三七皂苷单体 Rb1、Rg1对局灶性脑缺血运动功能及体感诱发电位的影响

目的观察三七皂苷(PNS)及单体Rb1、Rg1对局灶性脑缺血所致体感诱发电位(SEP)、运动功能、电镜超微结构的影响。方法选用Wistar大鼠35只，随机分为5组1组为对照组,2组为大脑中动脉梗死(MCAO)组,3、4、5组MCAO前后给予NIM、Rb1、Rg1。结果4组 MCAO后4、8、16h运动功能障碍程度与2组比较有显著区别(P<0.05)。4、5组均能缩短SEP潜伏期，与2组比较有显著统计学意义(P<0.05)。电镜超微结构显示4、5组神经细胞膜、核膜结构正常，毛细血管内皮完整，嵴清晰，粗面内质网丰富。结论(1)Rb1能改善缺血神经的传导功能，减轻运动功能障碍程度。(2)Rg1保护缺血脑组织损伤及神经元的坏死作用弱于Rb1、NIM，对神经功能无明显改善作用。     

人参皂甙Rg1、Rb1对SVZa-NSCs增殖的影响及其与STAT3的关系

目的：研究人参皂甙Rg1、Rb1对体外培养大鼠SVZa-NSCs（室管膜前下区神经干细胞）增殖的影响及其与STAT3（信号转导与转录激活因子3）的关系。方法：采用体外细胞培养法对大鼠SVZa-NSCs分离、培养,用细胞计数法和MTT法测定人参皂甙Rg1、Rb1对NSCs增殖的影响,并寻找促进NSCs增殖的人参皂甙Rg1、Rb1最佳浓度和最佳时间;用免疫细胞化学法检测STAT3的表达和阳性细胞百分比,NSCs增殖与JAK/STAT通路的关系。结果：人参皂甙Rg1、Rb1能够促进SVZa-NSCs的增殖,其最佳浓度为40μM、最佳时间为4d。与对照组比较,人参皂甙Rg1、Rb1明显促进STAT3的表达和阳性细胞百分比增加（P〈0.01）。结论：人参皂甙Rg1、Rb1对内源性NSCs的增殖、分化有较大价值,为中枢神经系统损伤修复提供实验基础理论。     

体感诱发电位对轻型颅脑损伤患者的评估

目的;探讨体感诱发电位（SEP）对轻型颅脑损伤患者功能及预后的评估价值。方法：对32例轻型颅脑损伤患者（疾病组）康复治疗前及治疗2周后行SEP检测及ADL评定。3个月后进行随访,并行脑外伤后综合征的临床测试,复查SEP,比较SEP与CT检查结果,对照分析SEP对脑功能损伤的评估、与ADL及预后的关系。结果（1）疾病组治疗前SEP异常率为46．9％,CT异常率34．4％,SEP高于CT异常率。SEP异常主要表现为：N20潜伏期及N13－N20峰间潜伏期的延长。（2）与正常组比较,疾病组SEP的N20潜伏期及N13－N20峰间潜伏期明显延长（P＜0．05）,治疗后有改善,但仍高于正常组。（3）治疗前SEP异常患者的ADL评分明显低于SEP正常的患者（P＜0．05）。（4）3个月后随访发现首检SEP异常的脑外伤后综合征高于SEP正常的患者（P＜0．05）。结论：在轻型颅脑损伤的评估中,SEP检查较CT扫描更灵敏。SEP可反映轻型颅脑损伤患者脑功能障碍的程度,并可为预后判断提供依据。     

