超早期推拿对骨骼肌急性钝挫伤模型大鼠肌细胞膜修复相关蛋白dysferlin表达的影响

目的:观察超早期推拿对骨骼肌急性钝挫伤模型大鼠肌细胞膜修复相关蛋白dysferlin表达的影响,探寻dysferlin在骨骼肌钝挫伤肌细胞膜修复中的作用机制。方法:SD大鼠55只,随机分为正常对照组(n=5)、自然恢复组(n=25)、推拿组(n=25)。根据推拿治疗的天数计时,自然恢复组和推拿组分别在1d、2d、3d、5d、7d五个时间点处死,每亚组每个时间点5只,在腓肠肌标记的区域内取肌肉组织,HE观察组织的形态变化,运用Western blot检测蛋白dysferlin的表达情况,并进行统计学分析。结果:HE结果显示,与正常对照组相比,骨骼肌钝挫伤后,1d和2d肌纤维出现肿胀;3d出现炎性细胞浸润且自然恢复组比推拿组更加严重;5d炎性细胞浸润更加明显;7d推拿组炎性细胞较5d明显减少,结缔组织形成较少,7d自然恢复组有大量的结缔组织填充在肌纤维之间。WB结果显示:dysferlin在模型组中比在正常对照组中的表达明显增多;各个相应时间点推拿组较自然恢复组表达量明显增多(P0.05),且随着时间的推移dysferlin在推拿组各亚组、自然恢复组各亚组中的表达量呈逐渐上升趋势。结论:在骨骼肌急性钝挫伤模型大鼠腓肠肌修复过程中,超早期推拿可增加膜修复蛋白dysferlin的表达,促进破裂的肌细胞膜及时修复,可能有利于损伤肌细胞的修复,从而帮助受损的骨骼肌修复。     

低功率激光照射对急性骨骼肌钝挫伤大鼠肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达的作用

背景：低功率激光照射能促进骨骼肌损伤愈合的结局早已公认，但其确切作用机制仍不十分明确。 目的：通过635nm GaAlAs激光照射急性骨骼肌钝挫伤大鼠，观察腓肠肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006—07／200705在苏州大学体育学院中心实验室和苏州大学附属第一医院完成。 材料：健康雄性SD大鼠96只，体质量180～220g，随机分为自然愈合组54只和激光治疗组42只。根据取材时间进一步分为：正常对照组、损伤后即刻组及损伤后7个时间点，每组及每个时间点6只。 方法：建立大鼠急性骨骼肌钝挫伤模型，激光治疗组采用美国Erchonia EML（ML2）型低功率GaALAs激光器在钝挫伤局部进行照射，自然愈合组不进行照射。主要观察指标：于损伤后即刻、伤后第1，2，3，7，14，21，28天以实时荧光定量聚合酶链反应法观察Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达，以光镜观察组织学改变，以黄嘌呤氧化酶法测定腓肠肌超氧化歧化酶活力、硫代巴比妥酸法测定丙二醛含量。 结果：96只大鼠全部进入结果分析。①苏木精伊红染色显示，激光照射组肌肉再生速度、愈合质量显著优于自然愈合组。②急性钝挫伤后，肌组织中超氧化物歧化酶活性降低，丙二醛含量增加，在损伤后第7天仍未恢复至正常水平；激光照射组上述指标变化幅度小于自然愈合组，在损伤后第7天已恢复至正常水平。③急性钝挫伤后，肌组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达增加，激光照射组升幅显著小于自然愈合组。 结论：结局证明，635nm GaAlAs低功率激光能阻止胶原纤维的过度生成，抑制活性氧生成，减轻脂质过氧化损伤，促进肌肉再生。     

