17β-雌二醇对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的研究17β-雌二醇（E2）对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组（A组）、磷酸盐缓冲液对照组（B组）及E2治疗组（C组）。应用重物打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型（A组仅行椎板切除术），分别于伤后7、14、21及28d，按照改良Tarlov评分法和Rivlin斜板试验观察脊髓功能恢复情况。伤后6、24h和3、7、14、28d分别处死动物取材，HE染色观察病理变化，TUNEL法和流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果TUNEL法和流式细胞术检测结果均表明大鼠脊髓损伤后存在细胞凋亡。TUNEL法显示细胞凋亡在伤后3d达高峰，C组伤后24h、3d及7d凋亡细胞比率均显著低于B组（P〈0．01或P〈0．05）；流式细胞术显示细胞凋亡率在伤后7d达高峰，C组细胞凋亡率在24h以后各观察时间点均显著低于B组（P〈0．01或P〈0．05）。14d以后，C组脊髓神经功能恢复显著好于B组（P〈0．01或P〈0．05）。结论E2能减少继发性脊髓损伤后细胞凋亡，促进脊髓功能的恢复。     

人参皂甙对大鼠急性脊髓损伤的保护作用及其机制

目的 探讨人参皂甙（Ginsenodides,Gs）对急性脊髓损伤的保护作用及其机制。方法采用改良Allen’s重物打击法制作急性脊髓损伤模型。大鼠随机分为对照组、损伤组和Gs治疗组。每组36只,分别于术后6h、12h、1d、3d、7d、14d完整取大鼠Tq脊髓段。斜板实验和BBB行为学评分评价大鼠脊髓功能的恢复情况;TUNEL法标记脊髓组织凋亡细胞;Westernblot方法检测B细胞淋巴瘤／白血病基因-2（Bcl-2）和Bcl伴随蛋白x（Bax）蛋白表达;RT—PCR方法检测半胱氨酸基天冬氨酸-特异性蛋白酶-3（Caspase-3）mRNA表达。结果损伤组和Gs组大鼠术后14d内脊髓功能均有不同程度恢复,Gs组恢复优于损伤组（P〈0．05或P〈0．01）;损伤组大鼠脊髓TUNEL标记的阳性细胞数于术后3d达高峰,Gs组于相应各时间点均低于损伤组（P〈0．01）;术后各时间点Gs组大鼠脊髓Bcl-2蛋白表达高于损伤组（P〈0．01）,术后12h、1d、3d、7d、14dGs组大鼠脊髓Bax蛋白表达均低于损伤组（P〈0．05或P〈0．01）;术后各时间点Gs组大鼠脊髓caspase-3mRNA表达低于损伤组（P〈0．01）。结论通过提高Bcl-2／Bax比值并抑制caspase-3mRNA表达减少脊髓损伤后神经元凋亡是Gs对脊髓损伤后具有保护作用的可能机制之一。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体的影响

目的：观察电针对不同时间段局灶性脑缺血模型大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体兴奋性氨基转运体1（excitatory amino acid transporters 1,EAAT1）、兴奋性氨基酸转运体2（excitatory amino acid transporters 2,EAAT2）的影响。方法：90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1d、3d、7d和21 d 5个时间段小组。采用热凝闭大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型,电针组给予电针“百会”、“大椎”穴治疗。每个时间段后分别取材,采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑缺血灶周围区谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达。结果：模型组EAAT1的表达在1,3d时较假手术组显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,随后持续下降;7,21d时仍显著高于同时段假手术组（P〈0．05,P〈0．01）。电针组EAAT1的表达于1h即开始增加,与假手术组比较,差异有显著性（P〈0．05）;在1,3,7d及21d时,电针组EAAT1的变化趋势与模型组基本相仿,但均显著高于同时段模型组的表达（P〈0．01）。模型组EAAT2的表达在1h、1d、3d及7d时均高于同时段的假手术组（P〈0．01）,电针组EAAT2的变化趋势与模型组基本一致,但在21d时仍显著高于假手术组（P〈0．01）,且在各时段均高于模型组的表达（P〈0．05,P〈0．01）。结论：电针可以提高大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达,从而增强星形胶质细胞灭活谷氨酸的能力。     

