嘌呤核苷酸减弱吗啡抑制的PC12细胞嘌呤核苷酸合成代谢

目的：探讨外源性嘌呤核苷酸对吗啡致神经细胞核苷酸合成代谢降低的影响。方法: 大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12细胞)分为对照组、吗啡组、单嘌呤核苷酸（AMP+GMP）组、三嘌呤核苷酸（ATP+GTP）组、吗啡+AMP+GMP组及吗啡+ATP+GTP组。应用RT-PCR法检测各实验组腺苷激酶（AK）和次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）基因转录产物含量的变化。结果:吗啡组AK mRNA及HGPRT mRNA表达量（分别为1.330±0.108和1.407±0.141）与对照组（1.874±0.161和1.923±0.155）比较明显降低(P<0.01,P<0.05)。吗啡+AMP+GMP组AK mRNA表达量（1.626±0.171）与吗啡组和对照组比较差异无显著性（P>0.05），HGPRT mRNA表达量（1.796±0.168）高于吗啡组(P<0.05)。吗啡+ATP+GTP组AK mRNA表达量（1.107±0.164）低于对照组(P<0.01),HGPRT mRNA表达量（1.563±0.209）与吗啡组及对照组比较差异无显著性（P>0.05）。结论：外源性补充嘌呤核苷酸能改善吗啡所致的PC12细胞嘌呤核苷酸合成代谢关键酶基因表达降低。     

吗啡对C6胶质瘤细胞嘌吟核苷酸代谢相关酶基因表达的影响

目的：研究吗啡对C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸合成代谢与分解代谢的影响。方法：吗啡（10μg/ml培养基）作用于C6胶质瘤细胞6h、12h、24h、48h、72h;纳络酮（1μmol/L）作用于C6胶质瘤细胞1h后,加吗啡（10μg/ml）作用24h。提取细胞总RNA,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）及腺苷激酶（AK）的基因转录产物;采用反转录-聚合酶链反应及Southern(RT-PCR-Southern)杂交方法检测黄嘌呤脱氧酶（XD）/黄嘌呤氧化酶（XO）基因转录产物。结果：C6胶质瘤细胞暴露于吗啡μ,12,24,48,HGPRT基因表达均明显降低;而C6胶质细胞AK基因表达在暴露于吗啡24h明显降低;HGPRT与AK基因表达又分别于吗啡作用胶质瘤细胞72h和48h回升;纳络酮不能阻断吗啡对HGPRT与AK基因表达降低的作用。吗啡作用于C6胶质瘤细胞与相应时段对照组相比,XD/XO基因转录产物均明显增多;纳络酮能够阻断吗啡对XD/XO基因表达增强的作用。结论：吗啡通过其他非μ受体途径介导对C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸补救合成关键酶HGPRT与AK基因表达降低的作用;吗啡通过μ受体途径介导对C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸分解代谢关键酶XD/XO基因表达增强的作用。     

3,5,2’,4’-四羟基查尔酮对大鼠尿酸及PC12细胞嘌呤代谢酶的影响

目的研究3,5,2’,4’-四羟基查尔酮（P40）对高尿酸血症大鼠尿酸的影响及对PC12细胞嘌呤代谢关键酶的影响.方法灌胃给予SD大鼠P40（2.0、4.0和8.0 mg/kg）5次,末次给药前1 h腹腔注射氧嗪酸钾（250mg/kg）诱导成高尿酸血症动物模型,注射后2 h取血,用磷钨酸法测定血尿酸水平及肝尿酸含量.给予PC12细胞系列浓度的P40和阳性对照药别嘌醇后培养48 h,收集细胞提取总RNA,采用逆转录聚合酶链（RT-PCR）的方法,检测嘌呤代谢关键酶HGPRT、PRPS和PRPPAT m RNA的表达水平.结果给予P40 2.0、4.0 mg/kg均能显著降低高尿酸血症大鼠的血尿酸水平,和模型组相比,差异有统计学意义（P<0.01）,但对肝尿酸含量没有影响.给予P40 1×10-8,1×10-7,1×10-6 mol/L处理PC12细胞48 h后,对HGPRT、PRPS和PRPPAT基因的m RNA表达没有明显影响,与对照组相比差异无统计学意义（P<0.01）.结论在本实验条件下,P40能降低氧嗪... 更多     

