祛障灵滴眼液对D-半乳糖大鼠白内障的作用机制研究

目的研究祛障灵滴眼液对半乳糖诱导大鼠白内障的防治作用。方法以D-半乳糖大鼠白内障为模型，观察各实验组大鼠晶状体混浊程度和晶状体谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、不溶性蛋白（SP）含量。结果空白组晶状体清亮，D-半乳糖注射组晶状体全部有不同程度的混浊，中药治疗组大鼠的晶状体混浊程度明显低于模型组，并且中药治疗组大鼠的晶状体混浊程度还明显低于对照治疗组；药物组均能显著降低晶状体SP的含量；中药组和对照组大鼠晶状体中MDA均低于模型组（P〈0．05）；大鼠晶状体中SOD，中药组明显低于模型组（P〈0．01），对照组低于模型组（P〈0．05）；大鼠晶状体中GSH-Px，中药组和对照组均明显低于模型组（P〈0．01），而中药组和对照组相比较显示差别有显著意义（P〈0．05）。结论祛障灵滴眼液能抑制D-半乳糖大鼠白内障的形成和发展，减轻晶状体的氧化损伤。     

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法采用D-半乳糖制造小鼠衰老模型，同时灌胃不同剂量脂糖舒（Ⅰ组5g／kg、Ⅱ组10g／kg，1次／d），连续6周，并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测小鼠心、肝、肾和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果模型组与正常组比较，小鼠各组织中SOD活性明显降低，MDA含量明显升高，P〈0．05或P〈0．01；而脂糖舒两剂量组较模型组小鼠心、肝、肾组织中SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，P〈0．05或P〈0．01；脂糖舒两剂量组间的SOD活性和MDA含量无显著性差异（P〉0．05）。结论脂糖舒能通过提高抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。     

平脉通颗粒对D-半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响

目的探讨平脉通颗粒对D-半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响。方法Wistar大鼠60只,随机分为模型对照组、平脉通组。选用昆明种小鼠60只,随机分为模型对照组、平脉通组。实验结束后将大鼠处死,断头取脑,制成10％的组织匀浆,测定一氧化氮（NO）、脂褐素（LP）、丙二醛含量（MDA）及超氧化物歧化酶活力（SOD）;收集小鼠血液测定SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、MDA含量。结果平脉通组与模型对照组比较,均有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）,平脉通组中大鼠脑组织中NO含量显著增加,LP和MDA显著减少（P〈0．01）,小鼠血清中SOD、GSH—Px的含量（P〈0．05,P〈0．01）明显提高。结论平脉通颗粒使D-半乳糖所致亚急性衰老模型NO含量增加,调整自由基代谢,提高抗氧化酶的活力,抑制自由基对机体的损伤,改善机体衰老导致的各种病理变化。     

注射D-半乳糖致大鼠衰老效应的评价

目的评价注射D-半乳糖（D—galactose）的致衰老效应。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型1组和模型2组。每组各10只。模型1组每天皮下注射D一-乳糖50mg／kg：模型2组每天腹腔注射D-半乳糖500mg／kg;对照组每天颈部皮下注射等量（50mg／kg）生理盐水。各组大鼠均连续给药6周。观察各组体重增加比例、胸腺指数、脾指数、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果与对照组比较,模型1组和模型2组体重增加比例降低,胸腺明显萎缩,胸腺指数降低（P〈0．01）;胸腺组织出现明显病理变化;血清中SOD活性明显下降（P〈0．01）。MDA含量明显升高（P〈0．01）。结论皮下注射和腹腔注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。     