褪黑素对急性脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子表达的影响

目的研究褪黑素（MT）对脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子（NGF）表达水平的影响。方法84只健康成年雄性SD大鼠随机分为模型对照组（n=36）、模型MT组（n=36）及假手术组（n=12）。建立脊髓损伤模型后,模型对照组给予无水乙醇,模型MT组给予MT,均为腹腔注射。对比术后12h、3、5d大鼠血清及脊髓组织中NGF的表达及Tarlov评分。结果术后12h模型对照组及模型MT组Tarlov评分显著低于假手术组（P〈0．05）。模型MT组TarlOV评分稍高于模型对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。术后3、5d模型MT组Tarlov评分均显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。术后12h、3、5d模型对照组和模型MT组血清NGF水平、脊髓组织NGF蛋白及NGFmRNA水平均较假手术组显著上升,模型MT组则显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论MT通过调高脊髓损伤大鼠体内NGF的表达起到减轻神经细胞损伤、促进神经细胞再生和神经功能恢复作用。     

细胞周期素依赖性激酶抑制剂olomoucine对大鼠脊髓损伤后轴突再生微环境的影响及其意义

目的 探讨细胞周期素依赖激酶抑制剂olomoucine对脊髓损伤后轴突再生微环境的影响及意义。方法 建立脊髓半切损伤模型,实验大鼠随机分为假手术组、损伤对照组和olomoucine干预组,采用Western印迹分析脊髓损伤后细胞周期相关蛋白的表达;应用免疫荧光技术检测损伤区域胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、硫酸软骨素蛋白多糖（CSPG）以及生长相关蛋白43（GAP-43）的表达;采用改良的Gale联合评分法对大鼠瘫痪后肢进行运动功能评估。结果 假手术组细胞周期素（cyclin）A、B1、E和增殖细胞核抗原以及GFAP、CSPG和GAP-43的表达较弱;脊髓损伤后cyclinA、cyclinB1、cyclinE和细胞周期素（PCNA）等细胞周期相关蛋白的表达显著增高,星形胶质细胞明显活化增殖,GFAP和CSPG的表达明显增强（均P〈0．01）,GAP-43的表达高于假手术组（P〈0．05）;给予olomoucine干预后,细胞周期相关蛋白的表达显著下调,损伤区域星形胶质细胞的增殖和胶质瘢痕形成受到抑制,胶质瘢痕产生的CSPG的表达明显减少,GAP-43的表达显著增高,瘫痪后肢的运动功能明显改善（均P〈0．05）。结论 olomoucine可通过调控细胞周期,抑制脊髓损伤后胶质细胞的活化增殖和胶质瘢痕的形成,减少抑制因子CSPG的表达以及上调有利于轴突再生的GAP-43的表达。改善损伤后轴突再生微环境最终促进瘫痪后肢的运动功能恢复。     