吗啡对肠道嘌呤核苷酸分解代谢的影响

目的：研究吗啡依赖及戒断状态下嘌呤核苷酸分解代谢的变化及作用机制。方法：剂量递增腹腔注射盐酸吗啡,建立吗啡依赖及戒断大鼠模型。试剂盒检测血浆尿酸含量、血浆及小肠组织黄嘌呤氧化酶（XO）的活性。提取小肠组织总RNA,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测小肠组织XO mRNA的水平,以β-actin mRNA为内标。结果：血浆尿酸水平显示,7 d吗啡用药组明显高于对照组（P<0.05）;血浆XO酶学结果显示,7 d吗啡用药组XO明显高于对照组（P<0.05）,自然戒断组与纳洛酮对照组也明显高于对照组（P<0.01）;小肠组织XO酶学结果可见, 7 d吗啡用药组与纳洛酮戒断组XO明显高于对照组（P<0.05）;小肠组织XO的mRNA水平可见,7 d吗啡用药组、自然戒断组和纳洛酮戒断组XO mRNA水平明显高于对照组。结论 ：吗啡促进嘌呤核苷酸分解代谢;吗啡促进大鼠小肠嘌呤核苷酸分解代谢关键酶XO的活性,纳洛酮不能阻断该作用。提示吗啡对小肠XO的作用是通过非μ受体途径。     

转化生长因子β1诱导A549细胞上皮-间充质转化的时间相关性

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)诱导A549细胞发生上皮-间充质转化(EMT)的时间相关性。方法:将体外培养的A549细胞分为空白组(加入F-12培养基)、模型组(加入10ng/ml TGF-β1)后继续培养。采用MTT实验检测细胞的增殖能力,光学显微镜下观察细胞形态学改变,实时荧光定量PCR和Western blot法检测E-Cad、Vim、FN mRNA的蛋白表达水平。结果:模型组在48h、72h时与空白组比较,A549细胞显著增殖(均P<0.01)、细胞形态明显改变,72h时几乎所有细胞呈纺锤形;48h、72h时与空白组比较,模型组FN mRNA表达显著上调(P<0.05,P<0.01),E-Cad mRNA表达显著下调(P<0.01)。48h时与空白组比较,模型组FN蛋白表达上调(P<0.05),E-Cad蛋白表达显著下调(P<0.01)。在72h时与空白组比较,模型组FN、Vim蛋白表达明显上调(P<0.01),E-Cad mRNA表达显著下调(P<0.01)。结论:A549细胞发生EMT与TGF-β1刺激的时间长短有关。72h和48h为体外实验EMT发生的时间,72h为EMT的最佳时间点。     

1,6-二磷酸果糖对血肿周围组织能量代谢产物及凋亡的影响

目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对脑出血后血肿周围脑组织能量代谢产物及神经细胞凋亡的干预作用.方法 健康家兔随机分成4组:正常组,脑出血组,治疗组,假手术组.其中脑出血、治疗组、假手术组又分成1、6、12、24、48、72h组.采用二次注血法制备兔自体血脑出血模型.治疗组予果糖二磷酸钠注射液(4.4ml/kg)治疗.高效液相法测定三磷酸腺苷(ATP)含量,TUNEL法测定6、24、72h组血肿周围组织神经细胞凋亡.结果 治疗后1、6、12h各组间校正后的ATP含量无显著性差别,24h后治疗组血肿周围组织ATP含量明显增高,并在48、72h保持较高水平,明显高于脑出血组,但仍低于正常组及假手术组,差异均有统计学意义.脑出血后6h有少量凋亡细胞出现,24h明显增多,72h凋亡细胞大量出现, FDP治疗后,各时间点凋亡细胞均较模型组明显减少(P＜0.05).结论 FDP可改善血肿周围组织能量代谢,使血肿周围组织凋亡细胞减少.     

