2型糖尿病患者血清磷脂DHA与炎症因子相关性研究

目的:研究2型糖尿病患者血清磷脂DHA与炎症因子核因子-κB(NF-κB)、干扰素-γ(IFN-γ)是否具有相关性。方法:选取2019年10月至2021年1月期间浙江省绍兴市人民医院内分泌科收治的2型糖尿病患者53例(T2DM组)和2020年11－12月浙江省绍兴市人民医院体检中心健康者51例(NC组),用高效气相色谱法测定血清磷脂DHA,流式细胞仪检测NF-κB及IFN-γ水平。比较两组的血清磷脂DHA、NF-κB及IFN-γ水平,分析血清磷脂DHA与NF-κB、IFN-γ的相关性。结果:T2DM组NF-κB表达水平明显高于NC组[5.79(4.21,9.02)%vs. 1.81(1.26,4.18)%,P<0.01]。T2DM组IFN-γ浓度明显高于NC组[11.94(9.61,15.67)pg/ml vs. 7.51(6.37,9.48)pg/ml,P<0.01]。T2DM组血清磷脂DHA水平明显低于NC组[(4.57±1.30)%vs.(6.51±1.28)%],(P<0.01)。Spearman相关性分析示血清磷脂DHA与NF-κB、IFN-γ呈负相关(r=-0.294,-0.302,P均<0.01)。结论:2型糖尿病患者血清磷脂DHA与健康者存在差异,血清磷脂DHA与NF-κB、IFN-γ呈负相关。     

抑制核转录因子-κB对纤维化肝组织中CTGF表达的影响

目的 探讨纤维化肝脏组织中结缔组织生长因子(CTGF)表达的上调是否与激活核转录因子-κB(NF-κB)有关.方法 雌性Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组(n=6)、纤维化模型组(n=32)和NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(n=32).纤维化模型组和PDTC组各自再随机分为1周、2周、4周、6周组.纤维化模型组给予CCl4建立化学性肝损伤模型;PDTC组大鼠在给予CCl4的同时给予PDTC灌胃.常规HE染色观察肝脏病变,免疫组化法测定NF-κB的表达,Western blot检测CTGF的表达.结果 纤维化模型组NF-κB p65、CTGF表达呈递增趋势.与正常对照组比较,模型组肝组织NF-κB p65和CTGF表达明显升高,且两者呈正相关(r=0.875,P<0.01);PDTC组NF-κB p65和CTGF表达显著低于同期模型组,且二者呈正相关(r=0.765,P<0.01).结论 在肝纤维化过程中可能通过激活NF-κB通路上调CTGF的表达.     

β-防御素-2、 IFN-γ和NF-κB p65在寻常型银屑病皮损中表达的研究

目的研究β-防御素-2(HBD-2)、IFN-γ、NF-κB p65在寻常型银屑病患者皮损中的表达及其与银屑病严重程度的关系。方法采用SP免疫组化法检测45例银屑病患者皮损组织、45例银屑病患者非皮损组织及15例正常皮肤组织石蜡标本中HBD-2、IFN-γ、NF-κB p65的表达,对其在皮损中的表达进行相关性分析,并将结果与PASI评分进行相关性分析。结果与正常人皮肤组织和银屑病患者非皮损区相比,银屑病患者皮损区中HBD-2、IFN-γ、NF-κB p65的表达明显上调,而非皮损区HBD-2、IFN-γ的表达也高于正常人皮肤组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。银屑病患者皮损区HBD-2、IFN-γ、NF-κB p65的表达水平与PASI评分之间均存在正相关(P<0.05)。银屑病患者皮损区HBD-2与IFN-γ,IFN-γ与NF-κB p65,HBD-2与NF-κB p65表达水平之间均存在正相关(P<0.05)。结论 HBD-2,IFN-γ,NF-κB p65在寻常型银屑病病中的表达水平均升高,可能共同参与了银屑病的发病过程。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞核因子-κB水平及与气流受限的关系

