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术后认知功能障碍(POCD)定义为术后通过反复多次神经心理测试,患者的基本认知功能出现不同程度的损害。而早期术后认知功能及精神障碍更多见于老年患者。虽然POCD多见于心脏手术术后,但非心脏手术后发生POCD亦不少见,老年患者(年龄大于65岁)行心脏手术或非心脏手术,术后1周POCD的发生率分别为50%及26%。POCD的高危因素包括:高龄、术前认知受损以及酗酒等。POCD影响生活质量,加重社会负担并干扰药物治疗效果,延长患者住院周期。有必要深入的研究POCD的病因和神经功能保护的策略。 相似文献
2.
目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide-3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)通路在远端缺血后处理(remote ischemic postconditioning,RIPoC)减少大鼠全脑缺血/再灌注(ischemia/repeffusion,I/R)损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠100只,体重为200 g~250 g,按随机数字表法随机分为5组(每组20只):假手术组(S组)、缺血/冉灌注组(I/R组)、缺血/冉灌注+远端缺血后处理组(I/R+RIPoC组)、左旋硝基精氨酸甲酯( L-NAME)+缺血/再灌注+远端缺血后处理组(L-NAME+I/R+RIPoC组),以及LY294002+缺血/再灌注+远端缺血后处理组(LY+I/R+RIPoC组).采用四动脉阻断法建立大鼠全脑I/R模型.S组不制备全脑I/R模型;I/R+RIPoC组、L-NAME+I/R+RIPoC组及LY+I/R+RIPoC组于再灌注开始行双侧股动脉缺血15 min,再灌注15 min,共3个循环.L-NAME+I/R+RIPoC组于脑缺血前10 min腹腔注射非选择性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NAME,LY+I/R+RIPoC组于脑缺血前10 min侧脑室注射PI3K特异性抑制剂LY294002.脑再灌注48 h时行海马CA1区DNA原位末端缺口标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)阳性细胞计数,测定海马CA1区抗磷酸化的eNOS抗体(p-eNOS)、eNOS、p-Akt及Akt的蛋白水平,再灌注4d时行Morris水迷宫实验,再灌注7d时计算海马CA1区神经元密度.结果 与S组比较,I/R组、I/R+RIPoC组、L-NAME+I/R+RIPoC组及LY+I/R+RIPoC组再灌注时海马CA1区凋亡细胞[(0.8±0.8)、(84.7±6.8)、(52.8±7.8)、(74.3±9.0)、(79.5±7.3)个/mm]增加(P<0.01),行为学损伤增加(P<0.01),神经元密度[(193±7)、(10±7)、(91±11)、(38±7)、(26±7)个/mm]降低(P<0.01).与I/R组比较,I/R+RIPoC组再灌注时凋亡细胞减少(P<0.01),行为学损伤减少(P<0.01),神经元密度增加(P<0.01).与I/R+RIPoC组比较,L-NAME+I/R+RIPoC组及LY+I/R+RIPoC组再灌注时凋亡细胞增加(P<0.01),行为学损伤增加(P<0.01),神经元密度降低(P<0.01).L-NAME能够抑制RIPoC后p-eNOS( 0.48±0.03、0.23 ±0.04)和eNOS (0.91±0.07、0.64±0.06)的升高(P<0.01),LY294002不仅能抑制RIPoC后p-Akt (0.74±0.06、0.44±0.04)的升高(P<0.01),而且能抑制RIPoC后p-eNOS( 0.48±0.03、0.23±0.04)和eNOS( 0.91±0.07、0.63±0.06)的升高(P<0.01).结论 RIPoC能够减轻大鼠全脑I/R损伤,其作用机制与PI3K/Akt途径介导的eNOS激活和上调有关. 相似文献
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目的 该文拟探讨脑电双频指数(bispectral index,BIS)指导七氟醚麻醉在颅内手术的可行性.方法 选用40例18~60岁,ASA Ⅰ、Ⅱ级择期行颅内肿瘤摘除术的患者,随机分为指导组(BIS组)和对照组,每组20例.对照组根据同一麻醉医生的临床经验来调整七氟醚的吸入浓度,指导组则通过BIS维持在(55±5)左右来调定七氟醚浓度,记录麻醉期间血压、心率以及BIS的变化,并测量记录2组患者七氟醚的用量.结果 指导组平均动脉压明显高于对照组,但对照组平均动脉压及心率波动幅度较大,指导组的BIS值明显高于对照组,但麻醉过程相对平稳,七氟醚以及镇痛药的用量指导组也明显少于对照组.结论 BIS可为七氟醚用于颅内手术麻醉镇静深度提供量化指标. 相似文献
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目的:探讨不同潮气量(tidal volume,Vt)机械通气对大鼠肺组织Bax和Bcl-2表达及凋亡的影响。方法:将24只健康SD大鼠随机分成4组:对照组、低潮气量组、中等潮气量组和大潮气量组。对照组保留自主呼吸,其余组分别以不同潮气量(10,20,40 mL/kg)机械通气2 h,通气结束后24 h观察大鼠肺组织病理学改变、肺湿干比(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、免疫组织化学法观察肺组织Bax和Bcl-2蛋白表达及评分、TUNEL染色情况。结果:与对照组比较,大、中潮气量组W/D值、BALF中白细胞计数、病理学评分、Bax蛋白表达及凋亡率(AI)均显著增加,而Bcl-2表达明显减少(P<0.05)。与对照组相比,低潮气量组以上指标无明显变化(P>0.05)。结论:低潮气量机械通气不引起肺损伤;较大潮气量机械通气引起肺损伤,可能与增加肺组织Bax和减少Bcl-2的表达,促进靶细胞凋亡有关。 相似文献
