甲醛吸入对大鼠肾组织中SOD、GSH、CAT和MDA水平的影响

目的通过观察甲醛吸入对大鼠肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）和脂质过氧化物（MDA）水平的影响,探讨其对肾组织氧化损伤的作用机制。方法用不同剂量的气态甲醛对大鼠进行染毒;用相应的试剂盒对组织中SOD、CAT的活性和GSH、MDA的含量进行测定。结果吸入1．0mg／m^3甲醛时,肾组织中MDA含量与对照相比明显升高,其值为（n41±Q02）nmol／mg pro（P〈0.001）;吸入0.5mg／m^3甲醛,即可引起GSH含量降为（1．12±0.97）mg／mg pro（P〈0．05）。但甲醛吸入时,SOD和CAT的活性无明显改变（P〉0.05）。结论甲醛可抑制肾组织的抗氧化能力,引发脂质过氧化,造成肾组织的氧化损伤。     

氟虫腈原药的亚慢性毒性研究

目的研究氟虫腈原药对SD大鼠的最大无作用剂量（NOAEL）,了解氟虫腈的毒作用性质、特点和特异性靶器官。方法采用急性经口毒性试验观察大鼠中毒情况,计算LD50,确定亚慢性剂量;亚慢性试验取SD大鼠80只,雌雄各半,随机分为0mg／kg·d^-1、0．440mg／kg·d^-1、1．750mg／kg·d^-1和7．00mg／kg·d^-1 4个剂量组,连续染毒90d,观察大鼠一般状况、体重、食物消耗量、血常规、血生化、脏体系数和组织病理学改变。结果雌性大鼠急性经口LD50值为82．5mg／kg,雄性大鼠急性经口LD自值为56．2mg／kg。亚慢性试验观察期间未见明显中毒症状,各组间体重增长差异没有统计学意义（P〉0．05）,中、高剂量组雄性大鼠肝、肾脏器系数均高于对照组（P〈0．01）;病理学观察发现肝组织炎症灶、肾脏间质细胞增生等轻微损伤。结论氟虫腈属于中毒级物质,雌雄大鼠的NOAEL分别是0．39mg／kg·d^-1和0．34mg／kg·d^-1。     

不同量甲醛对小鼠心脑组织SOD活性和MDA含量的影响

目的 探讨不同剂量甲醛腹腔注射对小鼠心脑组织的氧化损伤的反应。方法 用不同剂量（0.50mg／kg，5mg／kg，50mg／kg）甲醛小鼠腹腔注射，2h后测定其心脑组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量。结果 腹腔注射甲醛后与对照组比较心脑组织SOD活性显著性下降（P〈0．01），MDA含量高剂量组显著升高（P〈0.01）。结论 腹腔注射甲醛对小鼠心脑组织有明显氧化损伤作用。     

丙泊酚的遗传毒性

目的：探讨丙泊酚的遗传毒性及对遗传物质可能产生的损伤作用。方法：应用鼠伤寒沙门氏菌回复突变实验、单细胞凝胶电泳实验及小鼠骨髓微核实验，测丙泊酚对基因突变、染色体改变和原发性DNA损伤3个遗传学终点的影响。结果：丙泊酚在每皿1．0mg～0．01mg范围内，有或无代谢活化系统时，TA97、TA98、TA100和TA1024种菌株的每皿平均回变菌落数未见阳性的剂量-反应关系。单细胞凝胶电泳实验：小鼠经丙泊酚1．5mg／kg、3．0mg／kg、6．0mg／kg和12．0mg／kg染毒后外周血淋巴细胞彗星率分别为4％，6％，5％和6％；彗星尾长分别为：（21．51±0.48）,μm、（21．67±0．58）,μm、（21．89±0.48）,μm、（22．01±0.66）,μm。各组彗星率、彗星尾长与阴性对照组比较差异无显著性（P〉0．05）。骨髓微核实验：4个剂量组的微核发生率分别为（2．87±0．64）‰、（3．0±0.53）‰、（3．12±0.64）‰和（3．25±0.89）‰，各组微核率与阴性对照组微核率（2．50±0.53）‰比较差异无显著性（P〉0.05）。结论：在3个配套遗传学终点实验中未见丙泊酚有遗传毒性作用。     