到卵叶五加及其复方佳蓉片对大鼠的抗衰老作用

目的观察倒卯叶五加及其复方对亚急性衰老大鼠血清丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）以及睾丸组织中NO、iNOS含量的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、倒卵叶五加组、佳蓉片组和维生素E组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠在腹腔注射D-半乳糖（正常组动物注射等量生理盐水）的同时,正常和模型组大鼠灌胃生理盐水[10mL／（kg·d）]、其他各组依次给予倒卵叶五加[1g／（kg·d）]、佳蓉片[6g／（kg·d）]、维生素E[20mg／（kg·d）1,用药50d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果①与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;睾丸组织NO和iNOS含量明显升高（P〈0．01）。②与模型组比较,倒卵叶五加、佳蓉片、维生素E三组大鼠血清MDA、睾丸组织NO和iNOS含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,GSH-P活性、SOD活性、T-AOC明显升高（P〈0．01）。结论倒卵叶五加和佳蓉片可升高衰老大鼠的抗氧化能力,具有明显延缓衰老的作用;机制可能与其抗氧化和降低衰老大鼠睾丸组织中NO和iNOS的含量有关。     

空心莲子草醇提物对化学性肝损伤的影响

目的观察空心莲子草（APG）对化学性肝损伤小鼠的影响。方法分别采用CCl4和D-半乳糖胺作为化学毒物制成化学性肝损伤模型。测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和血清天门冬氨酸氨基转移酶（ASY）的活性。光镜下观察其肝脏病理变化,并测定肝匀浆MDA含量和SOD活力。结果CCl4肝损伤模型组和D-半乳糖胺肝损伤模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于正常对照组（P〈0．01）,SOD活力较正常对照组低（P〈0．01）,MDA含量高于正常对照组（P〈0．01）,表明CCl4和D-半乳糖胺均造模成功。空心莲子草高、中剂量组较模型组血清ALT和AST活性明显降低（P〈0．01）,MDA含量明显降低和SOD活力明显提高（P〈0．01）。病理组织学观察,空心莲子草组肝损较模型组明显减轻。结论空心莲子草对化学性肝损伤有保护作用。      

D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠免疫功能及生化指标变化的研究

目的研究D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能与生化指标变化。方法制备D-半乳糖亚急性中毒导致的衰老鼠模型；给药第8周时以P815细胞腹腔注射免疫小鼠，诱导特异性CTL细胞并用MTT法检测CTL细胞杀伤活性；间隔1周后以10％淀粉腹腔注射，诱导腹腔巨噬细胞，吞噬中性红法检测腹腔巨噬细胞（Mφ）功能；给药第10周杀鼠，取胸腺计算胸腺指数；采用流式细胞术检测胸腺细胞凋亡情况；MTT法检测T淋巴细胞转化增殖功能与NK细胞杀伤活性；取脾细胞48h培养上清，检测IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性；硫代巴比妥酸（TBA）法检测血清中丙二醛（MDA）含量，黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶（SOD）活性；ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖（Glu）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）的含量。结果衰老鼠胸腺指数低于对照组（P〈0．05）；胸腺细胞凋亡高于对照组（P〈0．05）；T淋巴细胞增殖率显著低于对照组（P〈0．05）；IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性较对照组均显著降低（P〈0．05）；与对照组比较VE衰老鼠腹腔Mφ细胞吞噬功能明显降低（P〈0．05）、NK细胞杀伤活性也有所降低（P〈0．05），但CTL细胞的杀伤活性变化不明显（P〉0．05）。衰老模型鼠血清中MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．05），衰老模型鼠血清总SOD含量显著低于正常对照组（P〈0．05）。模型鼠血清中的血糖、总胆固醇、甘油三酯含量显著高于正常对照组（P〈0．05）。结论D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能明显减退，氧自由基MDA、SOD的改变及生化学指标血糖、血脂改变趋势与自然衰老的动物模型相一致。     

杭白菊对衰老小鼠肝组织SOD、GSH-PX和MDA表达的影响

目的：研究杭白菊对衰老模型小鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和丙二醛（MDA）表达的影响,探讨其对肝组织的保护作用。方法：以D-半乳糖建立人工致衰老小鼠并给予杭白菊灌胃处理,ICR雌性小鼠64只,每组16只,随机分成4组,空白对照组、D-半乳糖对照组、维生素E处理组和杭白菊处理组,检测小鼠血清和肝组织中SOD、GSH-PX活性及MDA的含量。结果：杭白菊处理组血清、肝中SOD、GSH-PX含量均高于D-半乳糖对照组（P〈0.01）,血清MDA低于D-半乳糖对照组（P〈0.01）。杭白菊处理组血清、肝中SOD、GSH-PX、血清MDA含量与维生素E处理组及空白对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：杭白菊主要通过提高抗氧化酶活性,清除或减少氧自由基和脂质过氧化物而实现其保护肝组织的作用。     

