补体攻膜复合物与肾小球疾病

MAC是补体活化后产生的效应单位 ,补体激活可通过抑制免疫复合物网络形成 ,产生过敏毒素 ,协助免疫复合物从肾小球毛细血管内皮下转移至上皮下 ,它可直接或间接作用肾小球细胞而致损伤 ,MAC在肾小球疾病中的作用一直引起众学者的关注。本文就MAC形成、作用机制与肾小球细胞损伤的关系进行综述。1　MAC的形成抗原与抗体形成免疫复合物可激活补体经典途径 ,内毒素、G-菌、IgA可激活旁路途径 ,两条补体激活途径形成C5转化酶 C4b2a3b ,C3bBb3b ,然后裂解C5 ,并与C6、C7、C8、C9形成末端补体复合物 (terminalcomplementcomplex ,TCC)…     

抗凝疗法在肾小球肾炎中的应用

肾小球肾炎抗凝治疗的理论基础目前,国内外大多数学者都认为,肾小球肾炎与免疫有密切关系.在病理过程中,随着抗原抗体复合物的形成,沉积到肾小球内的抗原抗体复合物可迅速使补体系统按“C_1激活途径”激活.另一方面被破坏的细菌和组织细胞可释放出细菌内毒素和组织蛋白酶、脂多糖等,使补体系统按“C_3激活途径”激活.补体的激活不但可促成肾小     

补体系统在特发性膜性肾病发病中作用机制的研究进展

近10年来特发性膜性肾病(IMN)的发病率逐渐升高,是原发性肾小球疾病中最常见的病理类型,IMN病因不明且发病机制复杂,近年来的研究表明,补体系统在IMN的发病机制中扮演着重要角色,抗原抗体结合形成的免疫复合物激活补体系统生成膜攻击复合物引起相应的足细胞损伤是膜性肾病(MN)的关键发病机制.现就补体系统在IMN发病过程中作用机制的研究进展进行综述.     

银屑病大疱性皮肤病及结缔组织病的研究进展——16届国际皮肤科大会学术活动介绍之三

银屑病病因及发病机制的研究最受注意的当推英国marley关于患者具有补体非经典途径异常的报告:患者血清备解素水平低下,经治疗好转后则恢复正常;补体经典激活途径则属正常。人的补体非经典途径通常可被IgA免疫复合物,革兰氏阴性细菌内毒素、酵母多醣及链球菌产物所激活。前二者可见于本病患者血清。局部使用超声处理后的Malassezia ovazis悬液,可于静止期患者引起银屑病型反应。链球菌感染后的滴状银屑病则为众所周知。     

乙型病毒性肝炎的补体水平变化及其临床意义

本文对251例各型乙型肝炎患者血清补体活性(CH_(50)、ACH_(50))与补体成分C3、C4进行了检测,发现:各型肝炎的补体水平不同,将有助于肝炎的分型诊断和病情观察;C_4水平依次CPH相似文献   

简易的聚乙二醇沉淀法测定血清中可溶性免疫复合物

抗原和抗体结合形成免疫复合物(Immune Complex,简称IC),在一般情况下这是机体的一种防御机能,机体可以通过一系列机制清除或破坏IC。如果由于某些原因使循环中的可溶性IC未能被迅速清除或破坏,则可在局部沉积,通过激活补体系统及其它途径,造成组织损伤,从而形成免疫复合物病(Immune Complex disease简称ICD)。近年来发现很多疾     

30例系统性红斑狼疮病人血清补体测定的观察

补体系统是非特异性免疫的重要物质,它是可被许多抗原抗体反应激活的酶系统,参与机体的自稳功能和防御机能,在病理过程中,它引起组织损伤和炎症反应。CH_(50)是溶血总补体;C_3是补体第三成分,含量最高,是补体激活反应中起关键作用的一种成分;C_4是补体传统激活途径中的早期成分之一。当补体传统途径受激活时,C_4水平下降,C_3亦可下降;而替代途径受激活时,C_3下降而C_4则正常。系统性红斑狼疮(SLE)是一种侵犯全身结缔组织的免疫复合物病。因此,测定这三种补体成分对了解本病的发病机转和诊治及判断预后有一定的帮助。现将我们的结果初步报告如下。     