黄皮酰胺对糖尿病导致的学习记忆障碍大鼠行为学和血糖的影响

目的：研究黄皮酰胺（Clausenmaide，Clau）对糖尿病导致的学习记忆障碍大鼠行为学和血糖的影响。方法：50只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、胰岛素组、Clau高剂量组（50mg／kg）和Clau低剂量组（25mg／kg）。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型，以Morris水迷宫法考察各组大鼠的学习记忆能力，用血糖GOD-PAP试剂盒法检测血浆葡萄糖浓度。结果：3个月后，比较第7天大鼠在目标区域的时间，模型组大鼠为（42.86±8.69）s，Clau低剂量组大鼠为（37.56±11.48）S，与模型组相比明显缩短（P〈0.05）；大鼠第一次穿越目标区域的时间模型组为（51.79±40.66）s，Clau低剂量组为（22.27±25.24）S，较模型组显著缩短（P〈0.05）；给药后比较各组血糖值，模型组为（12.87±0.56）mmol／L，Clau高、低剂量组分别为（12.49±0.52）mmol／L、（12.38±0.44）mmol／L，与糖尿病模型组相比没有明显差异（P〉0.05）。结论：Clau对糖尿病导致的学习记忆障碍大鼠在行为学上具有一定的保护作用，但并没有降血糖的作用。     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

地西泮对妊娠期大鼠宫颈组织MMP-97/TMP-1表达的影响

目的探讨地西泮促进妊娠期大鼠宫颈成熟和扩张的作用及其可能机制。方法建立妊娠大鼠动物模型,随机分为4组,实验3组,分别为大鼠妊娠11d（中期）及18d（晚期）给予地西低剂量（0．5mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）、中剂量（1．0mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）、高剂量（2．0mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）,给予0．9％生理盐水（2．0mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）作为对照组。用蛋白印迹法测定其基质金属蛋白酶9（MMP-9）脸属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）的蛋白表达。结果随着妊娠进展宫颈组织MMP-9／TIMP-1表达增加,妊娠晚期较中期MMP-9／TIMP-1表达增加明显（P〈0．05）;妊娠中期不同剂量地西泮组宫颈组织MMP-9／TIMP-1表达与对照组相比无显著性差异：妊娠晚期地西泮中、高剂量组宫颈组织MMP-9／TIMP-1表达均较对照组变化显著（P〈0.01）,而总MMP-9蛋白浓度的表达无显著差异（P〉0.05）。结论一定剂量的地西泮具有增加宫颈组织MMPs活性的作用,从而促进妊娠晚期宫颈成熟和扩张。     

DEHP对小鼠脑细胞DNA的影响及组织器官氧化损伤

目的探讨DEHP对的小鼠的遗传毒性及氧化损伤。方法用不同剂量的邻苯二甲酸二异辛酯[di-(2-ethyl-hexyl)phthalate,DEHP]对小鼠每日腹腔注射染毒2周,通过彗星实验检测染毒2周小鼠的脑细胞DNA损伤,并测定肝,睾丸,脑组织中超氧化物歧化酶的活性变化。结果随着DEHP浓度增高,小鼠脑组织细胞DNA的损伤随之加重,DEHP的浓度达到125mg/kg和375mg/kg时,其可造成DNA的显著断裂(P<0.01)。肝、睾丸、脑的SOD活性变化是随DEHP浓度由低到高而先升高后降低,375mg/kg与对照组有显著性差异。结论DEHP可造成小鼠脑组织细胞DNA的损伤,及各脏器的氧化损伤。     

液态甲醛致金鱼脑细胞遗传毒性的研究

目的 检测经不同浓度甲醛体外染毒后所致金鱼脑细胞的遗传损伤.方法 用不同剂量甲醛(0.025mmol/L,0.125mmoL/L,0.625mmol/L)对金鱼进行体外染毒处理,利用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星实验)检测脑细胞的DNA损伤.结果 当甲醛的浓度为0.025mmol/L,0.125mmoL/L时,与空白对照组有显著性差异,当甲醛的浓度为0.625mmol/L时,脑细胞DNA的损伤情况与空白对照组有极显著性差异.结论 甲醛可造成脑细胞DNA的断裂,随着甲醛浓度升高,断裂程度加剧.     