运动对糖尿病大鼠脑组织CuZn—SOD、CAT和GSH—Px活性的影响

目的研究运动对糖尿病大鼠脑组织CuZn—SOD、CAT和GSH—Px活性的影响．方法雄性SD大鼠随即机为4组：对照组;运动组;糖尿病组和糖尿病运动组．一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg／kg复制糖尿病模型．大鼠做跑台运动8周．在运动5min和3d后分别测定血浆乳酸和血糖．实验结束后,测定大鼠脑组织CuZn—SOD、CAT和GSH—Px活性．结果糖尿病组大鼠血浆乳酸和血糖明显高于对照组（P〈0．05）．与糖尿病组比较,糖尿病运动组大鼠血浆乳酸和血糖明显降低（P〈0．05）．糖尿病组和糖尿病运动组大鼠脑组织CuZn—SOD和GSH—Px活性明显低于对照组（P〈0．05）．糖尿病组大鼠脑组织CAT活性明显低于对照组（P〈0．05）．在糖尿病运动组中,运动对脑组织CAT活性无明显影响,但可以明显增加脑组织CuZn—SOD活性（P〈0．05）．与糖尿病组比较,糖尿病运动组大鼠脑组织GSH—Px活性明显增加护〈0．05）．结论运动能够增加糖尿病大鼠脑组织CuZn—SOD和GSH—Px活性．     

羊参口服液对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠睾丸的影响

目的了解淫羊藿和人参须组成的羊参口服液对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠睾丸的影响。方法33只3月龄雄性sD大鼠随机分为正常对照组、模型组、羊参口服液用药组。模型组用D-半乳糖连续皮下注射（100mg／k州，共90d）造成亚急性衰老大鼠模型，羊参口服液用药组用D-半乳糖同样方法造模后，灌胃给予羊参口服液（1ml／100g，共90d）。实验结束后计算睾丸脏器系数，检测睾丸组织中SOD的含量、MDA含量，HE染色观察睾丸生精小管的形态结构。结果衰老大鼠睾丸组织SOD含量明显下降，MDA含量明显升高（与正常大鼠相比较P〈0．05），睾丸生精小管管腔变狭窄，生精细胞层数减少、细胞稀疏。羊参口服液组可明显抑制衰老大鼠睾丸组织SOD含量的下降及MDA含量的升高，并能明显改善衰老大鼠睾丸生精小管的形态结构。结论羊参口服液可明显改善衰老大鼠睾丸的功能，具有-定延缓衰老的作用。     

远志、石菖蒲配伍抗阿尔茨海默病模型大鼠脑自由基损伤的实验研究

目的探讨远志、石菖蒲配伍对阿尔茨海默病的治疗及作用机理。方法将动物随机分为4组,即假手术组、模型组、实验组(远志、石菖蒲配伍组)、脑复康组(阳性药对照组),每组10只。采用D-半乳糖诱导建立阿尔茨海默病(AD)动物模型,观察远志、石菖蒲配伍对模型大鼠学习记忆能力、脑组织中SOD活力、MDA和NO含量的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退(P0.01),脑组织中SOD活力显著降低(P0.01)、MDA和NO含量明显升高(P0.01);与模型组比较,实验组学习记忆能力得到明显改善(P0.01),脑组织中SOD活力显著升高(P0.01)、MDA和NO含量明显降低(P0.01)。结论远志、石菖蒲配伍能明显改善阿尔茨海默病,其作用可能与抗自由基,抑制其对脑组织损伤有关。     