重症流行性出血热的治疗[讲座]

流行性出血热是一种严重危害人民健康的急性病毒性疾病,其发病机理仍未充分阐明。免疫学研究发现:本病细胞免疫抑制,体液免疫亢进,补体水平下降,循环中和肾小球基底膜均存在免疫复合物。本病补体系统有两条途径激活,激活的程度与病情和病程密切相关。故免疫反应在本病的发病机理中起着重要作用。     

分泌抗人Clq单克隆抗体杂交瘤细胞系建株成功

Clq是补体经典活化途径中第一成份的亚单位。Clq识别免疫复合物后,能导致补体活化,在机体抗感染免疫、改变免疫复合物的致病性以及免疫调控中起着重要作用。为了进一步深入开展免疫复合物发病机理的研究,我校免疫学研究室在国内首次成功地建立了分泌小鼠抗人Clq单克隆抗体杂交瘤细胞系(四株)。     

病毒性肝炎及肝硬化患者补体水平与补体系统激活临床分析

1985年9月以来,我们对175例肝病患者平行测定了补体经典途径溶血活性(CH_(50))、补体旁路途径溶血活性(ACH_(50))、补体C_(1q)、C_4、C_3、C_3裂解产物(C_(3SP))、B因子和免疫复合物(Cic)。并与60例正常人作对照,试对肝炎补体系统两条激活途径加以探讨,报告如下。     

洛汀新与吲哒帕胺联合使用治疗高血压病131例疗效观察

膜性肾病(membranousnephropathy)是临床上以无症状性蛋白尿或肾病综合征为主要表现,病理上以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉着伴基底膜弥漫增厚为特点的一组疾病。1病因及发病机制目前已认识到本病是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分而产生的自体抗体介导的肾小球损害,免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到GBM的上皮细胞侧形成典型的免疫复合物沉着。沉着的免疫复合物激活补体,形成C5b-9补体膜攻击复合物引起蛋白尿,病变过程中激活的细胞因子导致GBM细胞外基质成分改变,引起基底膜增厚,使病变进一步发展。细胞介导的免疫…     

利用牛胶固素测定人循环性免疫复合物——Ⅲ.固相胶固素—“探针”复合物竞争试验

<正> 引言为了阐明循环免疫复合物(CIC)的特征与相应疾病活动规律之间的关系,当前研究者们十分重视在对CIC量的测定同时,达到对其质进行分析的目的。所谓CIC的质是指其由以下主要因素决定的生物活性,如:抗原的种类和结合价、抗体的类别及亲和力、Ag/Ab比例、免疫复合物(IC)的大小、结合补体的能力及激活补体的途径等。由于目     

补体旁路途径在肾小球疾病中的作用

补体旁路途径在肾小球疾病中的作用机制在近10年有突性进展,过去认为这一途径仅仅在免疫复合物形成及沉积中作用的观点受到挑战,新的研究发现补体旁路途径在肾小球病的发生、发展中有着其独立的作用,并得到动物实验及临床料证实。对补体系统在肾小球疾病中的作用机制的深入研究示,各类补体抑制药物可为相关疾病的治疗提供可能。现就     

心脏直视手术患儿补体4基因多态性对体外循环中补体激活程度的影响

目的：研究补体4基因多态性与体外循环中补体系统激活程度和肺功能障碍之间的关系。方法：选择武汉市及周边地区在体外循环（CPB）下进行心脏直视手术的患儿156例,于术前抽血用交叉免疫电泳法进行补体4基因型分析。分别于CPB开始前,CPB结束时以及鱼精蛋白中和肝素后10min抽取动脉血样,以放免法对补体3和4活化产物C3a和C4a进行测定。同时记录肺顺应性。结果：补体4基因型AABB,AOBB,OOBB,AABO及AAOO出现频率分别为51．28%,17.95%,4.49%,19.87%及6．41％,CPB结束时C4a水平无明显升高,C3a水平显著升高。鱼精蛋白中和肝素后10min时C4a和C3a水平显著升高,以OOBB组升高最显著,其次为AOBB组;同时OOBB组肺顺应性下降最显著,其次为AOBB组,结论：体外循环由替代途径激活补体系统,鱼精蛋白－肝素复合物由经典途径激活补体系统,国人补体4基因型中,OOBB型出现的频率较白种人高,该基因型在体外循环中补体系统被激活及肺功能受损程度最严重。     

