肺结核患者T淋巴细胞凋亡的研究

[摘要] 目的 探讨肺结核患者外周血CD4+ T淋巴细胞凋亡及相关细胞因子水平的变化。方法 分离肺结核患者和正常人外周血单核细胞标记后用流式细胞仪测定CD4+ T淋巴细胞凋亡率,用ELISA法检测白细胞介素-10(IL-10)与干扰素-γ(IFN-γ)的浓度。结果 肺结核患者外周血CD4+ T淋巴细胞凋亡率明显高于正常对照组,淋巴细胞培养上清液IL-10水平显著高于对照组,而IFN-γ水平显著低于对照组。涂阳组外周血CD4+ T细胞凋亡率高于涂阴组与健康对照组,复治组外周血CD4+ T细胞凋亡率显著高于初治组与健康对照组。外周血CD4+ T细胞凋亡率与IL-10, IFN-γ水平相关。结论 外周血CD4+ T淋巴细胞凋亡增加可能是肺结核的免疫发病机制之一,对诱导或抗凋亡的某些因素进行干预有望为结核病的治疗带来新的希望和突破。     

CD4＋CD25＋调节性 T 细胞及其相关因子在恶性肿瘤患者胸腔积液及外周血中的表达

目的:探讨CD4~+CD25~+调节性T细胞及其相关因子在恶性肿瘤患者胸腔积液及外周血中的表达。方法:选取42例恶性肿瘤胸腔积液患者为研究组,38例健康体检者为对照组,采用流式细胞仪(FCM)和酶联免疫法(ELISA)检测研究组胸腔积液和外周血、对照组外周血中CD4~+CD25~+/CD4~+比例、淋巴细胞亚群以及转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-10(IL-10)和干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果:研究组胸腔积液及外周血中CD4~+CD25~+/CD4~+比例及TGF-β1、IL-10水平均显著高于对照组(P<0.01),且胸腔积液高于外周血(P<0.01),而IFN-γ水平显著低于对照组,且胸腔积液低于外周血(P<0.01)。结论:对恶性肿瘤患者外周血和胸腔积液中CD4~+ CD25~+调节性T细胞及TGF-β1、IL-10和IFN-γ水平进行检测有利于判断病情预后和转归。     

肺癌患者外周血CD4~+T淋巴细胞Th1/Th2分化情况检测与分析

目的观察肺癌患者外周血CD4+T淋巴细胞中Th1/Th2分化情况与反应状态,为肺癌的诊断和免疫治疗研究提供依据。方法以干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)代表Th1和Th2细胞功能,应用细胞因子诱生技术和流式细胞仪,检测25例肺癌患者及25例健康志愿者外周血CD4+T淋巴细胞诱生的IFN-γ和IL-4水平。结果肺癌患者外周血CD4+T淋巴细胞诱生的IFN-γ水平与健康对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),IL-4水平在2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌患者外周血CD4+T淋巴细胞向Th1细胞的分化明显减少,向Th2细胞的分化无明显变化,Th1向Th2方向的漂移可能是肺癌细胞生长和免疫逃避的机制之一。     

白细胞介素21对SHIV感染的恒河猴外周血CD8+ T细胞分泌γ干扰素的影响

目的 研究白细胞介素21(interleukin 21,IL-21)对SHIV感染CD8+T细胞分泌干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的影响.方法 从SHIV/恒河猴模型外周血中分选出CD8+T细胞,加入IL-21诱导培养,应用ELISA方法检测细胞培养上清液中IFN-γ浓度,RT-PCR方法检测细胞中IFN-γ mRNA的表达水平,流式细胞术检测分泌IFN-γ的CD8+T细胞所占的百分比.结果 10 ng/mL,IL-21明显促进CD8+T细胞分泌IFN-γ(P＜0.05),IFN-γ mRNA的表达明显升高,4h为刺激CD8+T细胞胞内IFN-γ合成的最佳时间.结论IL-21对CD8+T细胞分泌IFN-γ有促进作用.     