手法联合跑台训练延缓周围神经损伤后骨骼肌萎缩的实验研究

目的:探讨周围神经损伤后推拿捻揉手法联合跑台训练延缓骨骼肌萎缩的作用及途径。方法:将健康雄性SD大鼠96只按照计算机随机分为空白对照组、模型对照组和推拿手法组3组,每组32只。除空白对照组外,其余组大鼠建立坐骨神经横断伤外膜缝合模型,推拿手法组给予推拿捻揉手法及大鼠跑台训练治疗,模型对照组和空白对照组不做干预。分别于干预后2、3、4、8周各取1小组8只大鼠检测腓肠肌湿重比及肌卫星细胞数目。结果:推拿手法组与模型对照组相比,腓肠肌湿重比平稳上升,在第4周时高于模型对照组(P0.05);肌卫星细胞数目在早期高于对照组,4周后低于对照组。结论:推拿手法联合跑台训练可以延缓周围神经损伤后骨骼肌萎缩,可能是通过促进骨骼肌卫星细胞增殖并分化为成熟肌纤维来实现的。     

急性跑台运动对骨骼肌氧化应激及Fas/FasL、Bcl-2/Bax基因表达的影响

摘要 目的：通过检测急性跑台运动中骨骼肌氧化应激情况以及Fas/FasL、Bcl-2/Bax等凋亡调控基因表达的动态变化,探究急性跑台运动诱导骨骼肌细胞凋亡的分子机制。 方法：以小鼠急性递增负荷跑台运动为实验模型,连续观察与分别测定安静组（Con）、急性跑台运动45min组（E45）、90min组（E90）、120min组（E120）和150min组（E150）的腓肠肌丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性变化以及Fas/FasL、Bcl-2/Bax基因表达水平。 结果：①骨骼肌MDA和H2O2含量在急性跑台运动第45分钟时显著升高（P＜0.05）,维持一段时间后又稳步下降,直到运动结束;骨骼肌SOD活性却呈现与之基本相反的变化态势;骨骼肌NO含量在急性跑台运动第45分钟时显著升高（P＜0.01）,并始终维持较高水平,直到运动结束。②骨骼肌Fas/FasL mRNA表达水平在急性跑台运动第90—120分钟时显著上升（P＜0.01）,随后有稳步下降态势;骨骼肌Bcl-2 mRNA表达水平在急性跑台运动第90—120分钟时显著降低（P＜0.05）,随后有稳步上升态势;骨骼肌Bax mRNA表达水平在急性跑台运动第45分钟时显著上升（P＜0.05）,在第90分钟时达到峰值（P＜0.01）,维持到第120分钟（P＜0.05）后呈现下降态势;Bcl-2/Bax比率在急性跑台运动第45分钟时显著降低（P＜0.05）,在90min时达最低水平（P＜0.01）,维持到第120分钟（P＜0.05）后呈现上升态势。 结论：急性跑台运动可使骨骼肌MDA、H2O2、NO含量显著上升、SOD活性下降,致使自由基过度生成与聚集,氧化应激水平提高。急性跑台运动可显著增强骨骼肌Fas/FasL和Bax基因表达、降低Bcl-2基因表达和Bcl-2/Bax比率,使骨骼肌细胞发生凋亡,这可能与自由基过度聚集,氧化应激水平提高有关。     

大鼠骨骼肌雷帕霉素靶蛋白mRNA表达与4周耐力运动的影响

背景:已有研究提示,雷帕霉素靶蛋白信号调控骨骼肌蛋白翻译过程,在运动引起的蛋白质合成变化中起作用.目的:观察耐力运动对骨骼肌雷帕霉素靶蛋白mRNA表达的影响,以及雷帕霉素靶蛋白在运动诱导骨骼肌生长中的作用途径.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-10/12北京体育大学运动人体科学学院实验室完成.材料:健康雄性、SPF级2月龄的SD大鼠12只,体质量180～200 g,随机为运动组和对照组,每组6只.方法:运动组先进行适应性训练:上坡跑,坡度为5°,速度分别为10,15,20 m/min强度递增的跑台运动,30 min/次, 1次/d,共6 d;然后进行正式运动:上坡跑,跑台坡度5°,速度20 m/min,60 min/次,1次/d,6 d/周,共4周的跑台运动.②对照组均不运动,其他生活条件与运动组相同.主要观察指标:采用反转录-聚合酶链反应方法测定腓肠肌雷帕霉素靶蛋白mRNA表达,采用BCA方法测定腓肠肌总蛋白含量.结果:实验纳入的12只大鼠全部完成训练,均进入结果分析,中途无脱落.①运动组腓肠肌总蛋白含量显著高于对照组 (67.0±11.7, 46.8±7.9;P < 0.05).②运动组雷帕霉素靶蛋白表达量显著高于对照组表达量(0.43±0.04, 0.25±0.03;P < 0.05).结论:耐力运动后大鼠腓肠肌总蛋白含量上升,骨骼肌雷帕霉素靶蛋白mRNA表达上升,提示雷帕霉素靶蛋白可能参与肌肉生长对运动适应的调控.     

