卡介菌多糖核酸、热喷联合0.1%阿达帕林凝胶治疗面部扁平疣疗效观察

扁平疣治疗方法很多，但疗效不十分确切，尤其是面部扁平疣。2002年10月-2004年6月，笔者采用肌肉注射卡介菌多糖核酸（商品名：迪苏，0．5mg／支，浙江万马药业有限公司生产）、面部热喷联合0．1％阿达帕林凝胶（商品名：达芙文，法国高德美制药公司生产）治疗面部扁平疣取得较好效果，现报道如下。     

耐药性癫(癎)患者颞叶中细胞周期依赖性蛋白激酶5的表达

目的 研究细胞周期依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinases 5,CDK5)在耐药性癫(癎)患者颞叶中的表达,探索其在耐药性癫(癎)发病机制中的作用.方法 收集耐药性癫(癎)患者术后脑组织,用荧光定量PCR、免疫组化和Western blot 3种检测方法从基因和蛋白水平分别测定CDK5在耐药性癫(癎)患者颞叶中的表达,并与对照组进行比较.结果 荧光定量PCR发现CDK5 mRAN比对照组明显增加,免疫组化检测显示这种基因的蛋白表达产物主要分布在神经元轴突和胶质细胞中,Western blot检测在相对分子质量35 000处有一蛋白条带,并且可见实验组(颞叶和海马中分别为1.4293±0.1839和2.0733±0.4738)高于对照组(颞叶和海马中分别为0.9680±0.4147和1.403±0.6163,P＜0.05).结论 CDK5在耐药性癫(癎)患者颞叶中表达增强,提示他们可能参与了耐药性癫(癎)的形成.     

耐药性癫患者脑组织线粒体mMDHNDUFC_2基因表达异常

目的研究耐药性癫患者脑细胞线粒体mMDH、NDUFC2表达,探讨其在耐药性癫癎形成中的作用。方法分别提取48例耐药性癫癎患者、8例非耐药性癫患者及8例对照组脑组织标本的总RNA后,用基因芯片对其进行扫描,随后用荧光定量PCR技术进行验证。结果发现与线粒体功能有关的基因mMDH、NDUFC2在耐药性癫癎中显著下调,荧光定量RT—PCR验证结果与基因芯片一致。结论脑细胞线粒体基因mMDH、NDUFC2表达异常可能通过能量代谢及神经元坏死参与了耐药性癫癎的形成。     

反射性癫痫2例报告并文献复习

反射性癫痫是由反复的、固定的、明确的感知或认知刺激触发的癫痫,多在各种不同的感觉刺激如视觉、听觉、躯体觉、内脏觉等刺激下引起,特发性或症状性癫痫均可发生,前者较为多见[1]。1850年Marshall首次描述了刺激在癫痫发作中的作用,1989年国际抗癫痫联盟首次确定了具有特定刺激的癫痫的定义。2001年第一次提出反射性癫痫并明确其定义,由此开始对反射性癫痫产生认识[2]。2014年,国际抗癫痫联盟更新了癫痫的定义,将反射性癫痫包括在内[3]。而在最新关于癫痫及癫痫综合征的分类上,对于反射性癫痫尚无新的分类建议,仍需要根据癫痫发作类型及病因进一步识别。反射性癫痫在临床上较少见,有文献报道约占癫痫患者的5%[4],其中光敏性癫痫最常见。反射性癫痫通常是由某一特定的刺激诱发的,如何正确地识别并避免特定的触发因素对于反射性癫痫的预防尤为重要。现报道我院门诊收治的2例以刷牙和听音乐为诱因的反射性癫痫患者的相关资料,通过这2例病例结合文献回顾,以提高对反射性癫痫的认识,借此为该类患者诊疗提供更好的依据。     

抗N-甲基D-天冬氨酸受体脑炎1例报告

1 病例报告 患者女性,17岁,因"睡眠差10余天,言行异常1周"于2012年12月5日入我院心理卫生科治疗.患者于2012年11月下旬无明显诱因下出现睡眠差,自觉记忆力下降,家人发现其表情紧张,右侧肢体动作僵硬,反复说"考试了、开始了",且反应明显迟钝,执行能力减退,少语,来回走动,夜晚不睡.查体:意识清,问话不答,与周围环境不接触,情感平淡,与周围环境不协调,意识活动减退,有反复动作等怪异行为.外院脑电图(EEG)示慢波稍增多,评价为轻度异常EEG;头颅CT检查未见异常;腰穿检查脑脊液压力为60 mmH2O,常规、生化检查均未见异常.     