肺结核患者CD4+T淋巴细胞凋亡及相关细胞因子水平变化

目的探讨肺结核患者外周血CD4 T淋巴细胞凋亡及相关细胞因子水平的变化。方法分离肺结核患者和正常人外周血单核细胞标记后用流式细胞仪测定CD4 T淋巴细胞凋亡率,用ELISA法检测白细胞介素-10(IL-10)与干扰素-γ(IFN-γ)的浓度。结果肺结核患者外周血CD4 T淋巴细胞凋亡率明显高于正常对照组,淋巴细胞培养上清液IL-10水平显著高于对照组,而IFN-γ水平显著低于对照组。涂阳组外周血CD4 T细胞凋亡率高于涂阴组与健康对照组,复治组外周血CD4 T细胞凋亡率显著高于初治组与健康对照组。外周血CD4 T细胞凋亡率与IL-10,IFN-γ水平相关。结论外周血CD4 T淋巴细胞凋亡增加可能是肺结核的免疫发病机制之一,对诱导或抗凋亡的某些因素进行干预有望为结核病的治疗带来新的希望和突破。     

益元生血方对免疫性血小板减少症患者外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的:观察益元生血方提取物对免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)患者T淋巴细胞亚群的影响。方法:(1)纳入ITP患者10例和健康志愿者10例,抽取受试者外周血制备淋巴细胞悬液,以10%、5%、2.5%、1.25%、0.625%浓度的益元生血方水提物干预ITP患者淋巴细胞悬液,培养时间分别为24 h、36 h、48 h、72 h,检测不同浓度、不同时间益元生血方水提物培养的ITP患者T淋巴细胞增殖的活性,以确定益元生血方水提物作用的最佳药物浓度和最佳培养时间。(2)根据试验需求,结合上述试验结果,设正常对照组、ITP未干预组和ITP干预组,正常对照组为健康志愿者淋巴细胞混悬液+完全RPMI-1640培养液,ITP未干预组为ITP患者淋巴细胞混悬液+完全RPMI-1640培养液,ITP干预组为ITP患者淋巴细胞混悬液+"最佳药物浓度"益元生血方灭菌提取物,培养时间为"最佳培养时间"。采用流式细胞术检测各组CD4~+、CD8~+、IFN-γ、IL-4、IL-17、CD4~+CD25~+T淋巴细胞亚群表达。结果:(1)当培养时间为36 h,益元生血方水提物药物浓度为5%时,T淋巴细胞增殖活性最佳。(2)与正常对照组比较,ITP未干预组CD4~+、CD4~+CD25~+、IL-4 T淋巴细胞表达及CD4~+/CD8~+比值均降低(P0.05),CD8~+、IFN-γ、IL-17 T淋巴细胞表达及IL-17/CD4~+CD25~+、IFN-γ/IL-4比值均显著升高(P0.05);与ITP未干预组比较,ITP干预组CD4~+、CD4~+CD25~+、IL-4 T淋巴细胞表达及CD4~+/CD8~+比值均升高(P0.05),CD8~+、IFN-γ、IL-17 T淋巴细胞表达及IL-17/CD4~+CD25~+、IFN-γ/IL-4比值均显著降低(P0.05)。结论:益元生血方可通过调节ITP患者T淋巴细胞亚群分化调节免疫,从而发挥治疗作用。     

环孢素A抑制正常人外周血记忆CD4~+T细胞产生IL-22的实验研究

目的探讨环孢素A(CsA)是否能够抑制正常人CD4+T细胞产生白细胞介素22(IL-22)。方法使用密度梯度离心法制备正常人外周血单个核淋巴细胞(PBMCs),加入PMA+Inomycin刺激细胞后,做细胞内细胞因子染色,流式细胞仪检测正常人外周血PBMCs中产生IL-22的T细胞亚群,以及IL-17-IFN-γ-IL-22+CD4+T细胞亚群(Th22);PMA+Inomycin刺激正常人PBMCs,同时加或不加环孢素A(CsA)后,做细胞内细胞因子染色,流式细胞仪检测IL-22+CD4+T细胞和IFN-γ+CD4+T细胞的比例,以及IL-22+CD4+T细胞表达记忆表型分子CD45RO情况。结果正常人外周血中产生IL-22的T细胞以CD4+T细胞为主,且存在仅分泌IL-22,不分泌IL-17和IFN-γ的Th22亚群;CsA以剂量依赖方式抑制CD4+T细胞产生IL-22和IFN-γ;CsA抑制外周血PBMCs中记忆CD4+T细胞产生IL-22。结论 CsA能抑制正常人外周血中记忆CD4+T细胞产生IL-22。     

