室旁核内血管紧张素Ⅱ对大鼠胃缺血/再灌注后胃黏膜NF—κB表达的影响

目的 研究室旁核（paraventricular nucleus，PVN）内注射血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）对大鼠胃缺血／再灌注（gastricischemia／reperfusion，GI／R）后的胃黏膜核因子κB（NF-κB）表达的影响。方法采用核团微量注射法以及夹闭大鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹血流复灌1h的GI／R模型，计数胃黏膜损伤指数并应用免疫组化方法检测胃黏膜NF-κBp65的表达。结果①GI／R可引起胃黏膜损伤，PVN内微量注射AngⅡ（0．3μl含30ng）后GI／R损伤显著减轻；侧脑室注射（icv）AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦，能阻断AngⅡ对GI／R损伤的保护作用，使GI／R损伤明显加重；②正常大鼠胃黏膜可见NF-κB表达，并主要在胞质表达；GI／R后，NF-κB表达增多，尤其是胞核表达明显增加；PVN内微量注射AngⅡ后，可使胃黏膜NF-κB表达量减少；icv给予洛沙坦可阻断AngⅡ的效应，即GI／R损伤后胃黏膜NF-κB阳性细胞数表达量增加。结论PVN内微量注射AngⅡ对大鼠GI／R损伤有明显的保护作用，且该作用可被洛沙坦翻转；NF-κB在PVN内微量注射AngⅡ减轻大鼠GI／R损伤过程中可能发挥着重要作用。     

下丘脑室旁核对大鼠胃缺血/再灌注损伤保护作用的细胞机制

目的 研究电刺激下丘脑室旁核（PVN）对胃缺血/再灌注损伤（GI/RI）大鼠胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响,探讨电刺激PVN对GI/RI保护作用的细胞机制.方法 采用电刺激、电解损毁PVN的手段,以夹闭大鼠腹腔动脉30 min、松开 动脉夹恢复血流灌注1 h制备GI/RI模型,计算胃黏膜损伤指数,检测胃黏膜细胞的凋亡和增殖情况.结果 夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h后可造成胃黏膜的明显损伤,电刺激PVN后GI/RI明显减轻,而且胃黏膜细胞的增殖增加,凋亡减少.结论 电刺激PVN对GI/RI具有明显的保护作用.这种保护作用是通过促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡而实现的.     

室旁核注射apelin-13对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响

目的 研究室旁核注射apelin-13对胃缺血/再灌注(GI/R)损伤的作用及细胞机制.方法 室旁核注射apelin-13,制备GI/R模型;用Western-blot方法检测胃黏膜细胞的凋亡以及凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平.结果 与单纯GI/R组相比,室旁核注射apelin-13能明显增加GI/R后胃黏膜细胞的损伤,同时可以升高caspase-3蛋白表达及JNK的磷酸化水平.结论 室旁核注射apelin-13对大鼠GI/R损伤具有加重作用.     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响

目的 研究核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对大鼠胃缺血/再灌注(gastricischemia/reperfusion.GI/R)损伤的影响.方法 采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,去除动脉夹再灌注1 h的GI/R损伤模型,于静脉注射PDTC后,肉眼计数胃黏膜损伤指数,并运用免疫组化及TdT介导dUTP缺口末端标记(TUNEL)实验技术,观察PDTC对大鼠GI/R后胃黏膜细胞坏死、增殖和凋亡的影响.结果 夹闭大鼠腹腔动脉30 min再灌注1 h后可造成胃黏膜明显损伤,静脉注射PDTC 200 mr/ks可明显减轻GI/R损伤,并使胃黏膜细胞增殖增加、凋亡减少.结论 静脉注射PDTC对GI/R损伤具有保护作用,这种保护作用是通过促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡而实现的.     