微囊化兔坐骨神经组织细胞移植对大鼠损伤脊髓后IκBα表达的影响及意义

目的探讨微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后对其IκBα的表达及活性的影响。方法家兔10只用于制备兔坐骨神经组织的胞悬液。成年SD大鼠120只随机分为4组：微囊组（微囊化兔坐骨神经组织细胞移植组，n=36）、细胞组（坐骨神经组织细胞移植组，71—36）、单损组（单纯损伤组，n=36）、假手术组（n=12）。微囊组、细胞组和单损组大鼠在脊髓半横断伤后，立即于损伤处分别植入明胶海绵吸附的10uL微囊化坐骨神经组织细胞、明胶海绵吸附的10uL坐骨神经组织细胞以及明胶海绵吸附的10uL生理盐水。分别于术后6h、12h、24h、3d、7d、14d（每个时相取6只大鼠）取出损伤部位脊髓标本，假手术组（每个时相取2只大鼠）则取相应节段脊髓。石蜡包埋后切片，行免疫组织化学染色观IκBα的表达变化。结果IκBα阳性细胞主要见于神经元细胞及胶质细胞的胞浆内。大鼠脊髓损伤后上述细胞IκBα表达降低，24h降到最低点．3d后表达开始回升，7d逐步恢复正常水平。微囊组与单损组、细胞组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后，可以通过抑制IκBα磷酸化降解环节，从而抑制炎症反应。     

三七总皂苷对慢性肾缺血肾间质纤维化的防治作用

目的观察三七总皂苷（PNS）对大鼠慢性肾缺血的保护作用及其机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组及PNS治疗组。建立肾动脉狭窄肾缺血大鼠模型,分别于造模后第7,28,45．60天处死大鼠。观察肾间质病理形态学变化,应用免疫组织化学法检测肾小管－间质a—SMA在不同时间点的表达,放射免疫分析法检测血清IL-2的含量、EuSA检测血清血小板源性生长因子（PDGF）的含量。结果模型组肾间质纤维化的程度,肾小管上皮细胞及间质α—SMA的表达和血清PDGF的含量在各时间点明显高于假手术组（P〈0．01）,PNS治疗组上述各项指标在不同时间点明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。模型组血清IL-2含量在7d时显著升高（P〈0．01）,之后迅速下降到假手术组水平,45d时显著低于假手术组（P〈0．05）。PNS治疗组血清IL－2含量在7d时低于模型组（P〈0．05）,其他时间点差别无统计学意义。结论PNS可能通过抑制肾小管间质细胞表型转化,降低细胞因子PDGF的水平和早期IL-2的水平减轻和改善慢性肾缺血肾间质纤维化。     

MicroRNA-134在缺氧预处理新生大鼠缺氧缺血脑组织中的表达及意义

目的：观察microRNA-134（miR-134）在缺氧预处理新生大鼠缺氧缺血后不同时期脑组织中的表达差异及其表达的特点及意义。方法：采用7日龄SD大鼠制备新生大鼠缺血缺氧性脑损伤动物模型。完全随机分为单纯缺血缺氧组、假手术对照组、缺氧预处理组（各18只）。3组又各分为处理后0h、1d、7d组（n=6）。每组6只用于荧光实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）观察miR-134转录量的差异。结果：miR-134在各组脑组织转录的表达量,单纯缺血缺氧组0h（5．061±0．761）、1d（4．120±0．685）、7d（2．873±0．397）;缺氧预处理组0h（3．341±0．575）、1d（2．769±0．351）、7d（1．658±0．290）;假手术组0h（6．617±1．988）、1d（5,798±1．116）、7d（5．984±1．879）。miR-134在单纯缺血缺氧组及缺氧预处理组脑组织的表达显著比假手术组减少（P〈0．01）,在同一时间段上,缺氧预处理组比单纯缺血缺氧组miR-134的表达明显减少（P〈0．01）。同样在缺血缺氧后,无论是单纯缺血缺氧组还是缺氧处理组,miR-134的表达随着0h、1、7d的推移表达渐减少（P〈0．05）。结论：miR-134的表达在调控神经系统发育中可能起着重要作用,缺氧预处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤存在保护作用。     

