ABCG5 基因突变致植物固醇血症1 例

目的探讨ABCG5基因突变所致的植物固醇血症的临床及基因变异特征。方法回顾分析1例ABCG5基因突变致植物固醇血症患儿的临床资料。结果 1岁3个月男性幼儿,约4月龄时腕、踝关节皮肤褶皱处开始出现线状黄瘤,后渐加重。血固醇谱检查示菜油固醇、二氢胆固醇明显升高。全外显子检测示ABCG5基因c.904+1(IVS7)GA剪切位点突变和c.-76(exonl)CT非编码区突变。经严格控制植物固醇摄入、少量限制动物固醇摄入以及口服消胆胺治疗40天后,复查患儿血固醇谱,植物固醇水平较前明显降低。结论 ABCG5变异可致植物固醇血症,及时诊断以及药物和饮食控制可改善预后。     

罗格列酮对内毒素血症大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)激动剂罗格列酮(ROSI)对内毒素血症大鼠肺损伤的保护作用.方法雄性Wistar大鼠24只随机分为四组:正常对照组、单纯ROSI组、内毒素组和ROSI预处理组.内毒素组静脉注射6 mg/kg脂多糖(LPS),ROSI预处理组在给予LPS前30 min静脉注射0.3 mg/kg ROSI.注射LPS后4 h,测定肺组织湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)浓度,并评价肺组织病理学变化.结果ROSI预处理组肺组织W/D、MPO活性、MDA和CINC-1含量较内毒素组显著降低(P＜0.01),肺组织学改变明显减轻.结论ROSI对内毒素血症大鼠的肺损伤有保护作用.     

Ketamine Promotes Inflammation through Increasing TLR4 Expression in RAW264.7 Cells

Summery: Ketamine(KTM), a N-methyl-D-aspartate(NMDA) receptor antagonist, was found to has an anti-inflammatory effect, but some patients suffered from exacerbated pro-inflammatory reactions after anesthesia with KTM. The present study was aimed to examine the underlying mechanism of pro-inflammatory effects of KTM. In this study, RAW264.7 cells were exposed to KTM and NMDA alone or combined for 30 min before lipopolysaccharide(LPS) stimulation. The expression levels of IL-6 and TNF-α were detected by RT-PCR and ELISA, and those of NMDA receptors by RT-PCR in RAW264.7 cells. Additionally, the TLR4 expression was determined by RT-PCR and flow cytometry, respectively. The results showed that in RAW264.7 cells, KTM alone promoted the TLR4 expression, but did not increase the expression of IL-6 or TNF-α. In the presence of LPS, KTM caused a significantly higher expression of IL-6 and TNF-α than LPS alone. NMDA could neither alter the IL-6 and TNF-α m RNA expression, nor reverse the enhanced expression of IL-6 and TNF-α m RNA by KTM in LPS-challenged cells. After TLR4-si RNA transfection, RAW264.7 cells pretreated with KTM no longer promoted the IL-6 and TNF-α expression in the presence of LPS. In conclusion, KTM accelerated LPS-induced inflammation in RAW264.7 cells by promoting TLR4 expression, independent of NMDA receptor.     

ALI/ARDS发病机制与治疗进展

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是机体受到感染、误吸、创伤和脓毒症等打击以后肺组织产生的广泛而过度的炎症反应,病理学特点是肺组织出现大量的炎性细胞浸润和肺血管通透性增加。其发病机制复杂,病死率高,是近年来研究的热点。虽然新的保护性通气策略和新的药物的应用对ALI/ARDS的生存率有所改善,但还要继续努力用多种方法(生物、基因和基因组学等)阐释ALI/ARDS的发生机制。这一章我们从ALI/ARDS分子机制、基因组学易感性、动物模型和机械通气相关性肺炎的发生机制等方面的进展作一总结。     

超声导引经腋路臂神经丛阻滞的临床观察

经腋路臂神经丛阻滞是临床上常用的麻醉技术之一。目前主要依据穿刺针的落空感和针随动脉搏动而摆动来判断穿刺正确与否[1]。本文将超声波应用于腋路臂神经丛的阻滞,以期提高阻滞的成功率和降低反应的发生率。资料与方法选择无明显心肺疾病的ＡＳＡⅠ～Ⅱ级前臂尺侧或中、环和小指手术病人100例,男73例,女27例,年龄17～52岁,体重586±103ｋｇ。将病人随机分为实验组和对照组,每组50例。麻醉与观察　用于神经阻滞的局麻药为025%丁卡因和1%利多卡因的混合液,内含1∶20万肾上腺素。两组均取45ｃｍ长的22Ｇ的短针,在患侧腋窝动脉搏动最高处与动…     

