炎症、免疫与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种进行性病变,其病理特点是血管壁中有富含脂质的斑块形成,病变从血管内膜损伤开始,相继出现脂质和糖类的聚集、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着,最终造成血管狭窄甚至管腔闭塞继而引发临床症状。动脉粥样硬化的形成机制非常复杂,除了既往已经提出过的脂质浸润学说、反应损伤学说、血栓源性学说等假说外,现已证实动脉粥样斑块中含在有大量的免疫细胞及其作用介质,并提示炎症反应在该疾病的发病机制中起着重要的作用,而天然免疫和获得免疫的相互作用也对动脉粥样硬化斑块的形成及稳定性起调节作用。本文将近几年来炎症免疫在动脉粥样硬化形成及发展中的作用进行归纳,为基础研究及临床实践提供新的依据。     

动脉粥样硬化斑块的研究进展

目前至少有三种关于动脉粥样硬化发生发展的学说,即 Ross R 和 Glomset JA 的内皮损伤及血小板对损伤反应的学说、Benditt 和 Benditt 的动脉平滑肌细胞(smooth muscle cells,SMCs)增殖学说,及传统的脂质浸润学说。1 动脉粥样硬化损伤形成假说内皮损伤及血小板对损伤反应的理论认为,反复的内皮损伤或内皮功能异常是动脉粥样硬化发生发展的中心环节。血小板吸附于受损内皮下并释放血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF),PDGF 刺激动脉     

动脉粥样硬化:新发现、新策略

目前,将动脉粥样硬化简单看作病理性脂质沉积的观点已更新为是一种炎症免疫反应,后者构成了一复杂的发病机制网络。从另一角度看,动脉粥样硬化可以看作是损伤(促炎、免疫损伤和氧化)和修复保护(抗炎、免疫调节和抗氧化)机制之间平衡的失调,亦可能类似祖国医学理论中的“阴阳失调”。近年针对动脉粥样硬化的研究又取得了一些新进展。     

炎症在动脉粥样硬化和急性冠状动脉综合征中作用的研究

对动脉粥样硬化的病理生理已有大量研究 ,本文仅就炎症在动脉粥样硬化及急性冠状动脉综合征中的作用简要综述。自从 185 2年ＶｏｎＲｏｋｉｔａｎｃｋｙ提出“结痂”学说和 185 6年Ｖｉｓｃｈｏｗ提出“脂质”学说以来 ,人们对动脉粥样硬化病理生理进行大量的研究。越来越认识到 ,动脉粥样硬化是血管壁对慢性轻度损伤的一种反应[1,2 ] ,一开始是内皮细胞出现异常 ,伴有内膜下出现巨噬细胞和淋巴细胞浸润。最早采到的病理改变是“脂肪条纹” ,组织学上就是充满脂类的巨噬细胞和Ｔ细胞在内皮中的聚集[3 ] 。几乎所有成年人的血管壁上都可以采…     

脂质肾毒性在肾脏疾病发生发展中的作用

肾脏疾病中常伴有各种类型的脂质代谢异常。早在1860年,Virchow在描述Bright’s肾病时就提及“脂质变性”,1982年Moorhead基于Munk等近20位学者的研究结果,于柳叶刀(LANCET)中以假说的形式,在题为“慢性进行性肾小球和小管-间质疾病中的脂质肾毒性”中明确地提出“脂质”具“肾     

软坚清脉方对动脉粥样硬化治疗的实验研究

该研究设计了免疫损伤加高脂饲料喂养的方法制造新西兰兔动脉粥样硬化实验模型。造型后在继续高脂饲料饲养的同时，服用“软坚清脉方”，１２周观察实验兔血脂过氧化脂质，超氧化物歧化酶，自然杀伤细胞活性及动脉壁的病理变化。结果表明：“软坚清脉方”能通过升高超氧化物歧化酶活性的作用，减轻过氧化脂质的增高，并使病变趋向静止。而对血脂则无明显影响，对自然杀伤细胞活性的作用尚不明确。     