人参皂苷Rb1、Rg1对胎鼠体外神经干细胞促增殖分化作用的研究

目的:探索人参皂苷Rb1、Rg1不同浓度对体外培养神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖和分化的影响。方法:对胎鼠大脑皮质源性NSCs进行体外培养、鉴定;用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)掺入法测定不同浓度的人参皂苷Rb1、Rg1及对照组(空白组)对NSCs增殖的影响,通过计算Brd U/DAPI比值,确定其促增殖的适宜浓度;荧光免疫细胞化学技术检测各组Tuj1、GFAP及DAPI(4′,6-diamidino-2-phenylindole)的表达,计算Tuj1/DAPI、GFAP/DAPI百分比,比较人参皂苷Rb1、Rg1对NSCs分化为神经元和神经胶质细胞的效率。结果:(1)所培养的细胞经鉴定为NSCs后,增殖实验中除人参皂苷0.1μmol/L Rg1(P0.05)外,其余各组Rg1和Rb1的Brd U/DAPI比值均显著性增加(P0.05),Rb1和Rg1均能促进体外培养的NSCs增殖,其适宜浓度Rb1、Rg1分别为1μmol/L、10μmol/L。(2)人参皂苷Rb1(10μmol/L)组GFAP/DAPI百分比与对照组相比显著增高(P0.05),而人参皂苷Rg1组GFAP/DAPI百分比及两种人参皂苷Tuj1/DAPI比值与对照组相比无显著性差异(P0.05)。结论:人参皂苷Rg1、Rb1在一定浓度范围内可促进体外NSCs增殖。Rb1能促进NSCs分化为星形胶质细胞。     

诱发电位的组织移植修复脊髓损伤中的变化及意义

目的：通过测诱诱发电位变化探讨不同神经组织移植对成鼠损伤脊髓功能恢复的影响。方法：成鼠胸髓损伤后，分别移植带血管蒂正中神经（VPN组）、孕14d胚胎脊髓（FSC组）、带血管蒂正中神经加胚胎脊髓（V＋F组）。术后1，2，4，8，12周行体感诱发电位（SEP）和运动诱发电位（MEP）检查。结果：各组SEP和MEP的峰潜伏期在2－8周内均有恢复，V＋F组显优于对照组（P＜0．05）。结论：带蒂神经与胚胎脊髓联合移植对脊髓传导功能的恢复有较好作用。     

脑电图改变在三七皂苷及单体减轻缺血性神经功能损伤研究中的作用

目的：利用局灶性脑缺血模型研究三七皂苷（PNS）及单体对脑缺血性脑电图（EEG）变化的作用。方法：Wistar大鼠42只，雌雄兼用，随机分为6组，1，2组给生理盐水，其他组分别给尼莫地平（Nim),PNS,Rg1,Rb1连续10d。末次给药后30min 1组只分离出颈总动脉不作结扎：2，3，4，5，6组行大脑中动脉梗死（MCAO）手术，并测MCAO后各EEG，观察变化情况。结果：PNS 400mg/kg,Rb2 50mg/kg能明显抑制MCAO后EEG振幅下降及频率的减慢，同时能缩短MCAO后EEG恢复的时间，与3组及2组比较无明显区别。结论：PNS及单体Rb1能明显减轻缺血性神经功能损伤，产生保护作用的主要原因可能与PNS中含有较多的Rb1有关。     

胰岛样生长因子1对大鼠慢性压迫性脊髓损伤后神经功能恢复的影响

目的：观察胰岛样生长因子1（IGF－1）对慢性压迫性脊髓损伤后神经功能恢复的影响。方法：50只Wistar雌作大鼠，随机分为正常组，慢性重度（60％），压迫组、减压组、生理盐水、（NS）组及IGF－1组。正常级不做任何处理，其余各组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫，于2个月后达到60％左右重度压迫程度，然后减压组、NS组和IGF－1组彻底减压，NS组和IGF－1组分别于减压后1、3、5、7、9d在蛛网膜下腔给予NS和IGF－1（25μl），并于减压后2、4、6、8、10d后肢运动功能评分和检测运动诱发电位（MEP）。结果：压迫组大鼠后肢运动功能障碍，MEP波幅（P1－N1峰峰值）降低，潜伏期延长，IGF－1组大鼠后肢运动功能及MEP波幅及潜伏期有明显的恢复（P＜0．05），且于4－6d后显优于单纯减压组和NS组（P＜0．05）。结论：IGF－1可明显促进慢性压迫性脊髓损伤后大鼠后肢运动功能及MEP波形的恢复。     