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七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的延迟性保护作用 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:观察活性氧(reactive oxygen species, ROS)及线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitochondrial ATP -sensitive potassium channel, mitoKATP) 介导七氟醚对局灶性脑缺血损伤后炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨七氟醚延迟性脑保护作用机制.方法:84只健康雄性SD大鼠,体质量250~280 g,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)并随机分为7组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(Sevo组)、ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)+七氟醚(MPG+Sevo组)、mitoKATP通道特异性抑制剂5-羟葵酸盐(5-HD)+七氟醚(5-HD+Sevo组)、单纯MPG及5-HD组,缺血2 h,再灌注24 h后,HE染色,计算神经凋亡指数(AI)并观察组织结构变化,检测缺血侧脑组织TNF-α以及IL-1β含量,并使用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测缺血侧半球皮层半影区TNF-α及IL-1β mRNA表达的变化.结果:与S组比较,缺血再灌注损伤后脑组织AI与TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达显著升高,应用七氟醚预处理后,AI和脑组织TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达明显降低.使用ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)以及线粒体ATP敏感性钾离子通道特异性抑制剂5-HD能取消七氟醚预处理效应,但单独使用MPG和5-HD无明显影响(P>0.05).结论:七氟醚对局灶性脑缺血再灌注损伤起延迟性保护作用,其机制可能与降低TNF-α和IL-1β蛋白水平及mRNA表达有关. 相似文献
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全身麻醉下术中知晓情况的调查和分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:调查全身麻醉技术下,术中知晓的发生率并分析其可能原因.方法:行全身麻醉的择期或急症外科手术病人1 800例,均未行脑电生理功能监测.术后第1天及第4天随访患者,调查术中知晓发生率.结果:1 800例患者中,发生肯定术中知晓的有13例(0.72%),术中做梦者145例(8.1%),145例患者中女性患者为108例(74.5%),接受异丙酚麻醉者114例(78.6%).结论:术中知晓与ASA分级水平相关,但与年龄、性别无关.而术中做梦的发生与年轻女性及异丙酚麻醉相关. 相似文献
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目的:探讨p38MAPK抑制剂SB203580对罗哌卡因诱发大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)的毒性的影响及
其机制。方法:将PC12细胞分为对照组(N组)、罗哌卡因组(R组,15 mmol/L盐酸罗哌卡因)、罗哌卡因+SB203580组
(R+S组,15 mmol/L盐酸罗哌卡因+10 μmol/L SB203580)。培养48 h后行3组细胞计数并采用MTT法检测细胞存活率;
采用蛋白质印迹法检测各组磷酸化p38(p-p38)、活化的caspase-3的表达以及细胞质中细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)
的含量。结果:与N组比较,R组和R+S组的PC12细胞数目及细胞存活率均显著减少(均P<0.05);且R+S组的PC12细胞
数目和存活率较R组显著上升(均P<0.05)。与N组比较,R组和R+S组p-p38,活化的caspase-3的表达以及细胞质中Cyt C
的含量显著增加(均P<0.05);与R组比较,R+S组p-p38,活化的caspase-3的表达以及细胞质中Cyt C的含量明显减少(均
P<0.05)。结论:抑制p38磷酸化可减轻罗哌卡因对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与减少释放入细胞质的Cyt C和
caspase-3的活化有关。 相似文献
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