嘌呤对慢性吗啡处理大鼠热痛阈与急性戒断的影响

目的：研究嘌呤碱基与嘌呤核苷对吗啡依赖大鼠的热痛阈与急性戒断的影响。 方法：28只大鼠随机分成对照组、吗啡依赖组、吗啡依赖+嘌呤碱基组、吗啡依赖+嘌呤核苷组,每组7只。通过热敏感甩尾实验,记录大鼠热敏感甩尾潜伏期;通过纳洛酮催促,对大鼠急性戒断症状进行观察与评定。 结果：与对照组相比,吗啡依赖组、吗啡依赖+嘌呤碱基组、吗啡依赖+嘌呤核苷组均产生明显的药物抗痛觉效应（P<0.05）;吗啡与嘌呤碱基或与嘌呤腺苷同时作用大鼠的甩尾潜伏期与吗啡依赖组相比有延长的趋势（P>0.05）;吗啡与嘌呤碱基或与嘌呤核苷同 时作用的大鼠戒断后,湿狗样抖动及腹泻/排便的发生次数比吗啡单独作用组明显增加（P<0.05）。 结论：本实验观察到系统应用腺嘌呤/鸟嘌呤、腺苷/鸟苷对吗啡依赖大鼠既可提高其基础热痛阈,又可加重其部分急性戒断症状。     

嘌呤核苷酸对海洛因依赖及戒断大鼠睾丸和附睾组织中腺苷脱氨酶活性及基因表达的影响

目的：研究嘌呤核苷酸对海洛因依赖及戒断大鼠睾丸、附睾腺苷脱氨酶(ADA)活性及基因表达的影响,阐明海洛因对男性生殖系统嘌呤核苷酸代谢的损害及嘌呤核苷酸补偿的对抗作用。方法：建立海洛因依赖及戒断大鼠模型,80只建模成功的雄性Wistar大鼠随机分为对照组（生理盐水）、海洛因组、海洛因戒断3 d组、海洛因戒断9 d组、核苷酸组（不给海洛因）、海洛因+核苷酸组（同时给药）、核苷酸3 d组及核苷酸9 d组（每组10只）,检测睾丸和附睾组织内ADA活性及基因表达的情况。结果：睾丸和附睾组织中ADA活性,海洛因组和海洛因戒断3 d组均明显高于对照组（P<0.05）,其他各组与对照组比较,差异均无显著性（P>0.05）;睾丸组织中ADA mRNA水平,海洛因组明显高于对照组（P<0.05）,附睾组织中ADA mRNA水平,海洛因组、海洛因戒断3 d组和海洛因戒断9 d组均明显高于对照组（P<0.05）,其他各组与对照组比较,差异均无显著性（P>0.05）。结论：海洛因对大鼠睾丸和附睾组织中ADA活性和基因表达有持续增强作用,补偿嘌呤核苷酸可以对抗海洛因的作用。     

HCMV感染对HEL细胞MCM装载因子Cdc6的影响

目的研究人类巨细胞病毒（human cytomegalovirus，HCMV）感染对人胚肺成纤维（human embryonic lung fibroblastic，HEL）细胞的MCM装载因子Cdc6表达的影响，从分子水平上探讨HCMV的发病机制。方法用血清饥饿法同步化HEL，细胞于G0／G1期，用HCMV感染同步化的HEL细胞作为感染组，同时设模拟感染组为对照组。于感染后12、24、48、72和96h收获细胞，提取总的RNA，采用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测Cdc6mRNA的表达水平。结果12、24、48、72和96h两组HEL细胞Cdc6mRNA表达水平均有显著性差异（P〈0．05），12、24和48h时感染组较模拟感染组明显增加，72h和96h时模拟感染组较感染组明显升高。感染组在感染后12h时Cdc6mRNA表达水平最高，后逐渐下降，至72h时达最低水平，96h时又稍有回升；模拟感染组在感染12h时Cdc6mRNA表达水平最高，后逐渐下降,至48h时达最低水平，72h时后开始回升，96h时继续回升。结论HCMV诱导Cdc6mRNA过度表达，导致Cdc6的积聚，最终将影响细胞周期的进程。     