GP73在肝癌患者外周血CD4+T淋巴细胞中的异常表达及其相关机制研究

目的 探讨肝癌患者外周血CD4+T淋巴细胞中高尔基体蛋白73(GP73)的异常表达及其对Th1/Th2/Th17亚型分化的影响.方法 选择该院2015年5月至2016年2月住院的肝癌患者50例为研究对象,50例健康志愿者作为对照.采集外周血并分离CD4+T淋巴细胞,采用实时荧光定量PCR检测CD4+T淋巴细胞中GP73表达水平;另将分选的20例健康者CD4+T淋巴细胞分别转染GP73小干扰RNA或过表达载体,实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测CD4+T淋巴细胞中GP73及核因子κB(NF-κB)表达水平,ELISA检测上清液中白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素17(IL-17)的分泌水平.结果 肝癌患者外周血CD4+T淋巴细胞中GP73 mRNA的表达与健康者相比明显上调,差异有统计学意义(P<0.05).GP73过表达组NF-κB表达水平明显升高(P<0.05),GP73干扰组NF-κB表达水平明显降低(P<0.05).过表达GP73导致CD4+T淋巴细胞中IL-4、IL-17水平明显升高,IFN-γ水平明显降低(P<0.05);沉默GP73导致CD4+T淋巴细胞IL-4、IL-17水平明显降低,IFN-γ水平明显升高(P<0.05).结论 GP73在肝癌患者的外周血CD4+T淋巴细胞中过表达,而GP73很有可能通过激活N F-κB参与炎症反应,导致患者体内T h1/T h2/T 17失衡,促进肝癌的发生与发展.     

拘束应激对特应性皮炎样小鼠模型皮肤炎症影响的实验研究

目的：观察拘束应激对特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）样小鼠皮肤炎症的影响。方法：将28只6~8周龄雌性BALB/c小鼠分为4组：2,4-二硝基氯苯（2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB）诱导-拘束应激组、DNCB诱导-对照组、丙酮诱导-拘束应激组和丙酮诱导-对照组,每组7只。第14天评估小鼠皮肤中炎症细胞浸润程度,Q-PCR方法检测皮损组织中干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）和白细胞介素-13（interleukin-13,IL-13）等细胞因子的mRNA表达变化。结果：DNCB诱导-拘束应激组的真皮炎症细胞浸润数为42.710±3.944个,DNCB诱导-对照组的真皮炎症细胞浸润数为26.000±2.410个,有统计学差异（P<0.01）;相对于DNCB诱导-对照组,DNCB诱导-拘束应激组皮损组织中IL-4、IL-13等细胞因子的mRNA表达上升,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：拘束应激加剧AD的炎症反应。     

肺炎支原体感染后机体的体液免疫、外周血T淋巴细胞亚群含量的评估

目的:评估肺炎支原体感染后机体的体液免疫、外周血T淋巴细胞亚群含量。方法:118例感染肺炎支原体的患儿作为观察组,同期在本院接受体检的健康儿童98例作为对照组,对比两组体液免疫、T淋巴细胞亚群、抗炎及促炎因子、Th1/Th2平衡状态等差异。结果:观察组血清IgA水平低于对照组(P<0.05),IgM水平高于对照组(P<0.05);外周血CD3~+、CD4~+T淋巴细胞水平及CD4~+/CD8~+比值低于对照组(P<0.05),CD8~+T淋巴细胞水平高于对照组(P<0.05);血清促炎因子白介素(IL)-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平高于对照组(P<0.05),抗炎因子IL-10、IL-13水平低于对照组(P<0.05);血清IL-4、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4/IFN-γ水平高于对照组(P<0.05)。结论:肺炎支原体感染后患儿体液免疫及细胞免疫功能抑制,高炎症状态等均是导致疾病进展的重要机制。     