氟比洛芬酯注射液预防老年患者全麻苏醒期躁动的临床观察

目的 观察氟比洛芬酯预防老年患者全麻苏醒期躁动的作用.方法 60例ASA Ⅰ～Ⅱ级择期上腹部手术老年患者,随机分为对照组(n=15),试验组1(切皮前静脉给予氟比洛芬酯50mg,n=15),试验组2(缝皮时静脉给予氟比洛芬酯50 mg,n=15),试验组3(切皮前及术毕缝皮时均静脉给予氟比洛芬酯50mg,n=15).观察手术时间、麻醉维持时间、清醒时间及拔管时间;监测苏醒期心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)及躁动评分、镇静评分身体舒适度评分;术后24 h随访副作用.结果 4组患者性别、年龄、体重、手术时间、拔管时间及苏醒时间差异无统计学意义.与对照组相比.各试验组在术毕后各时点的HR,MAP均显著降低(P<0.05). 4组患者在各观察时点的SpO2无统计学差异.各试验组在各观察时点的躁动评分均显著低于对照组(P<0.05),Ramsay镇静评分均显著高于对照组(P<0.05).拔管后10 min,各试验组的身体舒适度评分均显著高于对照组(P相似文献   

人轮状病毒的主要标志物与疫苗研究

已知许多病毒、细菌、寄生虫可引起感染性腹泻。轮状病毒（rotavirus，RV）被证实为发展中和发达国家儿童胃肠炎的一种重要病原体。在美国，1997-2000年间因腹泻而住院的5岁以下患者中，18％～19％是由RV引起的。     

麻醉药对[Ca2＋]i的多途径改变及相关生物学效应

Ca2＋是细胞内的第二信使．它参与细胞内很多生理活动过程．包括神经递质释放．肌肉收缩,腺体分泌．学习记忆及细胞凋亡等。麻醉药可以通过多种方式直接或间接改变[Ca2＋]i从而对生物体产生错综复杂的影响．这些影响有些与麻醉作用有关有些与麻醉作用无关。     

七氟烷对罗库溴铵、维库溴铵及阿曲库铵临床药效的影响

目的 以丙泊酚为对照,观察1.3 MAC的七氟烷对罗库溴铵、维库溴铵及阿曲库铵临床药效的影响.方法 选择60例择期腹部手术的病人随机分为6组,每组10人.七氟烷罗库溴铵组(sR组)、七氟烷维库溴铵组(SV组)及七氟烷阿曲库铵组(SA组)分别吸入1.3 MAC的七氟烷及静注芬太尼维持麻醉,丙泊酚罗库溴铵组(CR组)、丙泊酚维库溴铵组(CV组)及丙泊酚阿曲库铵组(CA组)以丙泊酚6 mg·kg-1·h-1～8 mg·kg～·h-1及芬太尼维持麻醉.监测起效时间、最大抑制程度、作用时间、维持速率、恢复时间、恢复指数.结果 七氟烷组与相应的对照组在最大抑制程度、恢复指数方面的无统计学差异,起效时间、作用时间、维持速率、恢复时间有统计学差异.结论 七氟烷能明显延长罗库溴铵、维库溴铵以及阿曲库铵的作用时间和恢复时间并减少其起效时间、维持剂量,但对最大抑制程度和恢复指数则无明显影响.     

异丙酚对急性和慢性代谢性酸中毒大鼠红细胞内pH的影响

目的 观察异丙酚对急性和慢性代谢性酸中毒大鼠红细胞内pH(pHi)的影响.方法 Wistar大鼠,雌雄不拘.第一部分采用静脉输注HCl的方法制备急性代谢性酸中毒模型,模型制备成功的40只大鼠随机分为4组(n=10):10%脂肪乳10 ml·kg·h-1组(F组)、碳酸酐酶(CA)抑制剂乙酰唑胺20 mg·kg·h-1组(Z组)、异丙酚10 mg·kg·h-1组(P1组)和异丙酚20 mg·kg·h-1组(P2组).第二部分采用管饲NH4Cl的方法制备慢性代谢性酸中毒模型,模型制备成功的40只大鼠随机分为4组(n=10),处理情况同第一部分.分别于给药前、给药1、3、6 h时采集动脉血样,测定红细胞pHi、CA活性及钠氢交换体-1(NHE-1)活性.结果 第一部分与F组比较,Z组CA活性降低(P<0.05或0.01),P1组和P2组pHi、CA活性及NHE-1活性差异无统计学意义(P>0.05).第二部分与F组比较,Z组、P1组和P2组pHi和CA活性降低(P<0.05或0.01);与Z组比较,P1组和P2组pHi和CA活性降低(P<0.05或0.01),NHE-1活性差异无统计学意义(P>0.05).结论 静脉输注异丙酚10、20 mg·kg-1·h-1可导致慢性代谢性酸中毒大鼠红细胞phi降低,其机制与抑制CA活性有关;而对急性代谢性酸中毒大鼠红细胞pHi无影响.