目的:探讨单个核细胞核因子-κB(NF-κB)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及其与COPD急性加重期(AECOPD)患者气流受限的关系。方法:选择AECOPD患者共60例,根据其气流受限程度分为:轻-中度AECOPD组(30例)、重-极重度AECOPD组(30例)。采用蛋白免疫印迹法(Western blotting法)和酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测观察组及健康对照组(30例)外周血单个核细胞核内NF-κB水平及IL-8、IL-10含量。结果:AECOPD组外周血单个核细胞核内NF-κB水平及IL-8含量高于对照组(p<0.01、p<0.05),IL-10含量低于对照组(p<0.01);重-极重度AECOPD组外周血单个核细胞核内NF-κB水平及IL-8含量高于轻-中度组(p<0.01、p<0.05),IL-10含量低于轻-中度组(p<0.01)。外周血单个核细胞核内NF-κB水平与血清IL-8含量呈正相关(r=0.84,p<0.05),与血清IL-10含量及FEV1占预计值%呈负相关(r=-0.78,r=-0.97,p均<0.05)。结论:NF-κB参与COPD的气道炎症,与COPD患者气流受限呈正相关。     

板蓝根多糖通过TLR4-NF-κB通路对结核大鼠肺部炎症影响的机制研究

目的:探究板蓝根多糖通过Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)-核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)通路对结核大鼠肺部炎症的影响机制。方法:45只SD大鼠随机分为3组(n=15):对照组、模型组、板蓝根多糖组。通过尾静脉注射H37RV结核分枝杆菌建模,在感染的第2天板蓝根多糖组大鼠接受板蓝根多糖灌胃干预。检测和比较各组小鼠血清炎性因子以及肺组织TLR4-NF-κB通路和炎性因子表达水平。结果:模型组肺组织中感染大量的结核分枝杆菌,并且成团聚集在细胞外,板蓝根多糖组的CFU水平显著低于模型组(P<0.05),结核分歧杆菌数量少于模型组(P<0.05),主要分布于结核结节和巨细胞中。模型组血清炎性因子水平显著高于对照组,板蓝根多糖组血清中白细胞介素质1β(IL-1β)、白细胞介素质6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)水平显著低于模型组而显著高于对照组(P<0.05)。模型组肺组织中TLR4-NF-κB通路及炎性因子mRNA水平显著高于对照组,板蓝根多糖组肺组织中TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6、IFN-γ水平显著低于模型组而显著高于对照组(P<0.05)。模型组肺组织中TLR4-NF-κB通路表达水平显著上调,板蓝根多糖组肺组织中TLR4、NF-κB蛋白水平显著低于模型组而显著高于对照组(P<0.05)。结论:板蓝根多糖可以通过调节TLR4-NF-κB通路减轻结核分歧杆菌感染引起的肺部炎症反应。     

Graves'病患者血清中IFN-γ,IL-4和IL-18水平检测及其相关研究

目的:探讨IFN-γ, IL-4, IL-18在Graves'病(GD)发病机制中的作用及相互关系和GD免疫动态. 方法:用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测40例初发GD患者及其中38例治疗后患者和30例正常人血清中IFN-γ, IL-4和IL-18水平. 结果:①初发GD患者与正常组比较,血清IFN-γ, IL-4, IL-18水平及IFN-γ/IL-4比值均显著升高(P<0.01). ②治疗后GD患者与初发GD患者比较,血清IFN-γ水平无差异(P>0.05),血清IL-4水平显著升高(P<0.01);血清IL-18水平及IFN-γ/IL-4比值降低(分别为 P<0.05,P<0.01) .治疗后GD患者与正常组比较,血清IFN-γ, IL-4水平显著升高(P<0.01),IL-18升高(P<0.05),血清IFN-γ/IL-4比值显著下降(P<0.01). ③初发GD患者血清中IFN-γ与IL-18之间呈直线正相关(r=0.677,P<0.05);治疗后GD患者血清中IL-4与TT3, TT4之间呈直线负相关(r=-0.678,-0.626,P<0.05),血清中IL-18与TT3, TT4之间呈直线正相关(r=0.601,0.535,P<0.05). 结论:GD患者血清中IFN-γ, IL-4和 IL-18水平的变化可能在GD的发病机制中起重要作用,初发GD以Th1型免疫反应为主,抗甲状腺药物治疗后则向Th2型漂移.     

