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1.
目的通过观察甲醛吸入对大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)和脂质过氧化物(MDA)水平的影响,探讨其对肾组织氧化损伤的作用机制。方法用不同剂量的气态甲醛对大鼠进行染毒;用相应的试剂盒对组织中SOD、CAT的活性和GSH、MDA的含量进行测定。结果吸入1.0mg/m^3甲醛时,肾组织中MDA含量与对照相比明显升高,其值为(n41±Q02)nmol/mg pro(P〈0.001);吸入0.5mg/m^3甲醛,即可引起GSH含量降为(1.12±0.97)mg/mg pro(P〈0.05)。但甲醛吸入时,SOD和CAT的活性无明显改变(P〉0.05)。结论甲醛可抑制肾组织的抗氧化能力,引发脂质过氧化,造成肾组织的氧化损伤。  相似文献   
2.
1临床资料患者男性,57岁,因“双下肢水肿1年半,加重伴胸闷、憋气15 d”于2015‐11‐14入院。在此前1年半前曾因“多饮多尿12年,水肿半年,加重15 d”入院,诊断为:①慢性肾功能衰竭尿毒症期合并肾性贫血;②2型糖尿病(糖尿病肾病,糖尿病视网膜病变);③高血压(3级,很高危);④冠状动脉粥样硬化性心脏病。给予腹膜透析治疗(初浓度为1.5%透析液8000 m l ,3个月前自行改为浓度2.5%透析液6000 m l ),并规律服用药物治疗,病情控制欠佳,1年来持续双下肢水肿。患者15 d前无明显诱因出现水肿加重,水肿为全身性、凹陷性,晨轻暮重,伴胸闷、憋喘,夜间可憋醒,尿量200 m L/d ,伴恶心,无呕吐,伴乏力、纳差,无其他不适,自行将腹膜透析改为浓度2.5%腹膜透析液8000 m l/d ,疗效欠佳,遂入我科。既往史:高血压病史20年,血压最高可达190/100 m m H g ,糖尿病病史13年,冠心病病史2年。2年前因“消化道出血”输注浓红及白蛋白治疗。个人史、家族史无特殊。入院查体:T 36.4℃, P 102次/min ,R 22次/min ,BP 225/105 mmHg ,神志清,精神可,端坐位呼吸,慢性病容,皮肤及黏膜苍白,结膜苍白,颜面浮肿,双肺呼吸音粗,可闻及少量干湿性啰音。心音有力,心律齐,心率102次/min ,未闻病理性杂音。胸背部水肿,腹部膨隆,移动性浊音阳性,肠鸣音4次/min ,双下肢重度凹陷性水肿。  相似文献   
3.
目的 为了了解滨州市内地面水体中细菌的耐药性,并探讨其与耐药质粒谱之间的关系.方法 采集滨州市内4个地面水体的水样,分别检测水样菌落形成单位(colony-forming unit,CFU)以及氨苄青霉素耐药率,用K-B法对氨苄青霉素耐药菌株分别做7种不同抗生素的药敏试验,然后提取这些菌株的质粒,用EcorI酶切质粒电泳后分析酶切质粒谱.结果 样本氨苄青霉素耐药率达11.7%~49.8%.氨苄青霉素耐药菌株对其他3种不同的抗生素分别有12.5%~25%不等的耐药性,未找到耐西拉司丁钠的菌株.耐氨苄青霉素以及一种非β内酰胺类抗生素的菌株占32.5%,耐氨苄青霉素以及两种或者以上的非β内酰胺类抗生素的菌株占20%.酶切质粒谱共找到从815 bp~12.2 kb的63种大小不等的酶切片断.结论 滨州市地面水体中细菌耐药性普遍存在,且多重耐药性明显;对细菌耐药性的监测是十分有意义而且有必要的.  相似文献   
4.
目的:检测IgA肾病肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及波形蛋白等细胞骨架蛋白表达,探讨IgA肾病系膜细胞肌成纤维细胞表型转化与病理分级、肾功能关系.方法:对63例肾穿刺病理诊断为IgA肾病患者,回顾其临床资料及病理改变,通过免疫组织化学显色检测α-SMA及波形蛋白在肾小球的表达.参考Cockcroft-Gault公式计算肾小球滤过率(GFR).结果:α-SMA、波形蛋白在IgA肾病标本中均100%阳性表达,α-SMA及波形蛋白在肾小球内的表达呈正相关关系.α-SMA、波形蛋白表达与WHO分级、Katafuchi氏肾病积分及GFR均呈正相关关系.在与GFR相关性方面,α-SMA高于波形蛋白.结论:α-SMA可作为评估IgA肾病患者肾病变严重程度的分子生物学指标.  相似文献   
5.
左卡尼汀对血液透析患者心功能的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨左卡尼汀对慢性肾衰竭透析患者心功能的作用.方法维持性血液透析患者58例,分为治疗组30例,对照组28例.治疗组于透析结束前静脉注射左卡尼汀10 g,每周3次,疗程3个月;对照组注射等量的生理盐水.用心功能检测仪测定患者每搏心输量(SV)、每分钟心搏量(CO)、心脏指数(CI)、左心功能指数(Q-Z)、心肌收缩力(DZ/DT)、心缩力指数(HI).结果治疗组精神状态、体力明显改善,心肌收缩力增强,心功能指数较治疗前及对照组明显改善(P<0.01).结论左卡尼汀可改善透析患者的心功能.  相似文献   
6.