糖原合成酶激酶-3β及其磷酸化产物在难治性癫(癎)患者颞叶前部的表达

目的 探讨糖原合成酶激酶-β(CSK-3β)及其磷酸化产物(p-GSK-β)在难治性癫(癎)(RE)患者颞叶前部的表达.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、实时荧光定量(FQ)PCR、免疫组化及免疫印迹法检测36例RE患者颞叶前部GSK-3β及其p-GSK-3β的mRNA和蛋白的表达,并与8例对照者进行比较.结果 RE患者脑内神经元及胶质细胞GSK-3β mRNA及蛋白表达明显增多(均P<0.05),p-GSK-3β表达明显减少(P<0.05).结论 GSK-3β及其磷酸化产物表达异常,可能与RE的发生和发展有关.     

糖原合成酶激酶-3β及其磷酸化产物在难治性癫痫患者颞叶前部的表达

目的探讨糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）及其磷酸化产物（p-GSK-3β）在难治性癫痫（RE）患者颞叶前部的表达。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、实时荧光定量（FQ）PCR、免疫组化及免疫印迹法检测36例RE患者颞叶前部GSK-3β及其p-GSK-3β的mRNA和蛋白的表达,并与8例对照者进行比较。结果RE患者脑内神经元及胶质细胞GSK-3β mRNA及蛋白表达明显增多（均P〈0.05）,p-GSK-3β表达明显减少（P〈0.05）。结论GSK-3β及其磷酸化产物表达异常,可能与RE的发生和发展有关。     

睡眠剥夺—睡眠诱发脑电图在发作性疾病诊断中的应用

许多学者报道过癫　发作与睡眠有着极密切的关系，睡眠时的脑电图有着与清醒时完全不同的表现，睡眠作为脑电图检查的一种诱发试验早已被肯定。但由于自然睡眠诱发很难在实验室的环境中取得成功，多采取睡眠剥夺-睡眠诱发方式。完全睡眠剥夺指禁睡２４～７２小时，很难让患者接受；部分睡眠剥夺则指剥夺正常睡眠３～５小时［１，２］。本研究采用部分睡眠剥夺＋睡眠诱发＋同步录像脑电监测（Ｖｉｄｅｏ－ＥＥＧ）对患者进行脑电图的研究，现将结果报道如下。１　资料和方法１．１　临床资料选择１９９８年１２月至２０００年６月在我院神经…     

RBM8a基因的基本生理功能和病理生理研究进展

真核生物mRNA的生物合成包括细胞核前体mRNA转录后修饰、mRNA的出核转运以及监控过程。剪接后的mRNA可与外显子连接复合体结合,外显子连接复合体(EJC)参与协调某些mRNA生物合成的下游步骤。作为EJC核心蛋白之一的RBM8a,与其他核心因子一起参与无义介导的mRNA降解以及增强翻译过程。此外,RBM8a还参与其他的细胞进程,RBM8a基因突变或异常表达可导致生理异常及病变。     

纹状体梗死后黑质继发性损害的弥散张量成像

目的探讨纹状体梗死后黑质继发性损害的发生发展过程及其潜在意义。方法连续收录初次发病、具有单侧基底节区局灶性梗死灶,纹状体明显受累的脑梗死患者11例。招募年龄性别相匹配健康志愿者11名作对照研究。患者分别在发病的第1周(W1)、第4周和第12周(W12)进行常规MRI和弥散张量(diffusion tensorimaging,DTI)检测,以及美国国立卫生研究院卒中评分(national institute health stroke scale,NIHSS)、Barthel生活指数(Barthel Index,BI)评定,在W12对部分有类似于帕金森氏病症状的患者采用帕金森氏病综合评分量表(unifiedParkinson s disease rating scale,UPDRS)的第Ⅲ分量表评价其严重程度。对照组于相同时间间隔进行DTI检测。结果与对照组比较,患者梗死灶同侧黑质的平均弥散量(mean diffusivity,MD)在各个时间点均明显升高:W1(对照组:0.709±0.005,患者组:0.732±0.121,P0.01),W4(对照组:0.710±0.005,患者组:0.776±0.067,P0.01),W12(对照组:0.713±0.005,患者组:0.904±0.112,P0.01);而且随时间延长有逐步升高的趋势。有1例患者出现类似于帕金森氏病的症状,UPDRS的第Ⅲ分量表评分为18分。结论 DTI可以检测到纹状体梗死后黑质继发性损害的程度及其发展过程;黑质的继发性损害可能与患者出现类似于帕金森氏病的症状有关。