多巴胺D1样受体在介导调节CD4~+T淋巴细胞功能中的作用

目的:从分子水平揭示CD4+T淋巴细胞表达D1受体和D5受体mRNA的现象,探讨这些受体在调节CD4+T淋巴细胞功能中的作用。方法:采用免疫磁珠分离和纯化小鼠淋巴结CD4+T淋巴细胞。用抗CD3/CD28抗体刺激活化CD4+T淋巴细胞,并用D1样受体激动剂SKF38393、拮抗剂SCH23390分别作用于CD4+T淋巴细胞,然后采用real-time PCR法检测CD4+T淋巴细胞上D1受体和D5受体mRNA的表达,Th1细胞特异性转录因子(T-box expressed in T cells,T-bet)和细胞因子干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的表达,Th2细胞特异性转录因子GATA binding protein 3(GATA 3)和细胞因子白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)的表达,Th17细胞特异性转录因子(retinoid acid-related orphan receptor gammat,RoRγt)和细胞因子IL-17、IL-22的表达。结果 :D1样受体激动剂SKF38393(10-8和10-7mol/L)作用于CD4+T淋巴细胞后,CD4+T淋巴细胞表达D1样受体mRNA增高,IFN-γ的表达降低,GATA 3、IL-4的表达增高,但T-bet、RoRγt、IL-17和IL-22的表达没有变化,SCH23390(10-7mol/L)能阻断SKF38393的这些作用。结论:CD4+T淋巴细胞能表达多巴胺D1样受体,CD4+T淋巴细胞上D1样受体的激活可促进CD4+T淋巴细胞向Th2细胞分化、抑制Th1细胞功能及增强Th2细胞功能。     

斑秃患者血清学指标及外周血免疫指标检测及其与脱发面积的关系

目的:研究斑秃患者血清学指标及外周血免疫指标及其与脱发面积的关系.方法:选取本院收治的70例斑秃患者纳入研究的观察组,将同期在本院体检的70例健康者纳入研究的对照组,检测两组外周血中T细胞亚群的含量以及血清中细胞因子的含量.结果:(1)外周血中T细胞亚群含量:观察组外周血中CD4+ CD25 T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、CD44v7基因的含量高于对照组,CD4+ CD25+T淋巴细胞少于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);(2)Th1和Th2细胞功能:观察组血清中干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-12(IL-12)含量高于对照组,白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)含量低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);(3)细胞因子含量:观察组血清中胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)含量低于对照组、转化生长因子β1(TGF-β1)高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);(4)外周血中CD4+CD25-T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、CD44v7基因含量以及血清中IFN-γ、IL-12、TGF-β1含量与脱发面积呈正相关,外周血中CD4+ CD25+T淋巴细胞含量以及血清中IL-4、IL-10、IGF-Ⅰ含量呈负相关.结论:斑秃患者CD4+和CD8+T淋巴细胞功能异常增强,Th1细胞功能亢进、Th2细胞功能抑制,IGF-Ⅰ、TGF-β1含量异常;且以上指标与疾病的严重程度具有相关性.     

补阳还五汤对致脑炎性T细胞的免疫调节作用研究

目的:探讨补阳还五汤对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)致脑炎性T细胞的免疫调节作用。方法:C57BL/6雌性小鼠,采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)诱导建立EAE模型,免疫后第9天分离脾脏T淋巴细胞,并培养。设补阳还五汤组和PBS对照组(对照组)。48 h后流式细胞术检测T细胞亚群的变化,检测CD~4+CD25~+、CD4~+IL-10~+、CD4~+IFN-γ~+的表达。ELISA法测定上清中IL-10、IL-1β、IL-17、TNF-α的水平;Western blot法检测T细胞CCL-20、MIP-1α、IFN-γ的表达。结果:与对照组比较,补阳还五汤组可以减少CD4~+IFN-γ~+T细胞,增加CD4~+CD25~+、CD4~+IL-10~+T细胞;抑制炎性细胞因子IL-1β、IL-17、TNF-α、IFN-γ的释放,同时促进抗炎性细胞因子IL-10的释放,抑制化学趋化因子CCL-20、MIP-1α的表达。结论:补阳还五汤具有转化炎性Th1型为抗炎的Th2型及调节性T细胞,抑制炎性反应,降低T细胞趋化因子的表达,提示补阳还五汤具有治疗EAE的潜能。     