rhFSH对雄激素致不孕大鼠局灶性脑缺血大脑皮质AKT及PDGF-B基因表达的影响

目的探讨重组人促卵泡激素（rhFSH）对雄激素致不孕大鼠局灶性脑缺血大脑皮质AKT及PDGF-B基因表达的影响。方法建立雄激素致不孕大鼠（ASR）模型,给予rhFSH后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。48只大鼠随机分为ASR＋假手术（sham）组、ASR＋rhFSH＋sham组、ASR＋M CAO组及ASR＋rhFSH＋MCAO组,每组12只。采用Longa法进行神经行为评分。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测脑皮质AKT及PDGF BmRNA的表达。结果 ASR＋MCAO组大鼠出现明显的神经运动功能障碍体征,缺血侧大脑皮质AKT mRNA的表达降低,PDGF-B mRNA表达上调,而ASR＋rhFSH＋MCAO组大鼠神经运动功能障碍体征明显减轻,AKT及PDGF-B的表达均明显上调。结论 rhFSH可能通过对AKT及PDGF的调节,促进血管增生以及重塑,导致细胞存活增多,从而减轻脑损伤。     

多巴胺D2受体激动剂和拮抗剂对缺血后海马CA1区神经元凋亡的影响

目的：研究多巴胺D2受体激动剂和拮抗剂对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈决动脉阻断5min缺血再灌注模型。24只沙土鼠随机分为假手术组（Sham)、缺血组（I－R）、D2受体激动剂组（I－PER）及D2受体拮抗剂组（I－SPI）。于再灌注第7d行开阔法行为学检查、组织病理学检查及TUNEL法检测海马CA1区凋亡锥体细胞数。结果：5min前脑缺血再灌注7d可引起沙土鼠海马CA1区约95％的锥体细胞凋亡。行为学结果显示I－R组鼠探索活动较Sham组明显活跃（P＜0．01），I－PER组鼠的探索活动较I－R组明显减弱（P＜0．01）。组织病理学结果显示I－PER组海马CA1区存活锥体细胞计数明显多于I－R组（P＜0．01）。TUNEL法检测发现，与Sham组相比，其余3组海马CA1区凋亡细胞数均增多（P＜0．05）。I－PER组海马CA1区凋亡细胞数显著低于I－R组（P＜0．05）。结论：D2受体激动剂可显著抑制沙土鼠前脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡，提高存活细胞数，改善行为学障碍。     

山莨菪碱对急性完全性脑缺血再灌流后脑组织Ca2+、MDA含量、SOD活性及超微结构的影响

40只家兔随机分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、缺血再灌流组（C组）、治疗组（D组）。采用闭塞双侧颈总动脉和椎动脉及体循环低血压法建立急性完全性脑缺血再灌流损伤模型，缺血时限20min，再灌流2h，观察了脑组织Ca2＋、脂质过氧化产物一丙二醛（MDA）含量、超氧歧化酶（SOD）活性及脑组织超微结构改变。结果发现：治疗组于再灌流前1min注射山莨菪碱10mg／kg体重，并以5mg／h维持2h，脑组织Ca2＋、MDA含量较缺血组及缺血再灌流组明显降低，（P＜0．05，P＜0．01），SOD活性较缺血再灌流组明显增加（P＜0．05）同时脑组织超微结构损伤明显减轻。结果表明；再灌流早期给予山莨菪碱治疗对完全性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用。膜稳定作用、Ca2＋拮抗作用、抗脂质过氧化是其重要的作用环节。     