姜黄素对大鼠视网膜缺血再灌注后细胞凋亡及p53表达的影响

目的 探讨姜黄素对大鼠视网膜缺血再灌注后细胞凋亡及凋亡相关基因p53表达的影响。方法制作大鼠视网膜缺血再灌注模型,并随机分为假手术组（SH组）、缺血再灌注组（IR组）、姜黄素处理组（CU组）和对照组（SC组）,分别于再灌注后2、6、24、72h和7d时观察大鼠视网膜和视网膜毛细血管细胞的凋亡情况,并检测视网膜Caspase-3酶的表达活性及p53基因的表达情况。结果各组模型均制作成功,细胞组织学检查可见CU组损伤明显轻于其他组。CU组视网膜和视网膜毛细血管的细胞凋亡数量均显著多于SH组（均P〈0.01）,但显著少于IR组（P〈0．01）;CU组p53表达水平及Caspase-3酶活性均显著强于SH组（均P〈0.01）,但显著弱于IR组（P〈0．01）。结论姜黄素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用,调控凋亡相关基因p53蛋白的表达可能是其作用机制之一。     

缺氧预处理新生大鼠缺氧缺血脑组织中Limk1蛋白表达

目的：观察Limk1蛋白在缺氧预处理后不同时间段新生大鼠缺氧缺血和对照组脑组织中的表达差异。方法：采用7日龄SD大鼠54只,随机分为于单纯缺血缺氧组18只,假手术对照组18只,缺氧预处理组18只。各组再分为处理后0h、1d、7d组,每组各6只。用免疫组化法检测观察Limk1在不同组脑组织各部位的表达差异。结果：Limk1蛋白阳性神经元在各组的吸光度：单纯缺血缺氧组0h（21．658±3．990）、1d（30．369±5．156）、7d（41．546±5．677）;缺氧预处理组0h（30．261±4．266）、1d（43．129±5．785）、7d（56．309±7．198）;假手术组0h（14．113±2．983）、1d（16,098±3．116）、7d（15．983±3．009）。在单纯缺血缺氧组及缺氧预处理组脑组织的表达比假手术组增多（P〈0．01）。在同一时间段上,缺氧预处理组比单纯缺血缺氧组Limk1的表达明显增多（P〈0．01）。同样在缺血缺氧后,无论是单纯缺血缺氧组还是缺氧处理组,Limk1的表达随着0h、1、7d的推移表达渐增多（P〈0．05）。结论：缺氧预处理能够增加新生大鼠缺血缺氧性脑组织中Limk1的表达,其提示缺氧预处理后的新生大鼠缺血缺氧的脑组织可能存在更强的神经重塑作用。     

血小板衍生生长因子对糖尿病脊髓损伤大鼠功能恢复的研究

Background Prospective mortality study revealed that mortality was elevated in diabetes compared to US rates in chronic spinal cord injury (SCI). Our study was conducted to investigate the platelet-derived growth factor (PDGF) of astrocyte expression changes in spinal cord injury on streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. Methods Thirty male SD rats were randomly divided into 3 groups: spinal cord injury group, diabetic spinal cord injury group and sham operation control group. We employed streptozotocin (STZ)-induced diabetic Sprague-Dawley rats for four weeks and used a weight-drop contusion SCI model. Rats were sacrificed on day 7 after induction of spinal cord injury model. The immunohistochemistry and western blot analysis of were used to detect the PDGF expression level. BBB was also used to evaluate the neurological recovery level of the rats. Results 7 days after acute spinal injury, the diabetic spinal injury group showed the slower recovery speed in motor function as lower BBB score. We also found the PDGF positive astrocytes number and light density were significantly more high and intensive in SCI group than the diabetic SCI group (P<0.05). Conclusion PDGF as an important factor for the recovery of neurological function after acute spinal injury and the hyperglycemia in diabetic rats could depress the expression of PDGF in injured spinal cord, which may help to explain the slower recovery and higher mortality in diabetes after spinal cord injury.     