推拿对骨骼肌急性钝挫伤模型大鼠炎症、氧化应激及细胞自噬相关因子的影响

目的 观察推拿对大鼠骨骼肌急性钝挫伤修复过程中炎症、氧化应激、细胞自噬相关因子的影响,探讨推拿治疗骨骼肌损伤可能的作用机制。 方法 采用随机数字表法将42只成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠分为正常组（n=6）、模型组（n=18）、治疗组（n=18）,模型组和治疗组再根据取材的时间点随机分为1d、7d、14d三个亚组（n=6）。模型组和治疗组用自备打击器建立腓肠肌急性钝挫伤模型,治疗组于造模48h后开始推拿治疗,每日1次,每次15min。各组分别于各自的取材时间点心脏采血后取损伤侧腓肠肌,苏木精-伊红染色(HE）观察损伤部位腓肠肌形态学变化;酶联免疫法（ELISA）检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、C反应蛋白（CRP）、前列腺素E2（PGE2）表达水平;紫外-可见分光光度法检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）含量;Western blotting检测各组大鼠腓肠肌自噬微管相关蛋白1轻链3（LC3）、Bcl-2同源结构域蛋白Beclin1、泛素结合蛋白P62表达水平。 结果 骨骼肌损伤修复过程中,HE染色显示,各时间点模型组较正常组细胞形态崩塌,肿胀明显,7d和14d亚组有成肌细胞核出现。各时间点治疗组较模型组恢复更好,新生肌细胞较多,形态更趋正常。ELISA结果显示,模型组各取材时间点较正常组同取材时间点血清促炎因子明显升高,但治疗组1d和7d组较模型组同取材时间点显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。紫外-可见分光光度法结果显示,模型组血清SOD和MDA含量较正常组明显升高,治疗组SOD较模型组同取材时间点显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）,MDA较模型组同取材时间点显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。Western blotting结果显示,模型组各取材时间点较正常组腓肠肌LC3（II/I）、Beclin1明显降低,P62明显升高,而治疗组较模型组同取材时间点LC3（II/I）、Beclin1显著升高,P62显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 骨骼肌损伤后,其炎症及氧化应激水平明显升高,细胞自噬活性明显降低,通过推拿治疗能有效减轻机体炎症反应,降低其氧化应激损害,提高组织细胞自噬活性,从而加速受损组织的修复,这可能是推拿促进骨骼肌损伤修复的机制之一。     

大鼠骨骼肌急性损伤后早期运动训练和按摩对肌卫星细胞增殖相关因子的影响

目的 探讨骨骼肌急性损伤后24 h内介入运动和按摩对肌卫星细胞激活关键因子胰岛素样生长因子(IGF)-1,以及肌卫星细胞增殖通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2的影响。 方法 40只SPF级成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(A组, n = 8)、模型组(B组, n = 8)、按摩组(C组, n = 8)、跑台运动组(D组, n = 8)和按摩联合跑台运动组(E组, n = 8)。A组不做任何处理,B、C、D、E组用改良打击器制备大鼠腓肠肌急性损伤模型;B组不予任何干预,自然恢复;C组于造模后24 h内介入按摩;D组在造模后24 h内介入跑台运动训练;E组在造模成功后24 h内介入跑台运动和按摩。造模24 h,取动物腓肠肌,HE染色观察其形态;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测成肌分化抗原(MyoD1)和肌细胞生成素(MyoG) mRNA,Western blotting检测IGF-1、p-MAPK、p-MEK和p-ERK1/2的表达量。 结果 C组、D组和E组MyoD1 mRNA表达量均高于B组,C组最高;C组、D组和E组MyoG mRNA表达量均低于B组,E组最高(P < 0.05);C组、D组、E组p-MAPK、p-MEK、p-EPK1/2表达量均高于B组( P < 0.05),D组最高( P < 0.05);C组IGF-1较B组升高( P < 0.05),D组较B组降低( P < 0.05)。 结论 在骨骼肌急性损伤后24 h内介入跑台运动和按摩,能各有侧重地通过不同途径激活肌卫星细胞。     