Plasma perfusion治疗对HBV相关性肝衰竭患者T淋巴细胞亚群及炎性因子表达水平影响的相关性分析

目的:探讨血浆灌流(PP)治疗对肝衰竭患者循环血中T淋巴细胞亚群及炎性因子水平表达的影响及临床意义。方法:以112例肝衰竭患者作为治疗组,选取同期HBsAg(-)的健康体检者25例为对照组,检测在PP治疗前后循环血中CD4~+T、CD8~+T及炎性因子中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、IL-10、γ-干扰素(IFN-γ)的水平表达。结果:治疗组患者在采用PP治疗后,TBIL、ALT、PTA、CRP的表达水平较治疗前明显下降(P<0.05)。治疗组患者采用PP治疗前,CD4~+T、CD8~+T水平较对照组低表达,CD4~+T/CD8~+T比值高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者在PP治疗后,CD4~+T、CD8~+T水平较治疗前明显上调,CD4~+T/CD8~+T比值明显下调,差异有统计学意义(P<0.05); CD4~+T、CD8~+T水平较对照组明显下调,CD4~+T/CD8~+T比值明显上调,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者在PP治疗前,TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10水平较对照组明显上调,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者在PP治疗后TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10水平较治疗前明显下调,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者在PP治疗后TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10水平较对照组明显上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PP治疗肝衰竭患者可显著调控循环血中T淋巴细胞亚群的失衡状态,调节紊乱的炎性因子水平,促进肝功能复常,提高肝衰竭患者存活率。     

吴茱萸次碱对特应性皮炎模型鼠治疗作用及机制探讨

目的 观察吴茱萸次碱对特应性皮炎模型小鼠的治疗作用.方法 外用2,4-二硝基氯苯(DNCB)反复刺激Nc/Nga小鼠建立特应性皮炎动物模型,观察吴茱萸次碱治疗后(以地塞米松软膏为治疗对照)皮损组织病理学、血浆白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、免疫球蛋白E(IgE)免疫学指标水平变化.结果 外用DNCB可以引...     

益发口服液合乌发生发酊对肝肾不足型斑秃患者免疫功能的影响

【目的】观察益发口服液合乌发生发酊对肝肾不足型斑秃患者免疫功能的影响。【方法】将100例肝肾不足型斑秃患者随机分为治疗组和对照组各50例,治疗组给予益发口服液口服合乌发生发酊外用治疗,对照组给予常规西药治疗(胱氨酸、维生素B6、谷维素内服和盐酸氮芥外用),观察2组临床疗效,采用双抗体夹心酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测2组肝肾不足型斑秃患者治疗前后外周血T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+)及细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-10(IL-10)]水平,并与30例正常对照组比较。【结果】(1)经过2个疗程的治疗,治疗组总有效率为84.0%,对照组为62.0%,治疗组疗效优于对照组(P﹤0.05)。(2)治疗前,2组患者的血清IFN-γ、IL-12和T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+水平均高于正常组,IL-10水平均低于正常组(P﹤0.05)。治疗后,治疗组血清IL-12、IFN-γ和T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+水平降低,IL-10水平升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P﹤0.05),且基本恢复至正常组水平(P0.05);对照组血清IL-12、IFN-γ和T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+水平有降低趋势,但差异均无统计学意义(P0.05);2组治疗后比较,治疗组各项指标的改善作用均优于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。【结论】斑秃患者存在免疫功能紊乱,益发口服液合乌发生发酊对肝肾不足型斑秃患者的免疫功能有一定的调整作用,这可能是其治疗斑秃的作用机制之一。     

H7N9禽流感患者外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子检测

目的探讨H7N9禽流感患者外周血细胞因子变化。方法收集H7N9禽流感患者外周血,用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群百分率,ELISA法检测干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)及白细胞介素-10(IL-10)细胞因子水平,并与正常对照组进行比较分析。结果 10例患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞百分率为25.26(15.83~33.34)、15.01(9.23~20.33),较对照组明显减少,差异有统计学意义(P0.05)。Th2型T淋巴细胞为2.31(0.40~4.59),较对照组明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。外周血细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-10水平分别为35.51(18.54~46.23)ng/L、40.65(23.12~65.87)ng/L和5.34(3.25~6.32)ng/L,均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。而IL-4水平为6.11(2.51~8.14)ng/L,与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 H7N9禽流感患者存在T淋巴细胞亚群及Th1、Th2免疫失调,多种细胞因子上调,参与机体免疫损伤。     

