P-选择素、血小板内皮细胞黏附分子1与缺血性脑血管病关系的研究

P-选择素(CD62P,颗粒膜蛋白140)与血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1,CD31)是细胞黏附分子家族的重要成员,P-选择素促进血小板的黏附、聚集,血小板源内皮细胞黏附分子1抑制血小板的黏附、聚集,二者在缺血性脑损伤发生发、展过程中起着重要作用,P-选择素、血小板源内皮细胞黏附分子1的研究对急性脑梗死的治疗提供了新的方向。     

LOX-1在动脉粥样硬化形成过程中的作用研究进展

动脉粥样硬化是一种长期、缓慢进展的退行性炎性疾病;血凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)是氧化型低密度脂蛋白在内皮细胞上的主要受体,通过促进内皮细胞功能失调、单核细胞黏附、平滑肌细胞迁移和泡沫细胞形成等过程参与动脉粥样硬化的发生发展。LOX-1还可通过诱导巨噬细胞释放基质金属蛋白酶影响动脉斑块的稳定性。研究LOX-1在动脉粥样硬化形成中的机制可为心血管疾病提供新的诊疗思路。     

血小板内皮细胞粘附分子1在冠心病发生发展中的作用

血小板内皮细胞黏附分子-1是相对分子质量为130000的Ⅰ型跨膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族成员,广泛在内皮细胞、循环血小板、单核细胞、中性细胞及某些T细胞亚群表面表达,介导细胞的粘连,白细胞跨内皮细胞迁移,导致冠状动脉粥样硬化,在冠心病发生发展过程中起了重要作用。     

细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性血管炎性病变,主要累及动脉内膜。目前其发病机制尚未十分清楚,但血管内皮细胞的损伤、多种炎性细胞因子的过度释放是动脉粥样硬化形成的重要步骤。细胞间黏附分子1是可表达于内皮细胞膜上的单链糖蛋白,在各种炎性因子刺激下表达迅速上调,参与动脉粥样硬化的发生、发展。本文根据目前关于细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化关系的研究现状进行综述。     

芪丹通脉片对肿瘤坏死因子-α诱导的心肌细胞的细胞间黏附分子-1表达的影响

近年来 ,冠心病发生发展中的细胞黏附机制日益受到重视 ,其中内皮细胞 ( EC) ,白细胞和血小板之间以及与血管内皮基质间相互黏附、相互作用而导致炎症反应和促凝异常、血栓形成 ,从而促进冠心病的形成和发展 ,而黏附分子和黏附蛋白是介导细胞黏附的分子基础。研究发现 ,细胞间黏附分子 - 1( intercellular adhesion molecule- 1 ,ICAM- 1 )参与中性粒细胞黏附心肌细胞 ,释放细胞毒过程 ,在心肌细胞坏死过程中起关键作用。一些细胞因子如肿瘤坏死因子 -α ( TNF-α) ,γ-干扰素 ( IFN-γ) ,胰岛素样生长因子 - 1 ( IGF- 1 ) ,白细胞介…     

可溶性细胞间黏附分子及可溶性血管细胞黏附分子与代谢综合征各组分的关系及其致动脉粥样硬化作用

可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular adhesion mo1ecule-1,sICAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子-1（soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1）介导单核细胞向内皮细胞黏附,在动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的形成和发展中起了重要作用。代谢综合征各组分通过诱导sICAM-1、sVCAM-1的表达,促进了AS的发展。抑制黏附分子及其介导的黏附作用可望成为MS个体以及具有MS组分而尚未诊断为MS的个体预防和减慢向AS发展的有效手段。本文就sICAM-1和sVCAM-1与MS各组分的关系及其致AS作用进行综述。     