电针阿是穴对骨骼肌损伤大鼠肌肉再生及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的观察电针阿是穴对骨骼肌损伤大鼠腓肠肌增殖细胞核抗原(PCNA)、结蛋白(Desmin)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探讨电针阿是穴对骨骼肌损伤后肌卫星细胞增殖分化的可能机制。方法将78只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为模型组6只,空白组、电针组、自然修复组各24只,每组再分为1 d、4 d、7 d、14 d 4个亚组,各6只。模型组、自然修复组与电针组采用腓肠肌钝挫伤结合离心运动的方法造模,模型建立后,模型组取腓肠肌行HE染色,其余各组按时间点相应处理并取腓肠肌行PCNA、Desmin和bFGF免疫组化染色。结果自然修复组各时间点PCNA表达均明显高于空白组(P<0.01);Desmin在损伤后1 d、14 d低于空白组(P<0.05),损伤后7 d高于空白组(P>0.05);bFGF在损伤后7 d高于空白组(P<0.01)。电针组PCNA、bFGF与Desmin的表达在损伤后1 d、4 d均高于自然修复组(P<0.05)。结论电针阿是穴能促进肌卫星细胞增殖,加快其成肌分化,缩短损伤修复进程,其机制可能与上调及提前bFGF的表达有关。     

离心跑台运动对小鼠骨骼肌炎性因子、肌再生因子及血管再生因子表达的影响

目的:观察小鼠离心运动后骨骼肌炎性因子、肌再生因子以及血管再生因子的表达变化,探讨其在离心运动骨骼肌损伤修复中可能发挥的作用。方法:32只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(C组,n=8)和离心运动组(D组,n=24)。根据取材时间,离心运动组又分为3个小组(运动后1d,3d和7d组)。离心运动后不同时间点取双侧腓肠肌。HE染色观察骨骼肌形态学变化,比色法检测血浆肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,荧光定量PCR检测炎性因子、肌再生因子及血管再生因子基因表达的变化。结果:小鼠下坡跑后骨骼肌纤维结构无明显破坏,无显著炎性细胞浸润。与对照相比,血浆CK和LDH活性在运动后各时间点均无显著变化(P0.05)。从基因层面看,炎性细胞标志物(MPO—嗜中性粒细胞标志物;F4/80—巨噬细胞标志物)在下坡跑后显著上升。部分炎症因子(如肿瘤坏死因子-α、白介素-1β、白介素-6)在下坡跑后显著上调。而肌再生调节因子中,只有机械生长因子和白血病抑制因子在运动后出现显著上调。而肌再生关键细胞——肌卫星细胞的特异性标记分子(分子标志—Pax7,增殖标记—Myo D,分化标记—myogenin)在离心运动后未出现显著变化(P0.05)。此外,其他与肌肉和血管再生密切相关的再生因子(如:胰岛素样生长因子1、肝细胞生长因子、尿激酶型纤溶酶原激活物、环氧合酶2、低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、血管生成素1等)在离心运动后均未见显著变化(P0.05)。结论:从形态学表现、血清指标和基因表达综合来看,离心跑台运动并非小鼠骨骼肌损伤建模的理想方式。     

跑台运动后徒手被动牵张对大鼠腓肠肌组织学的影响

目的：研究跑台运动后徒手被动牵张对骨骼肌形态结构的影响。方法：36只SD雄性大鼠，随机分为牵张组、运动对照组和安静对照组，进行连续跑台训练，牵张组在每次运动后进行徒手被动牵张练习。结果：光镜和透射电镜结果表明，运动对照组骨骼肌横截面积增大，肌丝排列紊乱，Z线扭曲。牵张组腓肠肌的肌纤维排列、Z线和线粒体结构明显好于运动对照组，肌纤维横截面积小于运动对照组（P〈0．05）。结论：运动后徒手被动牵张可改善腓肠肌超微结构．延缓骨骼肌横截面积的增加．从而有效防止骨骼肌过分粗大．减少运动损伤的发生．     