核因子κB在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的研究核因子κB(NF-κB)在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法采用大鼠胃缺血再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)模型(夹闭腹腔动脉30 min后再灌注),分别于再灌注0.5、1、32、4 h取胃,计算胃黏膜损伤指数。应用免疫组化、Western blot方法检测胃黏膜NF-κB p65。结果大鼠GI/R后引起胃黏膜损伤,再灌注1 h时损伤最明显,随后降低,24 h接近正常。GI/R后胃黏膜NF-κB阳性细胞数和蛋白表达量增多,与胃黏膜损伤变化规律一致。结论NF-κB在大鼠GI/R损伤过程中发挥着重要作用。     

外周神经参与室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用

目的　探讨迷走神经、交感神经在电刺激下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)对大鼠胃缺血 -再灌注损伤 (gastricischemia-reperfusioninjury,GI-RI)调控中的作用。方法　采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的GI-RI模型和核团内电刺激的方法 ,观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及应用受体阻断剂后对电刺激下丘脑室旁核调控大鼠胃GI-RI的影响。结果　切断双侧膈下迷走神经 ,切除腹腔交感神经节后再电刺激PVN +GI-RI,损伤较电刺激组分别减轻 6 9.0 2 %、5 5 .16 % ,差异具有显著性 (P <0 .0 1) ;静脉给予β -受体阻断剂心得安能完全消除电刺激PVN引起的GI-RI的保护作用 (P <0 .0 1) ,损伤较电刺激组加重 2 11.7% ;给予M -受体阻断剂阿托品、α -受体阻断剂酚妥拉明不影响电刺激PVN引起的GI -RI的保护作用。结论　迷走神经、交感神经参与了PVN对GI-RI的保护作用     

Bcl-2和Bax参与内源性一氧化氮对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究Bcl-2和Bax是否参与内源性一氧化氮（nitric oxide,NO）对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 采用大鼠胃缺血/再灌注（gastric ischemia/reperfusion, GI/R）模型（夹闭腹腔动脉30 min后再灌注）,应用免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法研究NO前体物质左旋-精氨酸（L-arg）和NO合成酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）对缺血/再灌注后大鼠胃黏膜细胞凋亡、增殖以及Bcl-2、Bax的影响.实验分为4组：GI/R组、L-arg组（L-arg＋GI/R）、L-NAME组（L-NAME＋GI/R）、L-NAME＋L-arg组（L-NAME＋L-arg＋GI/R）,L-NAME和L-arg于手术前20 min一次性腹腔注射.结果 与GI/R组相比,L-arg组胃黏膜凋亡细胞减少,增殖细胞增加,Bcl-2阳性细胞百分比和蛋白水平明显升高,Bax显著降低（P＜0.05）;L-NAME组与GI/R组相比胃黏膜凋亡细胞增加,增殖细胞减少,Bcl-2阳性细胞百分比和蛋白水平明显降低,Bax显著升高（P＜0.05）;同时给予L-arg和L-NAME对胃的缺血/再灌注损伤无明显影响.结论 Bcl-2和Bax参与内源性NO对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用.     

核因子kB在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的研究核因子kB（NF-kB）在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法采用大鼠胃缺血再灌注（gustric ischemia/reperfusion, CI／R）模型（夹闭腹腔动脉30min后再灌注），分别于再灌注0．5、1、3、24h取胃，计算胃黏膜损伤指数。应用免疫组化、Western blot方法检测胃黏膜NF-kB p65。结果大鼠GUR后引起胃黏膜损伤，再灌注1h时损伤最明显，随后降低，24h接近正常。GI／R后胃黏膜NF—kB阳性细胞数和蛋白表达量增多，与胃黏膜损伤变化规律一致。结论NF-kB在大鼠CI／R损伤过程中发挥着重要作用。     

N-乙酰-L-半胱氨酸对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响

目的 研究抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyleysteine,NAC)对胃缺血/灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的影响.方法 采用股静脉注射NAC后,夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h的GI/R模型,计数胃黏膜损伤指数(gastric mueosal damage index,GMDI),测定胃黏膜组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,RT-PCR法检测凋亡相关因子环氧合酶-2(COX-2)的表达.结果 股静脉注射NAC能降低GI/R胃黏膜损伤指数,使胃黏膜组织中MDA含量减少,SOD活性增强,凋亡相关因子COX-2的表达减少.结论 NAC对大鼠GI/R损伤具有保护作用,这种保护作用是通过抑制氧化应激,减少胃黏膜细胞凋亡而实现的.     