运动训练在缺血性闹梗死大鼠神经干细胞移植治疗中的作用

目的探讨运动训练对缺血性脑梗死大鼠神经干细胞移植后神经功能和缺血脑区超微结构的影响。 方法建立Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型，随机分为脑缺血对照组（对照组）、电动跑台训练组（运动组）、神经干细胞移植组（移植组）、神经干细胞移植联合运动训练组（联合组），每组6或10只。术后第5天将超顺磁氧化铁（SPIO）标记的神经干细胞移植到缺血侧纹状体区。术后第6天开始，运动组和联合组大鼠给予定量的电动跑台运动训练，运动训练期间对4组大鼠进行定期的神经功能评估。运动4周后处死大鼠，透射电镜观察SPIO标记的神经干细胞在宿主脑内存活迁徙以及宿主脑区超微结构变化情况。 结果与对照组比较，运动训练2周后运动组和联合组的神经功能评分，差异有统计学意义（P<0.05或0.01），移植组差异无统计学意义（P&rt;0.05）。联合组可见SPIO标记的神经干细胞密度较大，迁徙也相对广泛，宿主缺血脑区超微结构优于其他各组。 结论运动训练可以促进神经干细胞移植对脑梗死大鼠的治疗作用，但其具体的机制还有待进一步研究。     

神经保护剂单一应用和联合应用对缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨不同类型神经保护剂联合应用鸡尾酒疗法（cocktail)是否较单一应用对局灶性脑缺血有更好的保护作用。方法：采用线检法大鼠MCAO模型，分为1，6－二磷酸果糖（FDP）组、dizocilpine(MK-801)组、N－乙酰半胱氨酸（NAC）组、cocktail组和对照组，观察缺血后6小时和24小时梗死体积的变化。结果：缺血后6小时和24小时cocktail组梗死体积明显减小，与单一用药各组相比有显著性差异（P＜0．05）。结论：神经保护剂cocktail疗法对脑缺血保护作用较单一用药明显增强。     

电针曲池、足三里对缺血再灌注大鼠缺血侧运动皮层小胶质细胞与外泌体蛋白的影响及机制

目的：探究缺血再灌注损伤大鼠缺血侧运动皮层中 M2型小胶质细胞衍生的外泌体表达,观察电针曲池、足三里穴对缺血再灌注损伤大鼠运动功能的影响及其可能机制。方法：36只雄性SD（Sprague Dawley）大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组各12只,采用Zea Longa神经行为学评分进行神经功能缺损评定;Catwalk跑台实验评估运动功能;免疫组化法标记缺血侧运动皮层M2型小胶质细胞阳性细胞数量,免疫荧光双标法标记其外泌体蛋白CD81的表达。结果：干预7 d后,电针组与模型组大鼠相比,Zea Longa 评分显著降低（P＜0.05）;步行速度增快（P＜0.01）,持续时间减少（P＜0.05）,大鼠爪印面积显著性增加(P<0.01);缺血侧运动皮层M2型小胶质细胞及其分泌的外泌体蛋白 CD81增多,差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论：电针曲池、足三里穴可促进缺血侧运动皮层M2型小胶质细胞外泌体的分泌,发挥神经保护作用,有效改善缺血再灌注损伤大鼠的运动功能。     

运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质一氧化氮合酶的影响

目的：研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）后大脑皮质一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法：30只雄性C57 BL/6J鼠用Bederson的方法，建立MCAO模型。将MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组，每组均15只鼠。运动组：跑笼训练共90d；对照组：跑笼固定不转。分别在MCAO后15d、45d、90d，观察两组小鼠大脑皮质NOS数的改变。结果：MCAO后15d，两组皮质缺血侧、正常侧NOS阳性细胞数差异无显著性意义（t=2．1，0．2，P〉0．05）。45d，运动组比对照组在皮质正常侧NOS阳性细胞数显著增高（t=3．55，P〈0．05），缺血侧差异无显著性意义（t=0．26，P〉0．05）。90d，运动组与对照组比较，NOS阳性细胞计数在正常侧皮质均差异有显著性意义（P〈0．01），而缺血侧各组之间差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：运动训练可增加小鼠MCAO后大脑正常侧皮层NOS阳性细胞的数量，对脑的可塑性有一定促讲作用.     