三七中人参三醇皂苷对脑缺血的保护作用

【目的】研究三七中人参三醇皂苷（PTS）对脑缺血的保护作用。【方法】将48只SD大鼠随机分为：假手术组、大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血（MCAO）模型组、PTS低（25mg／kg）、中（50mg／kg）、高（100mg/kg）剂量组和血栓通注射液（0．45mL／kg）组,通过行为学评分、脑含水量、脑梗塞范围和组织病理学检查等指标观察PTS对局灶性脑缺血的保护作用。同样将60只昆明小鼠随机分为：假手术组、不完全全脑缺血模型组、PTS低（25mg／kg）、中（60mg／kg）、高（120mg／kg）剂量组和血栓通注射液（0．45mL／kg）组,通过检测脑指数和脑伊文思蓝含量观察PTS对不完全全脑缺血的保护作用。【结果】对于大鼠,与模型组比较,PTS中、高剂量组均明显降低术后24h大鼠行为学评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度（P〈0．01）;PTS低、中、高剂量组的缺血脑梗塞范围（19．0％&#177;4．5％、16．4％&#177;3．9％、16．4％&#177;3．7％）明显低于模型组（23．5％&#177;3．4％,P〈0．05）,缺血脑组织的病理改变也得到明显的改善,提示PTS对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用。对于小鼠,PTS各剂量组的脑指数和脑伊文思蓝含量较模型组显著降低（P〈0．05）,提示PTS可通过抑制脑血管通透性的增加,从而降低脑指数,减轻脑水肿。【结论】PTS对大鼠大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血（MCAO）损伤、小鼠不完全全脑缺血损伤均具有明显的保护作用。     

葛花露对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

实验采用结扎大鼠双侧颈总动脉(30min)后放开(60min),复制脑缺血再灌注损伤模型。通过测定再灌注后海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na~ -K~ ATPase、Ca~(2 )-ATPase、谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,以观察葛花露对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明,葛花露能明显保护脑缺血再灌后海马组织中SOD、GSH-Px、Ca~(2 )-ATPase及Na~ -K~ ATPase活性及降低MDA含量。提示:葛花露对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

安体欣对130 dB次声作用后大鼠脑、肺组织SOD活性及MDA含量的影响

目的:观察安体欣对16 Hz,130 dB次声连续作用后,大鼠脑、肺组织SOD活性及MDA含量的影响. 方法: 预服不同剂量的安体欣后,用16 Hz,130 dB次声连续作用2 h/(次·d)×14次,分别于作用后0.5 h观察大鼠脑、肺组织SOD活性及MDA含量. 结果: 次声作用后,动物脑、肺组织SOD活性和MDA含量升高(P＜0.01),预服安体欣后使脑、肺组织SOD和MDA含量下降. 结论: 次声确可影响体内自由基代谢,安体欣可以减轻有害的自由基反应.     

实验性颅脑伤大鼠脑组织SOD和MDA的变化

目的：观察实验性颅脑伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的动态变化，探讨SOD和MDA在颅脑伤病理损伤机制中的作用。方法：采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑伤模型(模型组)，并以正常大鼠作对照(对照组)，分别于造模后3、5和7d处死动物取脑，测定海马和皮质中SOD活力和MDA含量。结果：模型组大鼠海马SOD活力在3个时间点均显著低于对照组，而MDA含量均显著高于对照组；模型组大鼠皮质SOD活力在造模后3、5d时显著低于对照组，而MDA含量则显著高于对照组，到7d时二者与对照组均无明显差异。结论：大鼠颅脑伤时脑组织SOD活力显著降低，而MDA含量则显著增高，提示SOD和MDA可能参与颅脑伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织中MDA和SOD的变化

目的观察大鼠弥漫性脑损伤（DBI）后脑组织含水量，丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力的动态变化，探讨MDA和SOD在DBI机制中的作用。方法采用Marinarou A脑损伤模型，造成大鼠DBI（模型组），并以正常大鼠作对照（假手术组），分别于DBI后3h，6h，12h，24h，48h，72h及假手术后处死动物，取脑，测定脑组织含水量，脑组织中MDA含量和SOD活力。结果大鼠DBI后脑组织含水量于伤后3h逐渐增加，24h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；MDA含量于伤后3h出现上升，12h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；SOD活力于伤后3h出现下降，12h最低，与假手术组比较均有非常显著性差异（P〈0．01）。结论大鼠DBI后MDA含量显著增高，而SOD活力显著降低，提示MDA和SOD可能参与颅脑损伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