2型糖尿病大血管病变与P-选择素、血小板活化因子及超敏C反应蛋白的相关性研究

糖尿病大血管病变以发展迅速、多部位、严重的动脉粥样硬化为特点,是糖尿病患者致死的主要原因。炎症反应在2型糖尿病（T2DM）大血管病变的发病机制中起关键性作用。P-选择素与介导活化血小板、内皮细胞与白细胞等的黏附密切相关。研究显示。血清可溶性P-选择素水平可作为动脉粥样硬化发生的一个分子标志^[1]。     

Id1和E2-2参与血管内皮损伤修复机制的研究进展

血管内皮细胞及内皮祖细胞增殖、迁移是促进血管内皮损伤修复及有益再生,防治动脉粥样硬化等血管损伤性疾病的重要因素。近年来大量研究证明,分化抑制因子1(Id1)、转录因子E2-2在血管内皮细胞及内皮祖细胞增殖、迁移调控过程中起重要作用,共同参与血管内皮损伤修复,但机制尚不完全清楚。深入探讨Id1及E2-2对以上功能调控的分子机制将为促进血管内皮有益再生提供重要科学依据。     

miR-503-5p对IL-1β诱导的血管内皮细胞增殖、迁移、凋亡和黏附的影响

目的探讨miR-503-5p对白细胞介素1β（IL-1β）诱导的血管内皮细胞增殖、迁移、凋亡和黏附的影响和分子机制。方法将人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）分为NC组、IL-1β组、IL-1β+anti-miR-con组及IL-1β+anti-miR-503-5p组。分别采用噻唑蓝（MTT）法、黏附实验、流式细胞术、Transwell实验检测HUVECs增殖、黏附、凋亡和迁移能力。Western blotting检测细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）表达水平。结果与NC组比较,IL-1β组HUVECs细胞活力、迁移细胞数显著降低,细胞黏附数、凋亡率、ICAM-1和VCAM-1蛋白表达显著升高（P < 0.01）。与IL-1β+anti-miR-con组比较,IL-1β+anti-miR-503-5p组HUVECs细胞活力、迁移细胞数显著升高,细胞黏附数、凋亡率、ICAM-1和VCAM-1蛋白表达显著降低（P < 0.01）。结论抑制miR-503-5p表达可促进血管内皮细胞增殖和迁移,抑制细胞黏附和凋亡,其机制可能与抑制ICAM-1和VCAM-1表达有关。     

活血注射液对ox-LDL诱导的单核-内皮细胞黏附作用的影响

目的观察活血注射液对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及与人单核细胞黏附作用的影响。方法以培养HUVEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入ox-LDL制备细胞损伤模型。采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;RT-PCR检测HUVEC中ICAM-1的mRNA表达;用流式细胞仪测定HUVEC中ICAM-1的蛋白表达。结果ox-LDL作用HUVEC后12、24h时,人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高,HUVEC中ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显升高,均明显高于正常对照组(P<0.01),而活血注射液可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率,以及显著降低ICAM-1的mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。结论活血注射液能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成。     

骨桥蛋白作为肿瘤标志物在乳腺癌中的研究进展

骨桥蛋白既是一种黏附蛋白,又是一种细胞因子,也是一种具有多种功能的分泌型钙结合磷酸化糖蛋白,能与多种受体结合(整合素和CD44等)参与细胞信号转导,促进细胞黏附和迁移,并与肿瘤细胞的生长、侵袭、转移密切相关。有学者认为是肿瘤诊断的标志物,还可作为监测肿瘤复发及预后的指标。     

Biocompatibility, biodegradation, and neovascularization of human single-unit platelet-rich fibrin glue: an in vivo analysis