基于TLR4/MyD88/NF-κB通路异甘草素对大鼠颅脑外伤后炎症反应及Th1/Th2失衡的影响

【摘要】 目的 探讨异甘草素（ISL)通过介导Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB (NF-κB)通路对大鼠颅脑外伤 （TBI)炎症反应及Th1/Th2细胞失衡的影响。方法将SPF级大鼠随机分为模型组、ISL低剂量组（20 mg·kg-1）、ISL高剂量组（40 mg·kg-1）、阳性药物组（甘油果糖氯化钠,40 mg·kg-1）,每组10只,另设对照组。HE染色观察大鼠脑组织病理学变化;比较血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,脑组织TLR4、My D88、NF-κB p65 mRNA及TLR4、My D88、NF-κB p65、磷酸化核转录因子-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达。结果与对照组比较,模型组血清IL-1β、IL-4、TNF-α水平,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平升高,血清IFN-γ水平降低（均P＜0.05）;与模型组比较,ISL低剂量组、ISL高剂量组、阳性药物组血清IFN-γ水平升高,IL-1β、IL-4、TNF-α水平降低,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平降低（均P＜0.05）;与ISL低剂量组比较,ISL高剂量组、阳性药物组血清IFN-γ水平升高,IL-1β、IL-4、TNF-α水平降低,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平降低（均P＜0.05）;与ISL高剂量组比较,阳性药物组血清IFN-γ水平升高,IL-1β、IL-4、TNF-α水平降低,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平降低（均P＜0.05）。HE结果显示,ISL低剂量组、ISL高剂量组、阳性药物组脑组织病变较模型组出现不同程度改善,ISL高剂量组和阳性药物组改善尤为明显。结论ISL能有效改善大鼠TBI炎性反应、调节Th1/Th2细胞平衡,可能基于调控TLR4/MyD88/NF-κB通路相关mRNA和蛋白表达发挥作用。     

核因子-κB与IL-10在慢性阻塞性肺疾病中的作用

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者核因子-κB(NF-κB)与白细胞介素-10(IL-10)的关系及在AECOPD发病中的作用,以及糖皮质激素治疗AECOPD的可能机制。方法:选择60例AECOPD急性加重期患者为试验组,其中轻—中度组30例,重—极重度组30例,另选择同期30例健康体检者为对照组。采用蛋白免疫印迹法(Western blotting法)和ELISA法分别检测各组及重—极重度AECOPD组糖皮质激素治疗后单核细胞核内NF-κB水平及血清IL-10含量,对AECOPD患者行肺功能检测(测FEV1占预计值,FEV1/FVC值)。结果:AECOPD组NF-κB水平高于对照组(P<0.01),IL-10水平低于对照组(P<0.01);重—极重度AECOPD组NF-κB水平高于轻—中度组(P<0.01),IL-10水平低于轻—中度组(P<0.01),该组经糖皮质激素治疗后NF-κB水平低于治疗前(P<0.01),IL-10水平高于治疗前(P<0.01)。各组NF-κB水平与IL-10含量及FEV1占预计值均呈负相关。结论:NF-κB在AECOPD气道的炎性反应中起重要作用;IL-10通过抑制NF-κB水平抑制AECOPD气道炎性反应;糖皮质激素可以控制AECOPD气道炎性反应,其通过提高NF-κB的表达,和抑制IL-10的产生实现。     