脑室内出血后凝血酶对脑室周围组织的毒性损伤

目的 探讨脑室内出血后凝血酶对脑室周围组织是否存在毒性损伤作用。方法 将凝血酶溶液注入鼠脑室内后，测定基底节与丘脑区域的脑血流量、血脑屏障通透性，另外，将鼠脑细胞置入含有凝血酶的培养液中培养，测定培养液中孔酸脱氢酶的浓度。结果 凝血酶导致血脑屏障的破坏与脑细胞死亡，而对脑血流量没有明显影响。结论 脑室内出血后，凝血酶对脑室周围组织存在性损伤，血脑屏障的破坏与细胞毒性作用可能是这一损伤的主要病理机制     

Effect of Low Level Subchronic Microwave Radiation on Rat Brain

Objective The present study was designed to investigate the effects of subchronic low level microwave radiation(MWR) on cognitive function,heat shock protein 70(HSP70) level and DNA damage in brain of Fischer rats.Methods Experiments were performed on male Fischer rats exposed to microwave radiation for 90 days at three different frequencies: 900,1800,and 2450 MHz.Animals were divided into 4 groups: Group I: Sham exposed,Group II: animals exposed to microwave radiation at 900 MHz and specific absorption rate(SAR) 5.953 × 10-4 W/kg,Group III: animals exposed to 1800 MHz at SAR 5.835 × 10-4 W/kg and Group IV: animals exposed to 2450 MHz at SAR 6.672 × 10-4 W/kg.All the animals were tested for cognitive function using elevated plus maze and Morris water maze at the end of the exposure period and subsequently sacrificed to collect brain tissues.HSP70 levels were estimated by ELISA and DNA damage was assessed using alkaline comet assay.Results Microwave exposure at 900-2450 MHz with SAR values as mentioned above lead to decline in cognitive function,increase in HSP70 level and DNA damage in brain.Conclusion The results of the present study suggest that low level microwave exposure at frequencies 900,1800,and 2450 MHz may lead to hazardous effects on brain.     

热休克蛋白32对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的探讨热休克蛋白32(HSP32)在局灶性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法将36只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组,每组12只:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和锌原卟啉IX(Znpp)+缺血再灌注组(Z组)。采用右侧颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血再灌注模型。Z组在造模前经腹腔注射HSP32特异性抑制剂Znpp(45μmol/kg)。所有大鼠再灌注6 h后处死取脑,光镜下观察各组脑组织病理变化,检测脑组织中SOD活性、MDA含量和HSP32蛋白表达。结果与S组比,IR组和S组SOD显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05);IR组HSP32蛋白的表达显著增多(P<0.05),Z组HSP32的表达与S组差异无统计学意义(P>0.05);与IR组比,Z组MDA显著升高(P<0.05),SOD显著降低(P<0.05)。结论脑缺血再灌注可以诱导热休克蛋白32的表达,使再灌注后的氧化损伤减轻。     

不同声强8Hz次声作用对大鼠GSH-PX,SOD活性及MDA含量的影响

目的：观察不同声强的８Ｈｚ次声较长时间作用大鼠后,脑心肝肺的ＧＳＨ－ＰＸ,ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化以探讨次声作用对组织细胞的影响．方法：用８Ｈｚ９０ｄＢ,１２０ｄＢ次声作用,每日２ｈ,１４ｄ后观察大鼠脑肝心肺组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性,ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化．结果：大鼠脑肝肺组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性较对照组均有显著降低（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）．而心肌组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性变化不明显．大鼠     

脑栓通的抗脑水肿及脑缺氧作用

目的 :研究脑栓通的抗脑水肿及脑缺氧作用。方法 :①取大鼠随机分为假手术组、缺血组及给药组 ,制备脑水肿模型 ,后断头取脑、取血。右侧大脑按干—温重法测脑含水量 ;左侧大脑制匀浆 (10 % ) ,离心测脑组织中SOD ,分离血清 ,测定一氧化氮量。②把小鼠 40只分为对照组及给药组 ,各组 10只小鼠断头后观察张口喘气停止时间 ,两组剩余各 10只小鼠装入盛有 5g钠石灰的广口瓶中 ,密封 ,观察小瓶内小鼠的存活时间。结果 :脑栓通能改善脑水肿 ,与缺血组对比P <0 0 5 ;能提高脑组织SOD含量 ,与缺血组对比P <0 0 1;能降低血清中NO量 ,P <0 0 0 1。结论 :以上数据说明脑栓通能改善脑水肿 ,增加脑神经细胞的耐缺氧能力。