萍芦湿疹方治疗湿疹的临床疗效及其作用机制分析

目的观察彝族验方萍芦湿疹液和萍芦湿疹霜(统称萍芦湿疹方)治疗湿疹的临床疗效,初步探讨其作用机制。方法选择符合纳入标准的急性湿疹患者116例,分设为常规治疗的对照组和萍芦湿疹方治疗的试验组进行临床观察;复制昆明小鼠2,4-二硝基氯苯(DNCB)变应性接触性皮炎动物模型,研究萍芦湿疹方对模型小鼠耳片厚度、耳部皮肤表皮角化及真皮炎症细胞浸润,血清中细胞因子白细胞介素-1、2、4、6(interleukin-1、2、4、6,IL-1、2、4、6)和干扰素α、γ(IFN-α、IFN-γ),粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的影响。结果临床观察中采用萍芦湿疹方治疗58例湿疹患者,9例痊愈,36例显效,8例好转,总有效率91. 38%。动物实验结果显示萍芦湿疹方可有效减轻DNCB所致小鼠变应性接触性皮炎,下调小鼠血清中的细胞因子IL-1、2、6,IFN-γ、GM-CSF浓度(P 0. 05,P 0. 01),增加细胞因子IL-4、TNF-α(P 0. 05,P 0. 01)。结论萍芦湿疹方临床及动物实验治疗湿疹有效,疗效机制可能与调节细胞因子合成,改善机体对各种湿疹诱因的反应等有关。     

青蒿汤加减方对慢性光化性皮炎患者T细胞亚群及细胞因子水平的影响

[目的]探究青蒿汤加减方对慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD)的临床疗效,以及对患者外周血T细胞亚群及细胞因子水平的影响。[方法]搜集2020年1月至2021年6月杭州市第三人民医院确诊的CAD患者60例,随机分为对照组和治疗组,每组各30例。对照组外用甘草油,治疗组在此基础上口服青蒿汤加减方,连续治疗4周。以瘙痒症状、皮损面积以及形态评分对临床疗效进行评价,并比较外周血总T淋巴细胞(CD3⁺T细胞)、辅助性T淋巴细胞(CD3⁺CD4⁺T细胞)、细胞毒性T淋巴细胞(CD3⁺CD8⁺T细胞)、CD3⁺CD4⁺/CD3⁺CD8⁺T细胞比例,白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)及可溶性凋亡相关因子(soluble factor related apoptosis,sFas...     

氨茶碱、地塞米松对哮喘患者CD4+CD25+T调节细胞抑制功能的影响

目的探讨哮喘患者CD4+ CD25+ T调节细胞的作用是否存在缺陷及药物(地塞米松、小剂量氨茶碱)对其作用的影响,为有效控制哮喘提供依据。方法分离哮喘患者及健康对照者外周血CD4+ CD25+ T调节细胞及CD4+CD25-T淋巴细胞并培养,设CD4+ CD25+ T调节细胞组、CD4+CD25-T淋巴细胞组及CD4+ CD25+ T调节细胞联合CD4+CD25-T淋巴细胞组,第3组又分为氨茶碱干预组、地塞米松干预组及空白对照组,72h后取培养上清液用ELISA法检测IFN-γ、IL-5、IL-13水平。结果健康对照者CD4+ CD25+ T调节细胞可抑制IFN-γ、IL-5及IL-13的生成(P<0.01),哮喘患者仅抑制IFN-γ、IL-5的生成(P<0.01);地塞米松预处理CD4+ CD25+ T调节细胞后,健康对照者CD4+ CD25+ T调节细胞抑制IFN-γ(P<0.05)、IL-5(P<0.01)、IL-13(P<0.01)生成能力增强,哮喘患者抑制IL-5、IL-13生成能力增强(P<0.01);采用氨茶碱预处理后,健康对照者CD4+ CD25+ T调节细胞抑制IL-5(P<0.01)、IL...