Nonthermal ultrasound and exercise in skeletal muscle regeneration

OBJECTIVE: To determine whether continuous nonthermal therapeutic ultrasound (US) and low-intensity exercise (Ex) influence skeletal muscle regeneration after a standardized contusion injury in an animal model. DESIGN: Randomized controlled trial with blinded comparisons in a 2 x 2 factorial (US by Ex) design. SETTING: Animal care facility and exercise physiology biochemistry laboratory. ANIMALS: Twenty male Wistar rats (age, 8 mo) received a reproducible bilateral contusion injury to the gastrocnemius muscles. Ten gastrocnemius muscles from 5 noninjured, nontreated rats provided baseline control data. INTERVENTIONS: US (continuous duty cycle, 3 MHz; intensity, 0.1 W/cm2 ; transducer, 1cm2 ; duration, 5 min/d; duty cycle, 100%) and exercise (20 min/d of low-intensity treadmill walking at 14 m/min). Gastrocnemius muscles from injured rats received exercise treatment alone (Ex + NoUS), exercise and US treatment (Ex + US), US treatment alone (NoEx + US), and no treatment (NoEx + NoUS). MAIN OUTCOME MEASURES: Ninety-six-hour postinjury muscle mass, contractile protein concentration, fiber cross-sectional area, number of nuclei per fiber, and myonuclear density. RESULTS: Myonuclei per fiber were statistically greater in injured than in noninjured gastrocnemius muscle (P < .05). There were no statistical differences (P > .01) among the 4 injured treatment groups for any of the outcome measures chosen as biomarkers of skeletal muscle regeneration. CONCLUSIONS: There is no evidence that the specific continuous US and Ex protocols investigated enhanced skeletal muscle regeneration after contusion injury.     

超声波促进大鼠骨骼肌挫伤修复的生物力学研究

目的：从生物力学角度探讨脉冲超声波对促进大鼠骨骼肌挫伤修复的作用。方法：成年雄性SD大鼠30只,将其中24只作为实验组,制作成双侧腓肠肌挫伤模型,损伤24h后,对大鼠左后肢使用频率3Hz,强度0.25W／cm^2,50％循环的脉冲超声波治疗,每日1次,持续5min;右后肢行假治疗。另6只作为空白对照组。分别于损伤后14、21、28及35d时取材进行生物力学指标测试。结果：治疗28d时,实验组大鼠左后肢最大载荷及屈服强度已恢复至正常水平,与对照组比较差异无统计学意义;左后肢35d的肌肉湿重和抗拉强度也与对照组差异无统计学意义。右后肢35d时各项指标仍明显低于对照组（P〈0.01）。结论：超声波治疗可促进骨骼肌挫伤的愈合,并能显著提高其愈合质量。     

不同电流强度电针对兔骨骼肌钝器伤后改善微循环、抗纤维化和抗氧化能力的作用

目的:观察在相同频率(2Hz)下,0.2mA、0.4mA和0.6mA电针对家兔骨骼肌钝器伤后修复过程中改善微循环、抗纤维化和抗氧化的作用效果。方法:将24只新西兰兔随机分为模型组、0.2mA组、0.4mA组和0.6mA组;建立腓肠肌急性钝器伤模型,治疗组分别以0.2mA、0.4mA和0.6mA电针刺激足三里和阿是穴,频率2Hz,15min/次,隔日1次,模型组自然愈合;在28d时检测腓肠肌表面血流灌注值;14d、28d时通过HE和Masson染色,观察病理变化,分析胶原纤维和肌纤维面密度;分别在造模前、造模后第1d、4d、7d、14d、28d检测血清肌酸激酶(CK)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平。结果:0.4mA组血流灌注值显著高于模型组、0.6mA组(P<0.05),0.4mA与0.2mA组比较差异不显著(P>0.05);0.4mA电针能促进肌纤维再生反应,在第28天时胶原纤维面密度显著低于其他3组(P=0.05),肌纤维面密度显著高于其他3组(P=0.05),胶原纤维和肌纤维面密度整体呈负相关(r14=-0.783,P<0.01;r28=-0.839,P<0.01);第14天和28天,0.6mA组CK显著高于其他3组(P<0.05);第14天,0.4mA组T-AOC显著高于其他3组(P<0.05),0.2mA组次之;第7天和第14天,0.6mA组MDA显著高于其他3组(P<0.05)。结论:0.4mA电针对骨骼肌钝器伤后改善局部微循环、减少胶原纤维面密度、增加肌纤维面密度和提高抗氧化能力效果最好,0.2mA次之,0.6mA电针有损害效应。     