hIGF-1基因转染对周围神经再生作用的实验研究

目的：了解人胰岛素样生长因子-1（hIGF-1）体内基因转染对周围神经再生的作用.方法：30只雄性Wistar大鼠，建立坐骨神经再生室动物模型后随机分为3组.hIGF-1治疗组，挤压伤处神经外膜下即刻注射pcDNAhIGF-1和LipfectAmine混合液10μL（hIGF-1 DNA为4 μg）；模型组，注射pcDNA3.1、LipfectAmine和生理盐水混合液10μL；空白对照组，不注射任何物质.术后8周行坐骨神经功能指数检测，再生神经纤维电生理学、组织学、形态学和超微结构观察.结果：术后8周再生神经纤维神经传导速度、复合肌肉活动电位的最大波幅和潜伏期hIGF-1治疗组明显大于模型组和空白对照组（P＜0.01）.再生神经纤维轴突直径、髓鞘厚度和有髓神经纤维计数hIGF-1治疗组明显大于模型组和空白对照组（P＜0.01）.超微结构见hIGF-1治疗组的再生神经纤维成熟度优于其他两组.且能改善功能指数.结论：周围神经损伤后胰岛素样生长因子-1体内基因转染能促进周围神经的再生.     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌细胞超微结构的保护作用

目的：观察黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的保护作用。方法：实验于2005—03／12在承德医学院基础医学研究所和电镜室完成。①雄性Wistar大鼠40只，随机分为5组：黄芩茎叶总黄酮预处理组[0．05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）组]、缺血再灌注组和假手术组。黄芩茎叶总黄酮预处理组于术前1周灌服黄芩茎叶总黄酮[O．05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）]，缺血再灌注组和假手术组给等量生理盐水。②黄芩茎叶总黄酮预处理组和缺血再灌注组制备缺血再灌注模型，取缺血区、缺血边缘区和非缺血区心肌组织，制备电镜样品并进行超微结构观察。结果：40只大鼠全部进入结果分析。黄芩茎叶总黄酮预处理0．05g／（ks&;#183;d）组缺血区心肌细胞肿胀，肌原纤维排列不规则，可见肌溶灶，线粒体肿胀，外膜局部破裂，有的线粒体嵴溶解成空泡状，肌浆网扩张明显。缺血边缘区心肌细胞轻度肿胀，肌膜褶皱，肌浆水肿，肌原纤维较规则，肌溶灶较少，线粒体轻度肿胀，外膜完整，嵴呈波浪形，肌浆网轻度扩张，可见凋亡的心肌细胞。非缺血区部分心肌细胞轻度肿胀，超微结构改变轻微。0．1，0．2g／（kg&;#183;d）两组各区心肌细胞损伤程度无明显差别，均较0．05g／（kg&;#183;d）组轻微。结论：黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注的心肌细胞超微结构具有保护作用，其机制可能是通过黄芩茎叶总黄酮稳定心肌细胞线粒体、肌原纤维和膜结构来实现的。     

重复经颅磁刺激对非痴呆型血管性认知功能障碍患者的治疗效果

【目的】探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对非痴呆型血管性认知功能障碍患者的治疗效果。【方法】选取2012年1月至2015年1月于本院就诊的90例非痴呆型血管性认知功能障碍患者作为研究对象,按照随机数表法（2∶1）,将其中的60例患者作为观察组,观察组患者采取 rTMS的治疗方法,按照磁刺激量的大小将观察组患者随机分为05． Hz rTMS组、5 Hz rTMS组各30例;另外30例患者作为对照组不给予rTMS治疗。采用简易智能精神状态量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、汉密顿抑郁量表（HAMD）评定患者认知功能评分,比较治疗前后患者认知功能的变化。【结果】05．、5 Hz rTMS组治疗后MMSE、Mo‐CA、HAMD量表评分显著高于治疗前,差异具有统计学意义（ P ＜0．05）;对照组治疗后 MMSE、MoCA、HAMD量表评分与治疗前比较,差异不具有统计学意义（ P ＞00．5）。三组患者的潜伏期以及波幅差异具有统计学意义（ P ＜00．5）;观察组治疗前 Hanchinski缺血指数量表评分显著低于治疗后,差异具有统计学意义（ P ＜00．5）;经过治疗后三组患者的 ET‐1和 VEGF的含量显著的增加,并且随着磁刺激的加大内皮素‐1（ET‐1）和血管内皮生长因子（VEGF）的含量也逐渐的增加（ P ＜00．5）。【结论】rTMS可以显著地改善非痴呆型血管性认知功能障碍患者的诱导电位P300和神经心理学状况。     

