肺鳞癌细胞信号转导及免疫相关基因表达谱分析

目的利用基因表达谱芯片技术,寻找人类肺鳞癌组织和正常肺组织中与生物信号转导或免疫反应有关的差异表达基因。方法分别提取肺鳞癌和正常肺组织总RNA后,逆转录合成cDNA探针,混合后与Biostar H-Ⅰ型基因芯片杂交,ScanArray 4000扫描仪扫描杂交信号,计算机分析差异表达基因。结果筛选出在3组以上标本中存在差异表达的基因77条,其中44条表达上调（r〉2.0）,33条表达下调（r〈0.5）。结论利用基因芯片技术实现了高通量筛选与肺癌发生发展密切相关的基因,发现了77条在肺鳞癌中与细胞信号转导或免疫反应有关的差异表达基因,为今后更深入的研究指明了方向。     

无创正压通气在非COPD急性呼吸衰竭治疗中的应用

无创正压通气(NPPV)治疗急性呼吸衰竭(ARF)成为急救医学领域中一项重要进展，本文重点对非COPD肺部疾病引起的ARF临床应用NPPV治疗进行综述。     

走出姑息治疗的误区

姑息治疗是在患者发生危及生命的疾病时,为了改善患者生活质量、应对患者家庭面临的系列问题而进行的治疗和关怀措施,通过心理、精神、理疗和医学干预等方法进行治疗、预防和减轻痛苦。对患有晚期癌症,应用现有手段不能治愈的患者,姑息治疗是一个经常面对的话题,其实这一治疗概念贯穿于癌症诊治的整个过程。从癌症确诊,患者和家属接受这一坏消息开始,经历肿瘤检查、治疗以及各种不良反应、并发症的折磨,到肿瘤晚期阶段的临终关怀,患者和家属逐渐地、或多或少地在了解姑息治疗并按照自己所理解的形式进行实践。     

慢性阻塞性肺疾病患者夜间睡眠呼吸障碍的研究

我们于2001年6月至2004年2月使用便携式初筛诊断仪对60例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者进行夜间睡眠监测，以了解COPD患者中睡眠阻塞性呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的患病情况以及COPD患者夜间低氧的发生情况并探讨其相关因素。     

肿瘤患者双向转诊运行模式的建立与改进

肿瘤患者的双向转诊模式的建立有利于肿瘤患者康复期的治疗,同时提高生活质量,减少并发症的出现,同时对降低肿瘤患者医疗费用,缓解大医院压力都有重大现实意义。本文对肿瘤患者双向转诊模式建立过程中所遇到的问题进行阐述分析,并提出建议,目的在于促进双向转诊制度更好的执行与发展。     

膈肌膨升症二例

膈肌膨升症二例郭胤仕王毓洲邢祖林例１患者男性，４１岁。主诉：反复咯血伴腹胀、纳差２年。查体无明显阳性体征。胸透：左膈较右膈高，运动减弱但无矛盾运动，纵隔稍向右侧移位。胸部ＣＴ示左膈明显膨升。人工气腹后胸片示左膈较右膈高６ｃｍ，呈圆顶状升高至第４前肋水...     

慢性阻塞性肺疾病患者夜间低氧血症与血小板活化

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者夜间低氧血症的发生情况及血小板活化与肺动脉高压的相关性。方法 55例稳定期COPD患者分为非呼吸衰竭组（A组，40例）及呼吸衰竭组（B组，15例）；对照组（C组，15例）为急性肺炎治愈患者。进行睡眠时监测，用彩色多普勒估测肺动脉压，流式细胞仪测定血小板活化分子CD61、CD42b和CD49b。结果COPD患者夜间睡眠时出现低氧或低氧血症加重，伴夜间低氧血症患者的血小板活化增强。结论 推测低氧所致血小板活化增强在肺动脉高压的形成过程中起重要作用。     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者外周血淋巴细胞增殖、杀瘤活性及其对正常表型骨髓造血细胞的影响