运动训练对大鼠损伤远端脊髓及骨骼肌血管内皮生长因子表达的影响

目的:明确运动训练对大鼠损伤远端脊髓及骨骼肌血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨运动促脊髓损伤功能恢复的机制。方法:成年雌性SD大鼠24只,采用改良Allen撞击法制作T9不完全性脊髓损伤模型。术后随机分为损伤后1d组、1周组、训练组(术后1周开始训练,共4周)、对照组(未行训练)。分别在损伤前、损伤后第1、2、3、4及5周时采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分评定运动功能。取损伤后1d、1周,对照组及训练组大鼠L5—S1节段脊髓及腓肠肌新鲜组织,采用RT-PCR及Westernblot法测定VEGFmRNA及蛋白表达。结果:①对照组与训练组BBB评分均较损伤后1周、2周明显提高,但训练组较对照组增加更为显著(P<0.05);②训练组脊髓及腓肠肌VEGFmRNA及蛋白表达较对照组、损伤后1d、1周组显著增加(P<0.05);对照组与损伤1周组、1d组比较脊髓及腓肠肌内VEGF表达差异无显著性(P>0.05);但1周组脊髓内VEGF较1d组表达增加(P<0.05),而腓肠肌内VEGF表达较1d组降低(P<0.05)。结论:运动训练能有效诱导脊髓损伤大鼠远端脊髓及骨骼肌VEGF表达,促进运动功能恢复。     

热应激预处理对离心运动大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

背景:研究表明热预处理能够提高肌肉抗损伤的能力,但具体的机制尚不清楚。目的:观察热应激预处理对离心运动大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、离心运动组、预热应激+离心运动组。热应激温度为43℃,时间约35min。采用-16°下坡跑台跑做大负荷间歇性离心运动,跑速为26.8m/min,运动5min,间歇1min,共进行10组。分别于运动前1h、运动后1,24,48h取大鼠腓肠肌,采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性。结果与结论:与对照组比较,离心运动组大鼠腓肠肌丙二醛含量显著增高(P<0.05),并随运动后时间的延长逐渐升高,超氧化物歧化酶活性随运动后时间的延长显著降低(P<0.05)。与离心运动组比较,预热应激+离心运动组大鼠腓肠肌超氧化物歧化酶活性显著增高(P<0.05),丙二醛含量显著降低(P<0.05)。说明热应激预处理可增强骨骼肌超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量,对离心运动损伤有保护作用。     

电针对骨骼肌钝挫伤模型大鼠细胞周期素依赖性蛋白激酶5表达的影响

目的观察电针对骨骼肌钝挫伤大鼠细胞周期素依赖性蛋白激酶5（CDK5）表达的影响,探讨电针治疗骨骼肌损伤、促进肌肉功能恢复的作用机制。 方法将32只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组（n=4）、模型组（n=4）、自然恢复组（n=12）、电针组（n=12）,正常组不做特殊处理,其余各组使用自制重物打击器建立骨骼肌钝挫伤模型。自然恢复组不做电针干预、自然恢复;电针组于造模48h后开始电针干预,每日1次,每次15min。模型组于建模24h后处死,目的在于验证造模成功,自然恢复组、电针组分别于造模后第7、14、21天处死取材,使用苏木精-伊红（HE）染色观察组织形态变化,采用免疫印迹和实时定量荧光PCR分别检测CDK5蛋白及其mRNA的表达情况。 结果HE染色显示,与正常组比较,各组可见大量肌纤维断裂溶解及炎性细胞浸润。电针组与自然恢复组比较,肌卫星细胞增殖更快,新生肌纤维明显增多,修复更为迅速。自然恢复组、电针组两组CDK5蛋白表达量较正常组均升高（P<0.05）,且电针组明显低于自然恢复组(P<0.05),PCR检测结果也进一步表明,自然恢复组mRNA表达水平显著高于电针组（P<0.05）,且均高于正常组（P<0.05）。 结论骨骼肌钝挫伤可使大鼠骨骼肌中CDK5蛋白表达升高,电针促进骨骼肌肌肉功能恢复的机制可能与抑制CDK5蛋白及mRNA的表达水平有关。     