LOX-1与动脉粥样硬化

LOX-1是氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)、细菌、病毒、LPS等多种内源性和外源性致病因子的受体,是目前关于动脉粥样硬化疾病研究最热门的蛋白.在动脉粥样硬化病程中,LOX-1在脂质堆积,内皮功     

动脉粥样硬化发病机理的一些进展

近一个多世纪以来,关于动脉粥样硬化(以下简称As)的发生机制有种种假说。但直到近几十年,由于方法学的进步,才能进行较为广泛和深入的研究。至今已将各种理论归结为三方面:脂质浸润,血小板和血液     

脂质过氧化所致内皮细胞损伤在冠心病患者中的关系

动脉粥样硬化（ＡＳ）病因复杂,ＲＯＳＳ提出了“损伤反应学说”［１］,即血管内皮损害是ＡＳ发生的始动环节逐渐为广大学者采纳。脂质过氧化对血管内皮的损害已早为体外实验所证实［２、３、４］,体内静脉注射脂质过氧化物后也可观察到内皮的损害。而直接反映活体脂质过氧化与内皮损害的临床报道并不多见。为此,我们对２４例冠心病患者进行了循环内皮细胞与脂质过氧化物（ＭＤＡ）及ＮＯ的变化,对脂质过氧化引起内皮损伤功能障碍与ＡＳ发病进行了初步探讨,现报告如下。１对象及方法１.１对象冠心病患者２４例。男１６例,女８例。年…     

自由基与动脉粥样硬化发生的关系

脂质氧化机制在动脉粥样硬化(AS)形成中的作用,已得到了广泛的认同。而机体中脂质氧化与自由基的作用密切相关,其中低密度脂蛋白(LDL)被自由基氧化修饰成为氧化型LDL(ox-LDL)后,能抵抗溶酶体酶和组织蛋白酶对其的降解,造成LDL在细胞内堆积,对AS起有关键作用。另外自由基通过对血管内皮细胞(VEC)的损伤、对铁氧化产生的氧化应激、促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、促血炎症-氧化应激等机制对AS的发生发展产生重要影响。     

动脉粥样硬化的实验性研究:主动脉组织耗氧量的变化

大量胆固醇在动脉壁内堆积是动脉粥样硬化病变的主要化学特性,也是粥样斑块发生发展过程中的重要环节。病变中堆积的这些胆固醇绝大部分来源于血浆。但血浆中胆固醇进入动脉壁的机理,尚未得到最后阐明。近年有些研究工作说明,动脉内膜损伤可能是使血浆脂质得以进入动脉壁的主要因素。高胆固醇血症本身可否损伤动脉内膜,仍不清楚。国外有些研究工作测定了主动脉组织呼吸的变化,但其结果颇不一致。为此,我们观察了实验性动脉粥样硬化过程中主动脉组织耗氧量的变化,又测定静脉注射高脂血清对正常家兔主动脉组织耗氧量的影响。现将实验结果报告如下。     

炎症反应与动脉粥样硬化的关系

过去一般认为动脉粥样硬化的过程就是动脉壁中大量脂质的积聚.然而越来越多的研究发现,动脉粥样硬化斑块中不仅含有脂质,而且有大量炎症细胞浸润旧,以血管壁积聚了大量的单核细胞和淋巴细胞为特征,其中的触发机制可能包括氧化修饰的低密度脂蛋白(LDL)堆积、感染、血流动力学异常及性激素水平等因素刺激内皮细胞产生促炎因子,包括黏附分子和生长因子[3,4].     