内源性一氧化氮对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究内源性一氧化氮（nitric oxide，NO）对大鼠胃黏膜缺血，再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠胃缺血，再灌注（gastric ischemia／reperfusion，GI／R）模型（夹闭腹腔动脉30min后再灌注），通过组织学、免疫组化等方法，研究N0的前体物质左旋-精氨酸（L-arg）和N0合成酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）对缺血，再灌注后大鼠胃黏膜细胞坏死、凋亡和增殖的影响。结果与GI／R组相比，L-arg组胃黏膜损伤明显减轻，胃黏膜损伤面积明显缩小，凋亡细胞减少，增殖细胞增加（P〈0．05）；L-NAME组与GI／R组相比胃黏膜损伤明显加重，胃黏膜损伤面积明显增加，凋亡细胞增加，增殖细胞减少（P〈0．05）。结论内源性NO对胃黏膜缺血，再灌注损伤具有保护作用。     

胃起搏对胃动力障碍患者胃肌电活动和胃排空的影响

目的　观察体表胃起搏对胃动力障碍患者的疗效。方法　选择具有胃动力障碍症状的患者 2 1例 ,其中15例为动力障碍型功能性消化不良 ,6例为糖尿病胃轻瘫。采用WCH型胃肠起搏仪进行胃起搏治疗 ,每日 1次 ,每次3 0min ,共 14日。比较治疗前后临床症状评分、体表胃电图参数及胃对不透X线标志物的排空率。结果　胃起搏治疗可改善患者临床症状 ,治疗前症状总积分为 6.70± 2 .17分 ,治疗后降为 3 .40± 2 .44分 (P <0 .0 1) ;治疗后总症状改善率为5 2 .3 %± 19.2 % ;对早饱、上腹胀的有效率分别为 70 .1%和 83 .3 %。胃起搏治疗可改善部分胃电参数 ,治疗后胃正常慢波百分比、主频与治疗前相比明显上升 (P <0 .0 5 )。胃起搏治疗还可提高患者的 4h胃内钡条排空率 ,有效率为 5 7.1%。无不良反应发生。结论　采用适宜的起搏参数从体表输入起搏信号治疗胃动力障碍患者 ,可缓解患者的临床症状 ,改善部分胃电参数 ,提高胃排空功能。     

胃起搏对胃动力紊乱模型犬胃排空的影响

目的　研究胃起搏对胃动力紊乱模型犬胃排空的影响。方法　采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型 ;采用放射性核素99Tcm 植酸钠标记的半固体试餐 ,单光子放射计算机断层显象术 (SPECT)检测胃半排空时间(GEt1 2 ) ;采用适应起搏参数从位表输入起搏信号以驱动胃电节律。结果　迷走神经干切除术后犬的GEt1 2 (79.42± 1.91)min较术前 (5 6.3 5± 2 .99)min ,(P <0 .0 0 1) ,明显延迟 ,但行胃起搏治疗后GEt1 2 (64 .94± 1.75 )min ,显著低于治疗前 (P <0 .0 0 1)。结论　采用适宜起搏参数进行胃起搏可加速胃排空 ,恢复或改变胃功能活动状态     

胃病胃粘膜中微量元素测定分析

检测109例不同胃部疾病胃粘膜中Fe、Mn、Cu、Co、Se、Mg6种不同微量元素含量,结果显示,胃癌组中Fe、Cu、Co的含量明显高于其它疾病(P<0.001),提示胃癌的发生、发展与微量元素Fe、Cu、Co之间存在一定的关系。     