基于NF-κB信号通路探究狼疮定对红斑狼疮MRL/lpr小鼠炎症反应的调节作用

[目的] 研究狼疮定对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)MRL/lpr小鼠炎症反应的影响，并分析其对核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)信号通路的调节作用。[方法] 将12只MRL/lpr小鼠随机分为模型组(6只)、干预组(6只)，另选取C57BL/6小鼠6只为对照组。干预组灌胃给予0.1 mL/10 g狼疮定浓缩液，对照组、模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液，所有动物均干预8周。给药前后分别测定血清炎性因子白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、α-干扰素(interferon-α，IFN-α)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)及NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB抑制蛋白α(NF-κB inhibitor ɑ，IκBα)、NF-κB抑制蛋白α p50(NF-κB inhibitor ɑ p50，IκBαp50)、NF-κB抑制蛋白α p65(NF-κB inhibitor ɑ p65，IκBαp65)表达水平，采用扩增阻碍突变系统-聚合酶链式反应(amplification refractory mutation system Real time fluorescence-quantitative polymerase chain reaction，ARMS-q PCR)检测NF-κB信号通路相关mRNA表达情况。通过苏木精-伊红染色检测肾组织损伤情况，采用免疫印迹法检测肾组织中炎性因子表达水平。[结果] 与对照组比较，模型组血清炎性因子IL-6、IFN-α、TNF-α、NF-κB信号通路相关蛋白(IκBα、IκBαp50、IκBαp65)水平、NF-κB信号通路相关mRNA(IκBα、IκBαp50、IκBαp65)水平均显著升高(P<0.05)，肾组织中IL-6、IFN-α、TNF-α表达水平升高(P<0.05)。模型组小鼠肾组织损伤明显，主要表现为肾小管扩张，肾小球硬化，结构严重破坏，且肾小球、肾小管周围出现明显的炎症反应。干预后，MRL/lpr小鼠血清各指标水平均出现明显降低(P<0.05)，肾组织炎性损伤较模型组减轻。[结论] 狼疮定可抑制MRL/lpr小鼠炎症反应，从而减轻炎性肾损伤，其作用机制可能与下调NF-κB信号通路有关。     

芒柄花素-3′-磺酸钠对胶原性类风湿关节炎的治疗作用及其机制

探讨芒柄花素-3′-磺酸钠对小鼠胶原性类风湿关节炎的治疗作用及其机制。采用鸡Ⅱ型胶原诱导C57小鼠成功建立了类风湿关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）模型,腹腔注射不同剂量的芒柄花素-3′-磺酸钠（50,100,200 mg/kg）,治疗前后观察所有组小鼠体重、食物摄入量和足肿胀情况。CBA试剂盒检测血清中TNF-α、IL-6、IL-10的水平,蛋白质印迹法测定脾脏组织中NF-κB p65、p-NF-κB p65 （p-p65）、TIPE2、PCNP、IκB-α的表达水平,同时观察小鼠的脏器指数、踝关节软骨组织的病理变化及踝关节组织中NF-κB p65阳性表达情况。结果表明,与模型对照组比较,给药组小鼠体重及食物摄入量有所升高,足肿胀程度降低;血清中炎症因子TNF-α、IL-6表达水平降低,抑炎因子IL-10表达上升;脾组织中NF-κB p65、p-p65、PCNP蛋白表达降低,而TIPE2、IκB-α蛋白表达上升;给药组CIA小鼠的脾和胸腺指数降低,踝关节中炎细胞浸润减少,滑膜组织及软骨破坏程度减轻,NF-κB p65阳性表达水平下降;其中芒柄花素-3′-磺酸钠高剂量组显示出更好的治疗效果。结果提示芒柄花素-3′-磺酸钠对CIA小鼠具有治疗作用,其作用机制可能是通过调控NF-κB p65信号通路,抑制炎症因子水平表达来实现的。     