Changes in the expression of platelet-derived growth factor in astrocytes in diabetic rats with spinal cord injury

Background Prospective mortality studies in the United States revealed that the mortality was elevated in diabetics compared to normal individuals following chronic spinal cord injury （SCI）. Our study was conducted to investigate the levels of platelet-derived growth factor （PDGF） of astrocytes in SCI in streptozotocin （STZ）-induced diabetic rats. Methods Thirty male Sprague-Dawley （SD） rats were randomly divided into 3 groups： SCI group, diabetic SCI group, and sham operation control group. We employed STZ-induced diabetic SD rats and a weight-drop contusion SCI model. The rats were sacrificed on day 7 after the induction of SCI. Immunohistochemistry and Western blotting analysis were used to detect the PDGF expression level. Basso, Beattie and Bresnahan locomotor rating scale （BBB） was also used to evaluate the neurological recovery level of the rats. Results PDGF positive astrocyte numbers were significantly higher and PDGF staining was more intensive in astrocytes in the SCI group than in the diabetic SCI group （P〈0.05）. The diabetic SCI group showed a slower recovery of motor function with a lower BBB score 7 days after acute spinal injury. Conclusions PDGF is an important factor for the recovery of neurological function after acute spinal injury and hyperglycemia in diabetic rats could depress the expression of PDGF in injured spinal cord. This may help to explain the slower recovery and higher mortality in diabetics after SCI.     

大鼠脊髓T3节段全横断后损伤节段神经元超微结构的观察

目的：观察大鼠脊髓T3节段全横断后损伤节段神经元超微结构的变化。方法：48只大鼠随机分为假手术组和脊髓T3完全横断损伤1d组、2d组、7d组、14d组、21d组,每组8只。各组大鼠BBB运动功能评分后取损伤节段脊髓,透射电镜观察脊髓神经元超微结构的变化。结果：脊髓损伤（SCI）各组大鼠的BBB评分明显低于假手术组（P ＜0.01）;随着损伤时间的延长,SCI各组大鼠的BBB评分逐渐升高（P ＜0.01）。电镜下观察,大鼠脊髓神经元在损伤后2d病理变化最为严重,表现为神经元明显肿胀,线粒体等细胞器严重受损,核固缩,染色质凝集;损伤后7d时,脊髓神经元的病理变化有所减轻;损伤后21d,脊髓神经元的病理变化明显减轻,甚至接近正常。结论：大鼠脊髓损伤后2d脊髓神经元的病理变化最为严重,后逐渐减轻。     

褪黑素对大鼠脊髓损伤后iNOS表达的影响

目的：探讨褪黑素对大鼠脊髓损伤后诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：采用改良Allen’S撞击法制备脊髓损伤模型;成年SD大鼠110只随机分为假损伤组、损伤组和药物治疗组3组,其中损伤组和药物治疗组各50只,分5个时间点（8小时、24小时、72小时、7天、14天）处死;假损伤组10只,于手术后14天处死,采用HE染色和免疫组化检测脊髓损伤后脊髓组织中iNOS蛋白的表达。结果：与损伤组比较,药物治疗组大鼠损伤后脊髓组织iNOS表达明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：褪黑素可通过抑制iNOS蛋白表达对大鼠脊髓损伤起保护作用。     

干细胞移植联合电针治疗对脊髓损伤修复的影响

目的研究人脐血干细胞移植联合电针刺激治疗脊髓损伤过程中对于类胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达的影响。方法将SD大鼠利用随机数字表法随机分成3组,所有大鼠均为脊髓横断损伤。脊髓损伤（SCI）组,干细胞移植（UCBSC）组,干细胞移植＋电针刺激（UCBSC＋EA）组,每组均为12只。UCBSC、UCBSC＋EA组在损伤处注射脐血干细胞,SCI组以等量PBS缓冲液代替,UCBSC＋EA组每天固定时间取损伤处上、下部位的＂大椎＂＂命门＂进行电针刺激。各组均在损伤后的7天、14天和28天于损伤处取材,观察神经元细胞的形态、数量及IGF-1表达。结果常规HE组织学检查发现横断处灰质内神经元细胞变性、减少,并伴星形胶质细胞增生,细胞体肥大。免疫组化显示,损伤后IGF-1表达均上调,UCBSC、UCBSC＋EA两组表达进一步上调,IGF-1的表达在前14天显著上调,14天后表达放缓。Western Blot结果显示,与单纯的人脐带血移植（UCBSC）相比较,UCBSC＋EA更能促进IGF-1的表达,且有统计学意义（P〈0.05）。RT-PCR电泳结果显示UCBSC＋EA组,IGF-1mRNA的表达明显高于其他两组,有显著性差异（P〈0.05）。结论 UCBSC＋EA在大鼠脊髓损伤处可更有效分泌神经营养因子IGF-1,弥补脊髓损伤后维持神经元细胞生存所匮乏的营养因子,促进神经元细胞存活。     