艾灸＂足三里＂穴对衰老大鼠心、脑组织中SOD、MDA、LF 的影响

目的 探讨艾灸足三里穴延缓衰老作用及其与抗氧化之间的关系.方法 将36 只健康雄性SD 大鼠按完全随机平均分为3 组：空白对照组、衰老模型组、艾灸足三里组,每组12 只.空白对照组大鼠按0.125 g/（kg·d）,从颈背部皮下注射0.9%的生理盐水,连续6 周,每天1 次;衰老模型组及艾灸足三里组则按0.125 g/（kg·d）,从颈背部皮下注射10%的D-半乳糖,连续6 周,每天1 次.艾灸足三里组造模后每穴每天5 壮,每次25 min 左右,隔天1 次,共治疗15次.空白对照组及衰老模型组大鼠捆绑固定25 min,隔天1 次,共15 次.采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,用硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量,荧光分光光度法测定脂褐素（LF）水平.结果 学习记忆测试结果显示,艾灸足三里组与衰老模型组比较（P＜0.01）,差异有统计学意义;与空白对照组比较,衰老模型组大鼠心、脑组织中SOD 活性明显降低（P＜0.01）,MDA 及LF 水平明显上升（P＜0.01）;与衰老模型组比较,艾灸足三里组大鼠心、脑组织中SOD 活性明显升高（P＜0.01）,MDA 及LF 含量下降（P＜0.01）.结论 艾灸足三里穴可显著提高D-半乳糖致衰老大鼠的抗氧化能力,从而在一定程度上延缓机体衰老.     

水迷宫训练对老年性痴呆大鼠的防治作用

目的探讨水迷宫训练对老年性痴呆大鼠的防治作用及其机制。方法48只sD大鼠随机分为对照组、模型组、水迷宫短期训练组（short-term drill group of water-maze, WMDS）和水迷宫长期训练组（10ng—term drill group of water—maze,WMDL）;以穹隆-海马伞切断进行“老年性痴呆”造模,水迷宫训练后,断头取脑制备海马匀浆,酶联免疫吸附法（ELISA）测定海马区TNF—α的水平,比色法检测海马组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并评价大鼠的学习能力。结果模型组大鼠的TNF-α水平、MDA含量较对照组明显增加（P〈0．叭）,而SOD活性明显降低（P〈0．05）;水迷宫短期和长期训练组大鼠的TNF-α、MDA较对照组均明显增高（P〈0．05）,而SOD活性均明显降低（P〈0．01）;水迷宫短期和长期训练组大鼠的TNF-α较模型组均明显降低（P〈0．05）,而SOD活性均明显增加（P〈0．01）;而且短期训练组与长期训练组TNF-α、MDA和SOD活性之间均有显著性差异（P〈0．05）。结论水迷宫训练可增强动物海马部位SOD含量,可能通过减少炎症介质TNF-α以及发挥抗氧化的作用,在一定程度上有利于老年性痴呆的改善。     

大黄 虫丸、当归补血汤对D-半乳糖致衰老小鼠血清中SOD和MDA影响的实验研究

目的：通过研究当归补血汤与大黄虫丸对D-半乳糖致衰小鼠血清SOD和MDA的影响,初步探讨其延缓衰老的作用,进一步探讨益气活血法在延缓衰老中的作用机理。方法：昆明种六月龄小鼠50只,随机分成模型组、正常组、VE胶丸组、当归补血汤及大黄虫丸组。以D-半乳糖致衰小鼠模型,检测各组小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与模型组比较,大黄虫丸组及当归补血汤组小鼠血清SOD含量显著升高（P〈0.05）,血清MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论：大黄虫丸及当归补血汤可能通过清除衰老机体产生的过多自由基,提高抗脂质过氧化过程而达到延缓衰老的作用。     

逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平的影响

目的 研究逍遥散对氢溴酸东莨菪碱致阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,探讨逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及其机制.方法 将50只SPF级小鼠随机分为空白组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组5组,以腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制阿尔茨海默病小鼠模型,并以不同剂量的逍遥散进行干预防治,给药第10天腹腔注射氢溴酸东莨菪碱1h后取血及脑组织测血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平.结果 模型组小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性显著降低,MDA水平显著升高,与空白组比较差异有高度统计意义（P＜0.01）;逍遥散低、中、高剂量均可显著升高小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性,降低MDA水平,与模型组比较差异有统计意义（P＜0.05或P＜0.01）,但以逍遥散高剂量组作用最为显著（P＜0.05）.结论 逍遥散对阿尔茨海默病具有较好的防治作用,改善抗氧化能力可能是其作用机制之一.     