姜黄素对哮喘大鼠IL-5、Eotaxin 水平及NF-κB表达的影响

目的 探讨姜黄素对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-5 及肺组织中 Eotaxin、NF-κB表达的影响.方法 将36只大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、姜黄素组,用卵白蛋白（OVA）制备哮喘大鼠模型,正常对照组用0.9%氯化钠溶液代替OVA进行致敏和激发.以ELISA法检测各组大鼠血清及BALF中IL-5的浓度以及计数BALF中嗜酸细胞（EOS）的绝对值及百分比,同时以免疫组化方法检测Eotaxin、NF-κB等在肺组织中的表达.结果 血清及BALF中IL-5浓度的改变与NF-κBp65、Eotaxin蛋白表达的改变：哮喘组及姜黄素组均显著高于正常对照组（P＜0.01）,姜黄素组显著低于哮喘组（P＜0.01）.肺组织细胞NF-κB p65的表达与EOS绝对计数、IL-5的表达及Eotaxin的表达均呈显著正相关（r=0.928、0.905、0.850,均P＜0.01）.结论 姜黄素能抑制NF-κB的活性,通过抑制NF-κB向核内转移与DNA的结合而减少IL-5及Eotaxin的合成,从而发挥抗哮喘作用.     

维药神香草对哮喘大鼠血清白介素-17水平及Th1/Th2平衡的影响

目的 研究维吾尔药神香草对哮喘大鼠血清白介素-17(IL-17)水平及Th1/Th2平衡的影响,阐明神香草治疗哮喘的免疫机理.方法 将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组及神香草水提液高、低剂量治疗组.采用卵清白蛋白(OVA)、氢氧化铝[Al(OH)_3]及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清中IL-17、白介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)的水平.结果 正常对照组与哮喘模型组、哮喘模型组与治疗组血清IL-17、IL-4及IFN-γ的水平差异均有显著性(P<0.05);神香草高剂量治疗组降低细胞分泌IL-17的作用大于低剂量治疗组(P<0.05);与模型组比较,神香草治疗后哮喘大鼠血清IL-4的水平显著降低(P<0.05),而IFN-γ的水平显著增高(P<0.05).各组大鼠血清IL-4与IFN-γ水平呈密切负相关(r=-0.997),IL-17水平与IL-4和IFN-γ水平呈负相关关系(r=-0.333,-0.509),均P<0.05.结论 神香草可通过抑制IL-17的分泌,纠正Th1/Th2型细胞因子失衡,发挥抗炎作用.     

核因子-κB decoy ODN改善肺挫伤兔血清抗炎性因子IL-10、IL-13的表达

目的 研究NF-κB双链寡脱氧核苷酸圈套(NF-κB decoy ODN)对严重胸外伤肺挫伤血清NF-κB、IL-10、IL-13及肺组织NF-κB蛋白表达的影响.方法 40只新西兰白兔随机分为(1)严重胸外伤肺挫伤组(n=12);(2)严重胸外伤肺挫伤NF-κB杂链decoy ODN干预组(n=12);(3)严重胸外伤肺挫伤NF-κB正链decoy ODN治疗组(n=12);(4)对照组:正常无损伤组(n=4).建立严重胸外伤肺损伤模型,按实验分组分别将合成的正链、杂链NF-κB decoy ODN经颈内静脉注入,每只实验兔分别注射20μg.于肺挫伤前、挫伤后1、2、3、4h检测血清NF-κB、IL-10、IL-13及肺组织NF-κB蛋白的表达.结果 肺挫伤后1h,血清中NF-κB含量升高,4 h达高峰.经NF-κB正链decoy ODN治疗2 h后,升高的NF-κB开始下降,3 h达最低值.IL-10、IL-13的表达在肺挫伤后1 h下降,并分别于挫伤后2h、4h降至最低值,经杂链decoy ODN治疗后,IL-10、IL-13表达无明显改变,而经NF-κB正链decoy ODN治疗后2 h,IL-10的表达明显增高,而IL-13的表达维持于较高水平,与挫伤组、杂链decoy ODN治疗组相比,差异具显著性,P＜0.01,经正链decoy ODN治疗后挫伤肺组织NF-κB蛋白表达明显降低,差异具有显著性,P＜0.01.结论 在严重胸外伤肺挫伤早期给予NF-κB正链decoy ODN治疗,可使血清NF-κB表达减少、抗炎性细胞因子IL-10、IL-13表达升高,NF-κB蛋白表达减少.     