夹脊电针干预脊髓损伤大鼠再髓鞘化的研究

[目的]观察夹脊电针干预脊髓损伤大鼠髓鞘再生和运动功能恢复作用.[方法]108只SD（Sprague Dawley）肇性大鼠随机分为假手术组、模型组、夹脊电针治疗组（EA组）,每组再分为术后1天、7天、14天三个时间点组（n=12）.假手术组只切除椎板,其余两组建立脊髓损伤模型后模型组不予治疗,EA组取损伤周围夹脊穴进行电针治疗（疏密波,2/100HZ,1mA）,每次20min,每天一次.各组大鼠于各时间点进行BBB（Basso,Beattie,Bresnahan）运动功能评分,应用LFB（Luxol Fast Blue）法进-行髓鞘染色,western blot方法检测髓磷脂碱性蛋白（Myelin Basic Protein,MBP）的表达.[结果]术后1天EA组与模型组BBB评分无明显差异（P=-0.724）,7天和14天时EA组大鼠BBB评分逐渐增高,与模型组比具有显著性差异（P＜0.01）;LFB髓鞘染色发现脊髓损伤后白质区域有较大面积的染色变浅,间隙变稀疏、排列不均匀,且有大量空泡存在,术后1天模型组大鼠髓鞘平均积分光密度值（Integrated Optical Density,IOD）较假手术组明显降低（P＜0.01）,EA组较模型组无明显差异（P=0.945）;7天和14天EA组髓鞘含量显著增多,与模型组比较具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）;术后EA组MBP蛋白相对表达逐渐增多,在各时间点较模型组均具有显著性差异（P＜0.01）.[结论]夹脊电针可能通过增加MBP的表达,有效促进脊髓损伤后的轴变再髓鞘化,从而进一步促进大鼠神经功能的恢复.     

嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓损伤后水通道蛋白-4的影响

目的：探索大鼠嗅鞘细胞（olfactory ensheathing cells,OECs）移植对大鼠脊髓损伤（spinal cord injurySCI）后水通道蛋白-4（AQP-4）和后肢功能的影响。方法：取Wistar大鼠150只,随机分为正常组（50只）、模型组（50只）、OECs移植组（50只）,模型组和OECs移植组用改良的Allen法制成脊髓损伤模型,造模成功后,其中OECs移植组在损伤处移植嗅鞘细胞,模型组移植DF-12培养液。于术后1、3、7、14、21、28 d进行BBB（Basso-Beattle-Bresnahan）运动功能评分,应用免疫组织化学技术检测脊髓组织AQP-4的表达,并用图像分析仪进行定量分析。结果：术后3~28 d,OECs移植组的BBB评分较模型对照组明显提高,术后第1天,模型组和OECs移植组受损脊髓灰质、白质中AQP-4的表达明显增加;第3天时均达到高峰,但OECs移植组低于模型组（P〈0.05）。第7、14、21、28天,与模型组比较,OECs移植组AQP-4表达也较低（P〈0.01）。结论：OECs移植使脊髓损伤后AQPa表达减少,这可能有利于抑制脊髓水肿、消除脊髓继发性损伤,保存残存正常脊髓组织并促进神经轴突再生,改善其肢体运动功能。     