前列腺素与动脉粥样硬化的关系

关于动脉粥样硬化(以下简称动粥)的发生机理,历来就有脂质浸润、损伤和血栓源等假说。近年来由于血栓恶烷A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)的发现,对动粥发生的动力有了新的认识,认为血小板对动粥起重要作用,而血小板的功能又受前列腺素类物质(主要是TXA_2和     

硒对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

以巯基氧化剂联胺引发培养人内皮细胞脂质过氧化损伤,从形态和功能两方面,研究了硒对内皮细胞损伤的保护作用。结果表明:硒可抑制联胺引起的细胞内过氧化脂质蓄积,减轻细胞收缩反应、生物膜系统损伤和前列环素合成障碍等。硒可能在动脉粥样硬化防治中有重要意义。     

基于“脉损”学说辨治早期动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是动脉硬化中典型的病变之一，其特征为早期受累血管自内膜开始，先后堆积丰富的黄色粥样脂质，逐渐形成病灶。针对早期动脉粥样硬化的病机辨治特点，提出“脉损”学说，即以病位论治为起始，“浊逆则损脉，营卫不调则脉道自损”二者互为因果的核心观点。从早期动脉粥样硬化的分子机制和发病机制延伸出内皮细胞机械调节血流剪切应力通量与“脉损”学说的相关性。依据“浊逆则损脉，营卫不调则脉道自损”的核心观点，提出了以“复脉扶正”为大法，“从其气则愈”为原则的防治措施。强调脉道自损，治疗仍需疗脉为本。旨在修复动脉粥样硬化早期临床症状难以察觉的缺陷，提高中医药对动脉粥样硬化防治的准确性。     

免疫炎症反应与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)所致的心、脑血管疾病是严重危害人类生命健康的疾病之一.有关动脉粥样硬化发病机理的研究已有百余年的历史,主要围绕三种学说,即脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说.近年来Ross以新的论据在他的损伤反应学说的基础上,明确提出:"动脉粥样硬化是一种炎症性疾病而不是单纯的由于脂质沉积所致"[1].实际上,炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展到最后斑块表面破裂并发血栓形成的所有阶段均发挥了作用[2].     

中药抗动脉粥样硬化实验研究进展

动脉粥样硬化(Atherosc lerosis,AS)是许多心脑血管疾病的病理基础。其形成原因相当复杂,近年来关于AS的病因较一致的看法是由损伤、炎症、免疫功能障碍三者相结合作用的结果[1]。现就中医药抗动脉粥样硬化的实验研究综述如下。1单味药作用机制研究1.1调节脂质代谢脂质代谢紊乱     

来木油对家兔实验性动脉粥样硬化的影响

本文利用家兔制造动脉粥样硬化模型,从形态学和脂质代谢方面的实验表明来木油对血脂的影响与豆油无明显差别;来木油还可减轻家兔实验性动脉粥样硬化斑块的形成以及胆固醇在主动脉内膜的堆积。     

麝香保心丸早期、长期干预对动脉粥样硬化病变的影响

近年来的研究普遍认为，动脉粥样硬化（AS）是一个以血管内皮细胞（VEC）损伤为基础、以腊质浸润和血管壁炎症为特征的病理过程。内皮细胞可在多种致病因子的作用下受到损伤，启动炎症反应，血液中的脂质进入血管内膜后，导致炎性细胞聚集，吞噬脂质成为泡沫细胞．并坏死形成粥样斑块的脂质按心。炎症反应又引起成纤维细胞、平滑肌细胞的增生。使得动脉壁变厚，管腔狭窄。血管内皮损伤、脂质浸润和血管壁炎症在健康的血管也会发生，     

血管壁细胞的纤溶功能和活血化淤中药防治动脉粥样硬化的作用

众所周知,动脉粥样硬化(动粥)的发病机理与动脉内皮细胞(EC)损伤、血栓形成和脂质浸润关系密切,其中内皮细胞损伤和/或功能紊乱是始动因子,单核一巨噬细胞粘附、血小板功能改变(粘附、聚集、释放增强)和平滑肌细胞(SMC)增殖等为动脉粥样硬化发病的重要环节,从中可知血管壁细胞生物学行为即内皮细胞和平滑肌细胞的功能变化与“动粥”发病的关系更为密切。