低氧诱导因子1αmRNA表达与神经细胞缺氧复氧损伤的关系

目的：探讨低氧诱导因子1α（HIF－1α）与神经细胞缺氧复氧损伤的关系。方法：氯化钴处理PC12细胞模拟缺氧，去除氯化钴模拟复氧，用乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒和RT－PCR技术检测缺氧0，1，2，4，8，12，16h以及复氧4，8，12h LDH漏出与HIF－1α mRNA水平。结果：（1）氯化钴处理细胞后，LDH漏出逐渐增加，8h达高峰，随后逐渐下降；HIF－1α mRNA水平逐渐增加，4h达高峰，随后逐渐下降；（2）氯化钴处理4h,去除氯化钴后，LDH漏出于8h明显增加，HIF－1α mRNA表达于4h明显减少，8，12h略有升高。结论：HIF－1α对神经细胞缺氧复氧损伤具有保护作用。     

自体骨髓间充质干细胞移植加动员在重症急性胰腺炎大鼠胰腺保护中的作用

目的探讨自体骨髓间充质干细胞移植和干细胞动员对重症急性胰腺炎大鼠胰腺的保护作用。方法腹腔注射L-精氨酸制备大鼠SAP模型,随机分为假手术组、模型组、骨髓干细胞移植组(MSC)、重组人粒细胞集落刺激因子组(G-CSF)及MSC+G-CSF组(n=48),各组再按术后不同观察时间段分为12、24、48、72h亚组(n=12)。MSC组造模后6h经股静脉注入自体骨髓间充质干细胞1.2ml,G-CSF组造模前连续3天皮下注入G-CSF 40μg/kg,MSC+G-CSF组则联合应用,假手术组仅腹腔注射等体积生理盐水。在术后相应时间点观察各组大鼠的死亡率,观察胰腺病理改变并评分,测定Bax蛋白水平和细胞凋亡指数,检测血清中TNF-α、IL-6、AMY、CRP含量,用方差分析比较各治疗组间的指标差异。结果各治疗组48h前未见死亡,72h死亡率与模型组比较无显著差异(P>0.05);胰腺病理变化较模型组减轻;治疗组各时间点Bax蛋白水平和凋亡指数均较模型组增高(P<0.05),MSC+G-CSF组48、72h凋亡指数及24、48,72h Bax蛋白含量与MSC和G-CSF组比较差异显著(P<0.05);各治疗组血清TNF-α、IL-6、AMY、CRP含量24h/48h后较模型组明显降低(P<0.05),MSC+G-CSF组48h/72h各指标与MSC组和G-CSF组比较差异显著(P<0.05);MSC组与G-CSF组各项指标比较均无显著性差异(P>0.05)。结论联合自体骨髓MSC移植与动员能有效保护重症急性胰腺炎早期大鼠胰腺的损伤,可能与MSC的抗炎症及促进胰腺腺泡细胞凋亡等机制有关。     

NGF诱导PC12细胞向神经元的分化

目的：研究NGF诱导PC12细胞向神经元的分化情况。方法：实验分为10、20、50和80 μg•L^-1 NGF组及含10%胎牛血清的对照组。不同浓度的NGF组均诱导PC12细胞72 h,在24、48和72 h分别观察细胞的突起长度和细胞最大直径的变化情况;在诱导72 h后利用免疫细胞化学技术,观察不同剂量NGF作用后PC12细胞向MAP2阳性细胞分化的情况。 结果： 20、50和80 μg•L^-1 NGF组MAP2阳性细胞数明显高于对照组,且以50 μg•L^-1 组最为明显（P<0.05）。与对照组比较,加入NGF组分化的细胞其突起和细胞直径明显增长和增大,以50 μg•L^-1 组最为明显（P<0.01）。结论：NGF能够诱导PC12细胞向神经元分化,50 μg•L^-1 的NGF浓度是诱导PC12细胞向神经元分化的最适浓度。     