Effect of early low-intensity exercise on rat hind-limb muscles following acute ischemic stroke

This study examined the effects of daily low-intensity exercise following acute stroke on mass, Type I and II fiber cross-sectional area, and myofibrillar protein content of hind-limb muscles in a rat model. Adult male Sprague-Dawley rats were randomly assigned to 1 of 4 groups (n = 7-9 per group): stroke (occlusion of the right middle cerebral artery [RMCA]), control (sham RMCA procedure), exercise, and stroke-exercise. Beginning 48 hours post-stroke induction/sham operation, rats in the exercise group had 6 sessions of exercise in which they ran on a treadmill at grade 10 for 20 min/day at 10 m/min. At 8 days poststroke, all rats were anesthetized and soleus, plantaris, and gastrocnemius muscles were dissected from both the affected and unaffected sides. After 6 sessions of exercise following acute ischemic stroke, the stroke-exercise group showed the following significant (p < .05) increases compared to the stroke-only group: body weight and dietary intake, muscle weight of affected soleus and both affected and unaffected gastrocnemius muscle, Type I fiber cross-sectional area of affected soleus and both affected and unaffected gastrocnemius muscle, Type II fiber cross-sectional area of the unaffected soleus, both affected and unaffected plantaris and gastrocnemius muscle, Type II fiber distribution of affected gastrocnemius muscle, and myofibrillar protein content of both affected and unaffected soleus muscle. Daily low-intensity exercise following acute stroke attenuates hind-limb muscle atrophy in both affected and unaffected sides. The effects of exercise are more pronounced in the soleus and gastrocnemius as compared to the plantaris muscle.     

热应激预处理对离心运动大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

背景：研究表明热预处理能够提高肌肉抗损伤的能力,但具体的机制尚不清楚。目的：观察热应激预处理对离心运动大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为对照组、离心运动组、预热应激＋离心运动组。热应激温度为43℃,时间约35min。采用-16°下坡跑台跑做大负荷间歇性离心运动,跑速为26.8m/min,运动5min,间歇1min,共进行10组。分别于运动前1h、运动后1,24,48h取大鼠腓肠肌,采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性。结果与结论：与对照组比较,离心运动组大鼠腓肠肌丙二醛含量显著增高（P〈0.05）,并随运动后时间的延长逐渐升高,超氧化物歧化酶活性随运动后时间的延长显著降低（P〈0.05）。与离心运动组比较,预热应激＋离心运动组大鼠腓肠肌超氧化物歧化酶活性显著增高（P〈0.05）,丙二醛含量显著降低（P〈0.05）。说明热应激预处理可增强骨骼肌超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量,对离心运动损伤有保护作用。     

运动对大鼠肌细胞丝裂素活化蛋白酶信号传导系统的调节作用

目的：观察运动对心肌和骨骼肌细胞应激激活蛋白激酶（JNK）信号通道活性的影响，为运动处方的制定提供分子生物学依据。方法：12周龄、体重200－230克的SD大鼠18只，随机分为对照组（n=6)、急性运动组（n=6)和运动训练组（n=6).采用活动平板，坡度10％，速度20m/min，运动时间20分／次。急性运动组仅运动20min；运动训练组，每日1次，每周5次，运动三周；对照组不参与运动。运用化学发光测定心肌和骨骼肌JNK活性。结果：骨骼肌JNK活性在急性运动组和运动训练组分别是非运动组的4．1倍和11．1倍，且运动训练组较急性运动组增高2．71倍。心肌JNK活性在急性运动组和运动训练组分别是非运动组的3．5倍和2．16倍，且急性运动组较运动训练组增高1．62倍。结论：运动可以激活心肌和骨骼肌JNK信号转导通道，不同的运动时间和频率影响着心肌和骨骼肌JNK的活性程度。