CuSO4对HepG2细胞相关炎症指标的影响

目的 观察CuSO4对肝细胞癌(HCC)细胞株HepG2细胞核因子-κB(NF-κB)等相关炎症指标的影响.方法 用含不同浓度CuSO4的RPMI-1640培养液孵育HepG2细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测其对细胞增殖的抑制作用;Western blot法检测不同浓度的CuSO4对HepG2细胞炎症指标NF-κBp65、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-6(IL-6)和γ干扰素(IFN-γ)等表达水平的影响.结果 CuSO4在一定浓度范围内可抑制HepG2细胞的增殖;CuSO4呈一定浓度依赖性地下调HepG2细胞中NF-κB、IFN-γ和IL-5蛋白的表达,上调IL-1β、IL-4和IL-6蛋白的表达.结论 CuSO4能抑制HepG2细胞的增殖,并可通过下调NF-κBp65、IFN-γ和IL-5蛋白的表达并上调IL-1β、IL-4和IL-6蛋白的表达来抑制HepG2细胞的炎症反应.     

参苓白术散联合美沙拉嗪对脾虚湿困型溃疡性结肠炎小鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及炎症反应的影响

目的探讨参苓白术散联合美沙拉嗪对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达及炎症反应的影响。方法随机选择20只小鼠作为空白对照组,82只小鼠使用TNBS法(三硝基苯磺酸)及环境和饮食干预法构建脾虚湿困型UC模型,选择2只小鼠判断造模是否成功,剩余80只随机分为模型组、西药组、中药组和联合组各20只,西药组给予美沙拉嗪0. 2 g/(kg·d),中药组给予参苓白术散煎剂12 g/(kg·d),联合组给予相同剂量的美沙拉嗪和参苓白术散煎剂联合治疗,模型组和空白对照组给予等量生理盐水,1次/d,连续21 d。取小鼠结肠组织制作病理切片,使用ELISA法检测血清中白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤杀伤因子-α(TNF-α)、白细胞介素-23(IL-23)水平,RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA表达量,免疫组化法检测NF-κB p65蛋白表达。结果西药组、中药组和联合组小鼠结肠黏膜形态均好于模型组。模型组结肠组织NF-κB p65 mRNA相对表达量、NF-κB p65蛋白表达、血清IL-17、TNF-α、IL-23均明显高于空白对照组(P 0. 05);西药组、中药组和联合组中结肠组织NF-κB p65 mRNA相对表达量、NF-κB p65蛋白表达、血清IL-17、TNF-α、IL-23均低于模型组(P 0. 05),联合组结肠组织NF-κB p65 mRNA相对表达量、NF-κB p65蛋白表达、血清IL-17、TNF-α、IL-23低于西药组和中药组(P 0. 05),西药组和中药组各项指标比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论参苓白术散联合美沙拉嗪通过调节NF-κB p65蛋白表达和炎症因子水平,从而促进结肠黏膜修复,改善脾虚湿困型溃疡性结肠炎小鼠症状。     

核转录因子-κB在急性肺损伤小鼠中的动态表达

目的 研究核转录因子-κB(NF-κB)在脂多糖诱发的急性肺损伤小鼠中的动态表达情况.方法 健康纯种昆明鼠25只,随机分为5组,包括正常对照组(腹腔注射等量生理盐水),4组LPS组(腹腔注射LPS).LPS组在腹腔注射脂多糖后的不同时间点(1、3、9、12h)处死小鼠,检测相关指标.通过动脉血氧分压(PaO2)检测肺功能;普通光镜观察HE染色肺组织的病理变化;Western blotting和免疫组化法检测NF-κB p65在蛋白水平上的表达差异.结果 LPS注射后1h,PaO2明显下降并有炎症反应的病理变化;小鼠肺组织中的NF-κB p65呈双峰表达,峰值分别为1h和9h. 结论 NF-κB在脂多糖所致急性肺损伤的炎症反应中发挥着重要作用.     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB动态变化