维甲酸对诱导PC12细胞向神经元样细胞分化的影响

目的：研究维甲酸（RA）诱导PC12细胞向神经元样细胞分化过程中的细胞直径和突起长度的变化情况以及诱导分化的PC12细胞MAP2的表达情况。方法：实验共分7组,分别为0.1、0.3、0.5、1.0、2.0及5.0 mg•L^-1RA组及含10%胎牛血清的对照组。不同浓度的RA组均诱导PC12细胞72 h,在24 、48 和72 h分别观察细胞的突起长度和细胞最大直径的变化情况;在诱导72 h后利用免疫细胞化学技术,观察不同剂量RA作用后PC12细胞向MAP2阳性细胞分化的情况。结果：0.3、0.5、1.0、2.0 mg•L^-1 RA组MAP2阳性细胞数与对照组比较明显增加,且以1.0 mg•L^-1组最为明显（P<0.05）。与对照组比较,加入RA组分化的细胞状态较好,且突起和细胞直径明显增长和增大,以1.0 mg•L^-1组最为明显（P<0.01）。但是随着诱导时间的延长,2.0 mg•L^-1浓度的RA即可导致细胞中黑色颗粒增多,胞体回缩,细胞老化,视野中多为细胞碎屑颗粒,有的细胞融合成片。结论：RA具有诱导PC12细胞向神经元样细胞分化的趋势,且能促进分化细胞突起的生长和细胞直径的增大。1.0 mg•L^-1RA浓度是诱导PC12细胞向神经元样细胞分化的最适浓度。     

低剂量脂多糖诱导PC12细胞中Nrf2的表达及其抗ROS作用的实验研究

目的 研究低剂量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的PC12细胞中核因子E2相关因子2 (nuclear factor-erythroid 2-related factor-2 ,Nrf2)的表达及其抗活性氧(reactive oxygen species,ROS)的作用.方法 分别以浓度为0 ...     

帕金森病细胞模型的建立及鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用

目的：建立帕金森病细胞模型,研究鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用及机制。方法：PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元,加入不同浓度鱼藤酮（0、10、25、50、75和100 nmol•L^-1）,观察细胞形态改变;鱼藤酮处理PC12细胞24、48和72 h,MTT法检测细胞活性;免疫组化和免疫荧光法观察α-synuclein 在胞内聚集情况;AO/EB双染检测细胞凋亡。结果：神经生长因子（NGF）诱导后PC12细胞形状不规则,突起增多变长,细胞间连接增多;染毒后细胞突起结构逐渐消失,细胞体积变小、形态变圆。50 nmol•L^-1鱼藤酮作用24 h后PC12细胞活力开始低于对照组（P<0.05）,随着浓度增大,细胞活力进一步下降,呈浓度依赖性（P<0.01）;随着作用时间延长,细胞活力亦逐渐下降,不同时间组间比较差异有显著性(P<0.01)。免疫组化结果显示,胞浆中出现棕色的类圆形α-synuclein染色阳性颗粒;免疫荧光显示,胞浆中有α-synuclein标记的强绿色荧光的蛋白聚集。染毒细胞逐渐呈现出早期凋亡细胞、晚期凋亡细胞和坏死细胞状态。结论：鱼藤酮对多巴胺能神经元有毒性作用,可形成类包涵体样蛋白聚集并诱导细胞凋亡。α-synuclein 代谢异常及细胞凋亡可能在鱼藤酮所致的帕金森病发病机制中发挥重要作用。     