粗大运动功能分级系统对脑瘫患儿粗大运动功能发育预测作用的研究

目的分析粗大运动功能分级系统（GMFCS）对脑瘫患儿粗大运动发育的预测作用。方法回顾性调查自1岁前开始治疗且临床资料完整、至少定期随访至6岁的脑瘫患儿（共40例）的临床资料,分别确定1岁前、1～2岁、3—4岁、5—6岁的GMFCS分级情况,并进行分级资料的分析。同时根据6岁时患儿运动功能情况将患儿分为轻度运动功能障碍组（GMFCS分级为Ⅰ、Ⅱ级）及中重度运动功能障碍组（GMFCS分级为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级）,比较其1岁时Gesell发育商（DQ）测试结果。结果1岁前、1～2岁、3～4岁、5～6岁的GMFCS分级分别为：3．200±1．2444、2．500±1．3397、2．350±1．4060、2．250±1．4277,1～2岁、3～4岁、5—6岁GMFCS分级之间比较差异无统计学意义,1岁前GMFCS分级与1—2岁、3—4岁、5—6岁GMFCS分级之间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。轻度运动功能障碍组1岁时Gesell发育商测试社会适应DQ明显高于中重度运动功能障碍组（P〈0．05）。结论1岁以上GMFCS分级对脑瘫患儿粗大运动发育有较好的预测作用。     

硬膜外注射治疗腰椎间盘突出症的诱发电位研究

目的 观察硬膜外注射对腰椎间盘突出症的疗效，探讨体感诱发电位（SEP）在病情及疗效评估中的作用。方法 将52例腰椎间盘突出患随机分为硬膜外注射组26例和常规治疗组26例，治疗前及治疗1个月后行下肢SEP检查瘩对症，体征进行临床评定，对照分析硬膜外注射的疗效及对神经电生理的影响。结果 硬膜外注射组疗效显，优良率为88．4％，治疗前SEP异常率为73．1％，SEP异常主要表现为：潜伏期延长及神经传导速度减慢。硬膜外注射治疗可改善马尾电位的潜伏期及神经传导速度，较常规治疗方法差异有显性意义（P＜0．05）。结论 硬2膜外注射对腰椎间盘突出症有较好的临床疗效，SEP可作为腰椎间盘突出症病情及疗效评定的指标。     

利拉鲁肽抑制TLR4/Myd88信号通路 对糖尿病合并脑缺血损伤大鼠的神经保护作用

目的：探讨利拉鲁肽（Liraglutide）对糖尿病合并脑缺血损伤大鼠的神经保护作用及其可能的机制。 方法：SD大鼠36只随机分为3组：假手术组（Sham组）、糖尿病大脑中动脉缺血组（DM+MCAO组）和利拉 鲁肽干预组（Liraglutide组）。糖尿病模型造模完成后1周,各组给予相应干预1周,再进行MCAO模型造 模。MCAO造模24 h后进行神经功能缺损评分,TTC染色法进行脑梗死体积测定,Western Blotting法检测 Toll 样受体 4（TLR4）和髓样分化因子 88（Myd88）蛋白的表达,荧光实时定量 PCR 法检测核转录因子κB （NF-κB）p65 mRNA的转录水平,ELISA法检测炎症因子白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α的浓 度。结果：DM+MCAO组和Liraglutide组注射链脲佐菌素1周后血糖显著升高（P＜0.05）,Liraglutide组注 射利拉鲁肽干预1周后血糖显著降低（P＜0.05）。与DM+MCAO组相比,Liraglutide组神经功能缺损评分 显著下降（P＜0.05）、脑梗死体积显著降低（P＜0.05）、TLR4和Myd88蛋白表达显著降低（P＜0.05）、NF-κB p65 mRNA转录水平显著下降（P＜0.05）, IL-1β和TNF-α的水平显著降低（P＜0.05）。结论：利拉鲁肽对糖 尿病合并脑缺血损伤有神经保护作用,其机制可能通过抑制TLR4/Myd88信号通路介导的炎症反应。