目的: 观察急性胰腺炎大鼠胰腺组织中核因子-κB (NF-κB)的表达和血清中细胞因子的变化,探讨胰腺组织NF-κB的表达和血清细胞因子的变化关系。方法: 实验动物随机分为5组,正常对照组(Normal组)、急性水肿性胰腺炎6h组(AEP6h组)和急性坏死性胰腺炎3h组(ANP3h)、6h组(ANP6h)、12h组(ANP12h),观察各组血清淀粉酶(Amy)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺组织NF-κB的表达。结果: 急性水肿性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6、胰腺组织NF-κB的表达均较正常组明显增高(P<0.01),急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺组织NF-κB表达较水肿性胰腺炎增高(P<0.05~P<0.01),6h达高峰,此后下降。结论: 胰腺组织NF-κB参与急性胰腺炎的发病并呈动态变化;胰腺组织NF-κB表达与TNF-α、IL-6含量呈正相关。     

愈肠栓对溃疡性结肠炎大鼠PPARγ/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨愈肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法:采用2.4.6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、愈肠栓高剂量组、愈肠栓中剂量组、愈肠栓低剂量组和柳氮磺吡啶栓组,每组8只。治疗14 d后,观察大鼠一般状况并进行疾病活动指数评分,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量变化;取结肠标本观察结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分及结肠病理组织学变化;RT-PCR、Western blot法检测结肠组织中PPARγ、NF-κB基因及蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠DAI、CMDI评分以及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量、结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著增加(P<0.01),PPAR-γmRNA和蛋白表达水平显著减少(P<0.01)。而SASP栓组及愈肠栓各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达水平均低于模型组,PPARγmRNA和蛋白的表达水平高于模型组(P<0.01～0.05)。在对大鼠结肠黏膜组织NF-κB p65、PPAR-γ基因和蛋白表达的改善方面,愈肠栓高剂量组和中剂量组明显优于低剂量组(P<0.01～0.05)。结论:愈肠栓对UC模型大鼠症状及病理组织学有明显的改善作用,其机制可能是通过激活PPARγ,阻断NF-κB信号通路活化,下调TNF-α、IL-1β等炎症因子的表达,使炎症反应减轻或消除,从而达到治疗UC作用。     

电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠IL-6及NF-кВp65的影响

目的:观察电针"肠病方"对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)及核因子-κB p65(NF-κB p65)含量的影响。方法:将24只清洁级SD大鼠随机分为空白组(n=6)、模型组(n=8)、肠病方组(n=10)。采用冰乙酸灌肠法建立UC大鼠模型,观察电针"肠病方"后UC模型大鼠血清IL-6及NF-κB p65含量的变化。结果:与模型组比较,肠病方组大鼠血清中IL-6及NF-κB p65含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针腧穴"肠病方"对UC模型大鼠的作用机制可能与降低IL-6及NF-κB p65的水平有关。     

维拉帕米对梗阻性黄疸大鼠肝组织核因子κB表达的影响

目的:探讨维拉帕米对梗阻性黄疸时肝组织核因子-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)表达的影响. 方法:将雄性SD大鼠48只随机分成胆管结扎组、维拉帕米组和假手术组.分别于术后第7天、14天处死大鼠,观察肝组织NF-κB p65表达、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的变化. 结果:维拉帕米组肝组织NF-κB p65表达、MDA含量及血清TNF-α,IL-6水平均明显低于胆管结扎组(P＜0.05或P＜0.01). 结论:维拉帕米可下调肝组织NF-κB的表达,减轻梗阻性黄疸时肝损伤.