骨髓基质细胞移植对大鼠脊髓损伤后环氧化酶-2和血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察骨髓基质细胞（bone marrow stromal cells,BMSCs）移植对大鼠脊髓损伤后环氧化酶-2（cyclooxygenase-2, COX-2）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白表达的影响。方法大鼠随机分为3组：A为假手术组,B为细胞培养基（DMEM）对照组,C为BMSCs移植组。B组和C组大鼠进行脊髓压迫损伤模型制作。脊髓损伤后, B组和C组大鼠分别给予DMEM培养液或BMSCs脊髓损伤周围区注射。术后应用Western Blot方法检测COX-2、VEGF蛋白在损伤脊髓组织中的表达变化。结果 COX-2、VEGF蛋白在A组大鼠未损伤脊髓组织中均低水平表达。B组与A组相比,脊髓损伤后COX-2蛋白表达水平明显增加（P＜0.01）,VEGF蛋白表达水平则短暂显著增加（P＜0.05）。C组与B组相比, COX-2和VEGF蛋白表达水平均显著增加。结论 BMSCs移植能够增加脊髓损伤后COX-2、VEGF蛋白的表达。     

Wnt4、Wnt7a在不同程度脊髓损伤小鼠中的差异表达

【目的】观察非经典Wnt信号通路相关基因、平面细胞极性（PCP）相关基因在不同程度脊髓损伤（SCI）后的表达变化。【方法】采用LISA脊髓撞击器构建小鼠脊髓损伤模型,实验分为SCI0.65组（损伤深度为0.65mm）、SCI0.45组（损伤深度为0.45mm）和Sham组（假手术）;通过BMS评分和CatWalk9.0步态分析系统测试小鼠术后运动功能;应用VonFrey纤毛和冷热板检测小鼠术后神经病理性疼痛;利用Real-time PCR法检测小鼠脊髓损伤节段和腰4腰5（L4-5）节段非经典Wnt信号通路相关基因和PCP相关基因的表达变化。【结果】①在损伤后第7、10、25、42天,SCI0.65组BMS评分明显低于SCI0.45组（P<0.05）;CatWalk9.0步态分析结果表明SCI后损伤组小鼠四肢协调率低于Sham组（P<0.01）。②脊髓损伤后第28天损伤组小鼠均出现机械性痛觉超敏并且持续至42d,且损伤程度越重,机械性痛阈值越低（P<0.001）;脊髓损伤后小鼠冷热痛异常,但是与损伤程度无关。③脊髓损伤造模后42d,SCI0.45组和Sham组小鼠脊髓组织中Wnt4与Wnt7a表达无显著变化,SCI0.65组Wnt4表达上调、Wnt7a表达下调（P<0.05）。【结论】①小鼠SCI后产生神经病理性疼痛。不同程度的脊髓损伤对机械痛表现出不同的敏感性。②Wnt4和Wnt7a的表达变化提示它们可能在脊髓损伤后运动神经回路的可塑性中起重要作用。     

锌对脊髓损伤大鼠BDNF表达的影响

目的探讨进食不同浓度锌对脊髓损伤（spinalcordinjury,SCI）大鼠BDNF表达的影响。方法取60只雄性sD大鼠,建立Allen＇s SCI模型,随机分成假手术组、模型组、低锌喂养组和高锌喂养组。HE染色检测各组大鼠脊髓损伤情况,实时定量PCR检测各组大鼠脊髓中BDNF表达的变化,BBB评分检测后肢运动功能的改善情况。结果高锌喂养组BDNF表达量在每个时间点均明显高于其他3组,组问差异有显著性意义（P〈0．01）。术后1W脊髓HE染色显示高锌喂养组脊髓损伤减轻;术后各时间点,高锌喂养组大鼠BBB评分明显高于模型组和低锌喂养组。结论进食合适浓度锌可促进SCI大鼠BDNF的高表达,并明显改善大鼠后肢运动功能。