壮精合剂对初老大鼠血清、肝、脑、卵巢中T-SOD、GSH-Px活性及MDA含量的影响

目的观察壮精合剂对初老大鼠血清、肝、脑、卵巢中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其抗衰老作用。方法选用12月龄,体重(300±20)g初老大鼠50只,随机分为5组,空白对照组、阳性药对照组、壮精合剂高、中、低剂量组,每组10只。各组分别灌胃相应药物8周后,分光光度法检测大鼠血清、肝、脑、卵巢中T-SOD、GSH-Px、MDA值。结果与空白对照组比较,壮精合剂各组、阳性药对照组大鼠血清、肝、脑、卵巢T-SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.01或P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.01);与阳性药对照组比较,壮精合剂高、中剂量组大鼠血清、肝、脑、卵巢T-SOD和GSH-Px活性显著升高,MDA含量显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论壮精合剂能明显提高血清、肝、脑、卵巢中T-SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量,提高机体对自由基损害的防御能力,增强其抗氧化能力,提示壮精合剂能起到抗衰老的作用。     

帕珠丸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的 观察帕珠丸对酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响.方法 将42只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、帕珠丸组.慢性酒精性肝损伤模型,采用56%白酒连续灌胃12周（10mL/kg·d-1）.造模成功后,分别给予联苯双酯滴丸混悬液、帕珠丸混悬液灌胃;正常对照组、模型对照组分别给予同体积生理盐水灌胃,连续灌胃3周.剖杀取样,测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）的含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织中SOD、CAT活性均明显降低（P＜0.05）,MDA含量明显升高（P＜0.05）.帕珠丸组肝组织SOD活性、CAT活性高于模型组,MDA含量低于模型组,差别有统计学意义（P＜0.05）.结论 帕珠丸可显著提高大鼠肝组织SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够有效地清除自由基,提高肝组织抗氧化能力.     

蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、蜂胶组各10只。对照组用生理盐水灌胃,模型组用56％红星二锅头灌胃,蜂胶组在模型组的基础上同时给予蜂胶1．0g·kg^-1·d^-1灌胃,共12w。12w后处死大鼠,测定大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝组织超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的活性。结果（1）血清ALT、AST水平：模型组的AST、ALT水平显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组的AST、ALT水平显著低于模型组（P〈0．05）;（2）肝组织SOD、MDA水平：模型组SOD活性较对照组显著降低（P〈0．05）,蜂胶组SOD活性较模型组显著升高（P〈0．05）;模型组肝组织MDA含量显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组MDA含量显著低于模型组（P〈0．05）。结论蜂胶能通过增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应而对慢性酒精性肝损伤产生保护作用。     

电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及神经保护作用的研究

目的探讨电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及脑组织自由基水平与神经功能缺损的相关性。方法53只健康的雄性Wister大鼠,随机分为针灸组、模型组、对照组。采用光化学法复制局灶性脑缺血急性期动物模型。分别在术后3h、24h检测脑组织中MDA含量和SOD活性,同时进行神经行为学观察和神经功能缺损评分。结果模型组脑缺血后3 h MDA含量已明显增高,24 h其值为正常组的3倍（P〈0.01）。电针组24 h MDA含量相对降低,由（4.02±0.31）mol.ml^-1降为（2.01±0.54）mol.ml^-1,与模型组相比,P〈0.05;电针组24h SOD的活性明显增高,由（66±1.24）nu/mg pro上升为（103±2.54）nu/mg pro,与模型组相比,P〈0.05。神经功能缺损ZeaLonga法评定显示,24 h电针组的神经功能缺损程度明显低于模型组,其神经功能缺损程度与脑组织MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关。结论电针可以通过干预大鼠缺血性脑组织自由基水平,对脑组织起保护作用,同时自由基的水平与脑缺血后神经功能的缺损程度有密切关系（P〈0.05）。