p38MAPK抑制剂SB203580减轻罗哌卡因对PC12细胞的毒性

目的：探讨p38MAPK抑制剂SB203580对罗哌卡因诱发大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)的毒性的影响及 其机制。方法：将PC12细胞分为对照组(N组)、罗哌卡因组(R组,15 mmol/L盐酸罗哌卡因)、罗哌卡因+SB203580组 (R+S组,15 mmol/L盐酸罗哌卡因+10 μmol/L SB203580)。培养48 h后行3组细胞计数并采用MTT法检测细胞存活率; 采用蛋白质印迹法检测各组磷酸化p38(p-p38)、活化的caspase-3的表达以及细胞质中细胞色素C(cytochrome C,Cyt C) 的含量。结果：与N组比较,R组和R+S组的PC12细胞数目及细胞存活率均显著减少(均P<0.05);且R+S组的PC12细胞 数目和存活率较R组显著上升(均P<0.05)。与N组比较,R组和R+S组p-p38,活化的caspase-3的表达以及细胞质中Cyt C 的含量显著增加(均P<0.05);与R组比较,R+S组p-p38,活化的caspase-3的表达以及细胞质中Cyt C的含量明显减少(均 P<0.05)。结论：抑制p38磷酸化可减轻罗哌卡因对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与减少释放入细胞质的Cyt C和 caspase-3的活化有关。     

五味子乙素对脑胶质瘤SHG-44细胞VEGF表达水平的影响及其细胞生长抑制作用

目的：探讨五味子乙素（Sch B）作用于脑胶质瘤SHG-44细胞后对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及细胞生长抑制作用,阐明其可能机制。方法：培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组和Sch B　50、100、200 mg•L^-1组,MTT法检测不同剂量Sch B作用SHG-44细胞后其生长情况;酶联免疫吸附实验和细胞免疫组织化学方法观察Sch B作用后SHG-44细胞VEGF蛋白表达情况。结果：与对照组比较,200 mg•L^-1Sch B作用SHG-44细胞24 h,细胞增殖活性轻度增加（P<0.05）;Sch B （50、100 和200 mg•L^-1）作用48或72 h,细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01）;200 mg•L^-1Sch B作用SHG-44细胞72 h,培养上清中VEGF蛋白表达水平明显降低(P<0.01）。与对照组比较,Sch B作用SHG-44细胞72 h后,Sch B 50、100和200 mg•L^-1组VEGF蛋白阳性表达率均明显降低（P<0.01）。结论：Sch B能明显抑制SHG-44细胞VEGF蛋白表达及细胞生长,提示Sch B可能通过抑制脑胶质瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用。     

阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7中COX-2及VEGF表达的影响

目的：通过研究非甾体类抗炎药物（NSAIDs）阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖及环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨NSAIDs的抗肿瘤作用。方法：MCF-7细胞根据所加药物不同分为不同浓度的阿司匹林（2.5、5.0和10.0mmol·L^-1）组和塞来昔布（30、60和120 μmol·L^-1）组,以不含药物的培养液作为阴性对照组。MTT法检测不同时间（24、48和72h）各组细胞增殖抑制率,应用免疫组织化学SP法检测不同时间（24和48h）各组MCF-7细胞中COX-2及VEGF的表达。结果：①2.5 mmol·L^-1阿司匹林作用48h、30 μmol·L^-1塞来昔布作用48和72 h及60 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h细胞增殖抑制率与阴性对照组比较差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞增殖抑制率高于阴性对照组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间2.5 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间30和60 μmol?L^-1塞来昔布组（P<0.05）。2.5、5.0和10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用72 h较作用24 h细胞增殖抑制率升高（P<0.05）。②MCF-7细胞中均有COX-2和VEGF蛋白表达,均定位于细胞浆,染色呈黄或棕黄色。③30 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48 h和60 μmol·L^-1塞来昔布作 48 h与阴性对照组比较MCF-7中COX-2和VEGF表达差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞中COX-2和VEGF表达均低于阴性对照组(P<0.05)。10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间2.5和5.0 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间30 μmol·L^-1塞来昔布组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林和120 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h较作用24 h细胞中COX-2和VEGF表达降低（P<0.05）。结论：阿司匹林和塞来昔布均有抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用,同时亦能抑制细胞中COX-2和VEGF的表达,上述抑制作用随药物浓度的增加、作用时间的延长而增强。