8 h内上述脑区NR2B mRNA表达规律与NR2A基本相同。结论：P77PMC大鼠在发生听源性惊厥后脑内NR2A及NR2B mRNA表达出现下调,这可能影响随后的NR2A、NR2B的蛋白表达,从而导致惊厥后脑内NMDA受体的亚基组成发生改变,并进一步引起NMDA受体的功能变化。     

NR2A反义寡核苷酸对脑缺血/再灌注大鼠海马NR2A及其mRNA表达的影响

目的研究NMDA受体亚单位2A（NR2A）反义寡核苷酸对短暂性脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区NR2A及其mRNA表达的影响,探讨其在脑缺血/再灌注诱导的大鼠海马神经元损伤中的可能作用机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术对照组和缺血/再灌注组。经生理盐水、错义寡核苷酸和反义寡核苷酸预处理后,以四血管阻断法建立短暂性前脑缺血（15 m in）再灌注（24 h、48 h和72 h）动物模型。在确定的时间点进行灌注固定、取材、石蜡包埋和组织切片（片厚8μm）,然后行原位杂交和免疫组织化学染色。结果短暂性脑缺血/再灌注后,大鼠海马CA1区NR2A mRNA的表达显著增加,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;NR2A反义寡核苷酸能显著地抑制这种表达的增加（P〈0.05）。短暂性脑缺血/再灌注后,大鼠海马CA1区NR2A的蛋白表达显著降低,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;经NR2A反义寡核苷酸预处理后,能够进一步增强NR2A蛋白表达的降低,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论短暂性脑缺血/再灌注后,在大鼠海马CA1区存在转录增强而翻译抑制现象。NR2A反义寡核苷酸能特异性地抑制NR2A mRNA表达的增加,同时能够增强NR2A蛋白表达的降低。NR2A反义寡核苷酸的这种作用很可能与缺血后的翻译抑制以及海马CA1区选择性易损伤相关联。     

Ghrelin对糖尿病大鼠摄食的影响

目的探讨Ghrelin在糖尿病大鼠摄食过量调控中的作用。方法21只大鼠随机分为：①正常对照组（N＋NS组）7只,腹腔注射枸橼酸缓冲液1mL,皮下注射生理盐水（NS）0．1mL;②实验组14只,采用链脲佐菌素（sTz）腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,48h后随机分为糖尿病组（STZ＋NS组）7只,皮下注射NS0．1mL,糖尿病＋胰岛素组（sTz＋INS组）7只,皮下注射人胰岛素0．1mL（7U）。各组均每天注射2次,共注射14d。每天检测各组大鼠血糖水平、摄食量及体质量的改变;实验结束检测血清瘦素、生长激素水平,以及下丘脑神经肽Y（NPY）mRNA和胃GhrelinmRNA表达。结果注射STZ后5d,STZ＋NS组血糖水平持续高于27．8mmol／L;STZ＋INS组血糖水平逐渐下降,最终在8d后与N＋NS组无显著差异（P〉0．05）;STZ＋NS组摄食量较N＋NS组显著增多,体质量显著减少（F一9．56～29．25,q一6．46～9．56,P〈O．05）;STZ＋INS组与STZ＋NS组比较,大鼠摄食量显著减少,体质量显著增加（q=3．70～9．15,P％0．05）。与N＋NS组相比,STZ＋NS组血浆胰岛素、瘦素及生长激素水平显著降低,而STZ＋INS组血浆瘦素及生长激素水平显著升高（F=26．31～214．28,q=3．21～11．28,P〈0．05）。STZ＋NS组血浆Ghrelin水平显著高于N＋Ns组（F=52．31,q=12．41,P〈0．05）,STZ＋INS组血浆Ghrelin水平趋于正常（P〉0．05）。STZ＋NS组下丘脑NPYmRNA表达较N＋NS组显著增高（F=97．96,q—17．78,P〈O．05）。结论糖尿病大鼠血浆Ghrelin、瘦素水平以及下丘脑NPY表达的改变,可能与糖尿病摄食过盛形成有关。     

电磁辐射对大鼠海马神经元钙调蛋白激酶Ⅱ和环磷腺苷反应元件结合蛋白表达的影响

目的探讨2000μW／cm2电磁辐射后钙调蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）和环磷腺苷反应元件结合蛋白（CREB）在元代培养海马神经元中表达的变化和意义。方法体外培养新生大鼠大脑海马神经元,实验分为空白对照组,假辐射组和1h／d、2h／d、3h／d辐射组。辐射组接受功率密度为2000μW／cm。的近场辐射,连续辐射5d。采用Western—Blot法检测海马神经元CaMKII和CREB蛋白的表达,RT—PCR法检测CaMKII和CREBmRNA表达的变化。结果电磁辐射后,1h／d、2h／d、3h／d辐射组大鼠海马神经元CaMKⅡ蛋白[分别为（0．59±0．05）、（0．44±0．08）、（0．18±0．04）]及其mRNA[分别为（0．41±0．08）、（0．34±0．04）、（0．24±0．02）]表达水平较空白对照组[（0．78±0．07）、（0．62±0．12）]明显降低（P〈0．05）;CREB蛋白[分别为（0．49±0．05）、（0．40±0．04）、（0．17±0．03）]及其mRNA[分别为（0．68±0．11）、（0．53±0．08）、（0．30±0．03）]表达水平较空白对照组[（0．69±0．10）、（0．80±0．12）]明显降低（P〈0．05）。结论海马神经元CaMKⅡ和CREB的表达变化可能参与了电磁辐射致大鼠学习记忆功能改变的病理生理过程。