目的探讨水蛭地龙注射液(疏血通)对原发性肾病综合征(PNS)的治疗作用及对血浆内皮素(ET)、D-二聚体(DD)的影响.方法将原发性肾病综合征患者68例随机分为治疗组及对照组各34例,对照组采用标准激素疗法及复方丹参注射液,治疗组在泼尼松治疗同时加用水蛭地龙注射液,治疗前及疗程结束后测定血浆ET及DD,比较各组在治疗前后其浓度变化.结果治疗组与对照组在治疗后尿蛋白、血浆ET及DD浓度均较治疗前有显著降低,差异具有显著性,而对照组、治疗组在治疗前后分别比较差异无显著性(P>0.05).结论水蛭地龙注射液可减少原发性肾病综合征患者内皮素的释放和D-二聚体的生成,对肾病综合征具有治疗作用.  相似文献   
7.
目的 观察黄芪甲苷对糖尿病KKAy小鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、SMAD2/3、q-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其延缓肾脏纤维化的可能机制.方法 雄性C57BL/6J小鼠10只作为对照组,20只2型糖尿病模型KKAy小鼠予以高脂饮食至14周,随机数字法分为模型组和黄芪甲苷组,每组10只,黄芪甲苷组给予黄芪甲苷40 mg·kg-·d-1,模型组与对照组给予等量生理盐水.实验期间,各组动物自由饮食、饮水.血糖仪测量16、20、24周龄时各组小鼠的血糖水平.24周时处死,观察各组小鼠肾的病理学变化,免疫组织化学法测定TGF-β1、SMAD2/3、α-SMA的表达.结果 (1)血糖:与对照组相比,14周龄的KKAy小鼠血糖明显升高,模型组血糖在16、20、24周时血糖明显升高(P<0.05),黄芪甲苷组与其相比,血糖下降(P<0.05).(2)肾组织形态学:对照组肾小球及肾小管结构清晰,未出现肾间质纤维化,模型组肾小球系膜基质增宽,系膜细胞增多,肾小管上皮细胞细胞质空泡样变性,肾间质炎性细胞增多,黄芪甲苷组肾小管上皮细胞细胞质较少,未呈现明显的纤维化.(3)肾组织TGF-β1、SMAD2/3、α-SMA的表达:对照组TGF-β1表达微弱,而模型组TGF-β1显著表达于肾小管上皮细胞细胞质(P<0.01);与模型组相比,黄芪甲苷组TGF-β1、α-SMA表达明显下调(P<0.05);对照组肾小管与肾小球细胞核有少量磷酸化的SMAD2/3表达,模型组表达增加(P<0.01),与模型组相比,黄芪甲苷组表达减少(P<0.05).结论 黄芪甲苷通过影响TGF-β/SMADS信号通路,下调TGF-β1、α-SMA表达,改善糖尿病小鼠肾脏纤维化.  相似文献   
8.
目的观察雷公藤多苷联合双嘧达莫治疗儿童过敏性紫癜性肾炎的疗效。方法将128例过敏性紫癜性肾炎患儿随机分为治疗组和对照组,两组均给予常规内科治疗,对照组采用常规基础治疗,治疗组在此基础上加用雷公藤多苷和双嘧达莫口服。结果治疗组总有效率为82.7%,对照组总有效率为72.0%,治疗组疗效明显高于对照组(P<0.05)。结论雷公藤多苷联合双嘧达莫治疗儿童过敏性紫癜性肾炎疗效显著。  相似文献   
9.
目的 探讨维生素E(vitamin E,VE)能否抑制阿霉素(doxorubicin, DXR)的肾毒性.方法 用DXR,DXR与VE处理肾小球内皮细胞(CRL-1927),通过碱性彗星实验检测DNA损伤程度.结果 10 μmol/L DXR处理细胞后,彗尾长度明显增加.DXR与VE共同处理细胞后,彗尾长度与DXR处理细胞相比明显变短,并呈时间、浓度依赖性.结论 DXR造成了肾小球内皮细胞的DNA损伤,而VE抑制了DXR的肾毒性作用.  相似文献   
10.
目的 研究维生素E抑制环磷酰胺所致肾小管上皮细胞毒性作用的影响.方法 通过MTT和中性彗星实验,分别观察环磷酰胺单独或与维生素E联合应用时对肾小管上皮细胞生存率及DNA损伤的作用.结果 与对照组相比,1、3mol/L环磷酰胺处理肾小管上皮细胞12h后可显著降低细胞生存率,并可造成细胞的DNA损伤(P<0.05);与环磷酰胺处理组相比,1mmol/L维生素E显著降低了环磷酰胺致肾小管上皮细胞DNA损伤的作用(P<0.05),但对环磷酰胺降低肾小管上皮细胞生存率的作用无明显影响(P>0.05).结论 维生素E对抗环磷酰胺致肾小管上皮细胞DNA损伤的作用.  相似文献   
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