补体在ANCA相关性血管炎中作用的研究进展

抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)相关性血管炎(ANCA-associ-ated vasculitis,AAV)是一组影响中小血管的、严重危及生命的系统性自身免疫性疾病.AAV的病因和发病机制是多因素的,最初人们并不认为补体系统与AAV的发展有关.然而,动物及临床研究表明补体系统的激活,特别是旁路途径,对AAV的发展至关重要,补体激活产物C5a具有核心作用.本文主要对补体系统在AAV发病机制中的研究进展进行综述.     

小儿病毒性肝炎血清免疫复合物沉淀抑制能力的研究

血清补体与免疫复合物之间关系密切,新近发现补体有防止免疫复合物沉淀的作用,该作用被称为免疫复合物沉淀抑制能力(ICPIC)。众所周知,乙型肝炎的肝外表现与免疫复合物在周围组织沉积有关。不少作者证实各型肝炎的血清中存在免疫复合物,并同时有补体成分的改变。本文探讨了肝炎患儿的血清补体ICPIC状况及与补体成分,血清循     

第四讲 补体对免疫复合物的解离作用

<正> 沉积在组织中的免疫复合物(IC),由于激活补体而产生活化的补体断片,并通过多种补体受体细胞和 Fe 受体细胞的生物学反应,或进一步激活激肽、凝血、纤溶等系统,引起各种介质的产生和释放,最终造成组织损伤。这就是补体波 IC 激活而产生的对机体不     

CD59分子及其在转基因动物中功能表达

体内存在多种可溶性以及膜结合的补体调节蛋白(complement regular protein,CRP),它们以特定方式与不同的补体成份相互作用,使补体的激活与抑制处于精细的平衡状态.在生理条件下,抑制补体的激活可抑制对自身细胞的破坏,维护内皮的完整性.膜反应性溶解抑制物(membrane inhibitor of reactive lysis,MIRL或CD59)是体内一种重要的CRP.它可以阻碍C7、C8与C5b-6复合物结合,从而抑制膜攻击复合物(membrane attack complex,MAC)的形成[1～3].     

浅谈急进性肾小球肾炎的护理

急进性肾小球肾炎(RPGN)简称急进性肾炎,是一组临床综合征,表现为起病急,进展迅速,由少尿、蛋白尿、血尿迅速进展为急性肾功能衰竭,预后恶劣.急进性肾小球肾炎的基本发病机制为免疫反应,根据免疫病理表现不同可分为三型.I型为抗肾小球基膜型,系抗肾小球基膜抗体与肾小球基膜抗原结合,激活补体而致病;Ⅱ型为免疫复合物型,系循环免疫复合物沉积于或原位免疫复合物种植于肾小球,激活补体而致病,该型发病前常有上呼吸道感染史,其致病抗原可能为细菌或病毒;Ⅲ型为非免疫复合物型,其发生可能与肾微血管炎有关,病人血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)常呈阳性[1].     

流行性出血热免疫学发病机理探讨——病人血清中IgE水平动力学研究

关于流行性出血热(简称流热)的发病机理与免疫反应关系的研究国外罕见。国内一些学者在登革热免疫学发病机理研究启示下,经过几年的实验研究发现病人有免疫功能紊乱,在循环血液中和肾小球基底膜均检出免疫复合物(1—4),并证明有补体传统途径明显地激活。鉴于这些免疫学改变与病程经过、临床症状严重性有一定的相关性,因而,一些学者提出免疫复合物学说,他们认为本病的发病机理是免疫复合物引起的免疫病理损伤,发病的始动环节是