阵发性睡眠性血红蛋白尿症 (PNH)克隆可能由于缺乏GPI锚连蛋白而逃脱免疫攻击 ,形成生长优势。本研究测定PNH患者淋巴细胞增殖反应及对K5 6 2细胞的杀伤作用 ,并与正常对照比较 ,观察其淋巴细胞功能。采用体外液体培养体系 ,应用免疫磁珠技术分选PNH患者骨髓CD34+ 及CD34- 细胞 ,分别向 2组细胞及对照细胞加入自身CD5 9+ 或CD5 9- 淋巴细胞及其培养上清液、外源性IFN γ及IL 2。培养 10天后 ,测定骨髓细胞中PNH细胞 (CD5 9- )百分数 ,观察淋巴细胞对骨髓中CD34+ 及CD34- 细胞中PNH细胞含量的影响。研究结果表明 ,对PHA的增殖反应 ,PNH患者未分选的淋巴细胞与健康对照比较、PNH患者自身CD5 9+ 与CD5 9- 淋巴细胞之间比较均无统计学差异 ,但对K5 6 2细胞的杀伤作用PNH患者未分选的淋巴细胞明显低于健康对照组 ,分别为 (5 0 .0 0± 2 8.6 7) %及 (76 .13± 10 .15 ) % (P <0 .0 5 ) ,而PNH患者CD5 9- 淋巴细胞与CD5 9+ 淋巴细胞之间无显著性差异。PNH患者骨髓细胞中加入自身CD5 9- 淋巴细胞或其培养上清液、CD5 9+ 淋巴细胞或其培养上清液、外源性IFN γ和IL 2培养后 ,CD5 9+ 细胞均有不同程度下降 ,除CD5 9+ 淋巴细胞组外 ,其他各组CD5 9+ 细胞下降与培养前比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,IFN γ及IL 2组     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者外周血T淋巴细胞亚群及活化分子表达的研究

目的　探讨阵发性睡眠性血红蛋白尿症 (PNH)患者T淋巴细胞的功能及活化状态与PNH临床的关系。方法　应用流式细胞术及免疫磁珠分选术 ,测定了 18例PNH患者外周血单个核细胞 (PBMNC)及CD59+ 和CD59-PBMNC中CD3 + 、CD4+ 及CD8+ 细胞表型 ,并测定了新诊断的未经治疗的 6例PNH患者外周血中NK细胞及CD4+ CD2 8+ /CD4+ 、CD8+ CD2 8+ /CD8+ 、CD4+ HLR DR+ /CD4+ 、CD8+HLR DR+ /CD8+ 及CD8+ CD3 8+ /CD8+ 淋巴细胞表面分子表达比值。结果　PNH患者PBMNC中CD3 +CD8+ /CD3 + CD4+ 细胞比值增加 ,为 1.2 2± 0 .5 1,对照组为 0 .86± 0 .2 7,两者比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。分选后PNH患者CD59-PBMNC中CD3 + CD8+ /CD3 + CD4+ 细胞比值增加 ,为 2 .31± 1.5 6 ,CD59+PBMNC为 0 .6 2± 0 .2 7,两者比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。CD3 + CD8+ /CD3 + CD4+ 细胞比值与骨髓衰竭 (BMF)的级差相关分析呈正相关。PNH患者CD4+ CD2 8+ /CD4+ 细胞比值明显减少 ,为 0 .5 2±0 .11(对照为 1.0 0± 0 .0 6 ) ,而CD8+ HLR DR+ /CD8+ 增加 ,为 0 .4 5± 0 .2 6 (对照为 0 .10± 0 .0 6 )。结论　PNH患者CD3 + CD8+ /CD3 + CD4+ 细胞比值增加 ,病变表型细胞更易发生在CD8+ 细胞群中。CD4+ 细胞中CD2 8+ 辅助刺激因     

胰岛素样生长因子系统在NSCLC中作用的研究进展

世界范围内,肺癌已居恶性肿瘤死亡率之首位.近年来,针对肿瘤重要分子途径治疗非小细胞肺癌(non.small cell lung cancer,NSCLC)的靶向药物研究取得很大进展,其中,抗表皮细胞生长因子受体(Epidermal growthfactor receptor,EGFR)和干扰血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)制剂已进入临床,并取得较好治疗效果.