幽门弯曲菌与胃癌及胃异型增生

本文对102例胃癌及35例胃异型增生的活检标本进行了光镜及电镜观察,胃癌、胃异型增生的幽门弯曲菌(CP)检出率分别为52.94%、62.86%,与对照组22.0%比较,P<0.01。CP 均在癌旁及异型增生旁组织中检出。癌旁活动性胃炎的 CP 检出率明显高于非活动性胃炎,P<0.01,萎缩性胃炎 CP 检出率高于浅表性胃炎,0.01相似文献   

Smo蛋白在胃黏膜不典型增生和胃癌中的表达及其意义

目的探讨Smo蛋白在胃黏膜不典型增生和胃癌组织中的表达及其意义。方法采用组织芯片及免疫组化S—P法检测65例不典型增生胃黏膜及85例胃癌组织中Smo蛋白的表达，以25例正常胃黏膜作对照，并联系临床病理学指标进行相关分析。结果在正常胃黏膜中，Smo不表达或弱表达；在不典型增生的胃黏膜中，Smo的阳性表达率及表达强度较正常胃黏膜有所增加，并随着不典型增生程度的加重而增加；在胃乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌中，Smo表达强度和阳性表达率显著高于正常胃黏膜（P〈0．05），并随着胃腺癌分化程度下降而上升；在不同胃癌临床病理分期中Smo表达强度差异有显著性，并随着临床病理分期的增加而增加。结论Smo蛋白的高表达可能参与了胃乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌的发生与发展。     

一氧化氮在大鼠不同程度胃扩张刺激胃酸分泌中的作用

目的 研究一氧化氮（ＮＯ）对大鼠胃扩张引起胃酸分泌的影响。方法 采用自动酸滴定法测定胃酸排出量,观察不同程度胃扩张对胃酸分泌的影响,探讨ＮＯ在胃内不同程度扩张引起胃酸分泌中的作用。结果 胃内灌注压力提高引起胃酸排出量增加,分别比基础值增加３３７％和９１２％,具有显著性差异（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）;预先静脉注射ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－ＮＧ－硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）可使胃扩张引起胃酸分泌作用明显减弱;预先静脉注射ＮＯ合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）可以完全翻转ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ对胃扩张引起的胃酸分泌的抑制作用。结论 胃内不同程度扩张刺激引起胃酸排出量增加,ＮＯ参与胃扩张引起的胃酸分泌增强作用。     

三叶肽因子1表达与胃癌及胃溃疡的关系

目的 通过测定三叶因子1(TFF1)蛋白在胃癌和胃溃疡组织中的表达情况,探讨组织TFF1蛋白表达水平在胃癌及胃溃疡中的临床意义.方法 56份胃黏膜标本取自18例正常对照者,25例胃溃疡和13例溃疡型胃癌患者,采用免疫组化法测定胃黏膜中TFF1蛋白的表达.结果 胃溃疡和溃疡旁组织、胃癌旁组织中TFF1表达明显高于正常胃黏膜和胃癌组织(均P＜0.001),胃癌组织TFF1表达则明显低于正常胃黏膜(P＜0.001);TFF1升高增加患者罹患胃溃疡风险(OR:1.365,95% CI 1.065～1.749,P＜0.05); TFF1表达下调则增高患者罹患胃癌风险(OR:3.067,95% CI 1.391～6.757,P＜0.01).结论 TFF1在胃黏膜保护、损伤修护具有一定的作用;TFF1蛋白在胃溃疡中高表达,而在胃癌中表达明显降低,检测TFF1蛋白表达有利于胃癌与胃溃疡的鉴别诊断.     

胃部超声在监控患者围术期饱胃风险中的应用价值

围术期患者饱胃及由此引发的反流误吸是影响患者预后的一个重要因素,与患者围术期死亡直接相关.一方面,麻醉前若能实时、准确而便捷地进行胃内容物评估,对于减少此类事件意义重大;另一方面,对于部分饱胃患者予以留置胃管、胃肠减压,也是降低反流误吸风险的常用手段.超声作为一种客观、快速、无创、简单的评估方法,其评估胃内容物的可靠性...