Background The clinical applications of fibrin glue span over several surgical modalities.The aim of this study was to evaluate the biocompatibility and biodegradation of different formulations of platelet-rich fibrin glue in vivo and examine its effects on the neovascularization of wound sites.Methods Human-derived single-unit fibrin glue was prepared.Incisions were made on the backs of rats,and these were coated with homemade glues containing different concentrations of aminomethylbenzoic acid （Groups A-F） or commercial adhesives （Group G）.A sham control group was included （Group H）.The wounds were examined by histological analysis and immunohistochemistry at several time points.Results Successful wound closure was achieved in all groups by day 12.Acute inflammation occurred during the first six days,but gradually disappeared.The longest sealant duration was achieved using the lowest concentration of antifibrinolytic agent in a 1：10 volume ratio with cryoprecipitate.Expression levels of the platelet endothelial cell adhesion molecule-1 were significantly higher in Groups A and C compared to the control groups （Groups G and H） on day 3 （P ＜0.05）.Conclusions Single-unit platelet-rich fibrin glue has excellent biocompatibility and is associated with the upregulation of neovascularization.The addition of aminomethylbenzoic acid could prevent the degradation of fibrin glue.     

细胞黏附分子和动脉粥样硬化

细胞黏附分子(CAM)与动脉粥样硬化(AS)密切相关。尤其是细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、E选择素(E-selectin)和P选择素(P-selectin)等参与了AS形成的病理过程,且其基因多态性是AS发生的危险因素。因此,针对CAM的抗黏附调节,将可能成为AS的有效防治手段。     

血清sVCAM-1和sICAM-1水平与2型糖尿病患者血管并发症的关系

目的探讨血清中可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)和血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平与2型糖尿病(T2DM)患者血管并发症的关系。方法应用ELISA法检测了62例T2DM患者血浆sVCAM-1和sICAM-1水平,并与20例健康人作对照。结果糖尿病各组血清sICAM-1和sVCAM-1水平明显高于健康对照组(P<0.01),无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的含量逐步升高(P<0.01);sICAM-1水平与sVCAM-1、TG、收缩压、舒张压呈正相关(P<0.05);sVCAM-1水平与LDL-C、TG、TC及尿Alb/Cr呈正相关(P<0.05)。结论sVCAM-1及sICAM-1参与了T2DM血管并发症的发生和发展,可作为早期2型糖尿病人慢性血管并发症发生的预测及监测指标。     

瘦素在冠心病发生与发展中作用机制的研究进展

瘦素是肥胖基因编码的一种蛋白质产物,通过与其受体结合而发挥广泛的生物学效应。近年来的大量研究显示,瘦素与冠心病发生、发展密切相关,其促冠心病发生、发展的机制尚不明确,可能通过参与炎性反应、加剧脂代谢紊乱、诱导氧化应激、引起内皮细胞功能紊乱、促进新生血管形成、刺激血管平滑肌细胞增值迁移、增加泡沫细胞形成、促动脉粥样硬化、加强血小板聚集、诱发血栓形成和增加交感神经兴奋性等多种机制影响冠心病的发生和发展。     

高血压脑出血脑脊液中可溶性ICAM-1,VCAM-1的含量变化

目的:探讨脑脊液中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1),血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在高血压脑中风中的作用。方法:应用酶联免疫吸附法测定12例高血压脑出血患者急性期和恢复期脑脊液中sICAM-1,VCAM-1含量,并与10例健康人正常脑脊液中sICAM-1,VCAM-1含量作对照观察。结果:高血压脑出血患者脑脊液中sICAM-1在急性期和恢复期均较对照组明显升高(P<0.01);VCAM-1在急性期和恢复期较对照组升高(P<0.05)。结论:脑中风患者脑脊液中粘附分子升高,细胞粘附分子参与脑中风后白细胞与内皮细胞的粘附和外渗,在脑免疫炎性反应中起重要作用。     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

急性心肌梗死病人血浆中D-二聚体、可溶性细胞间粘附分子的检测与分析

目的：通过检测心肌梗死病人（AMI）血浆中D-二聚体（DD）和可溶性细胞间粘附分子（SICAM-1）的含量,探讨其二者与AMI的相关性。方法：分别测定45例AMI患者和41例健康对照者血浆中的DD和SICAM-1含量,将患者组与对照组进行比较。结果：AMI组DD和SICAM-1含量明显高于对照组,差异均有显著性,DD与正常组比较,P〈0.01,SICAM-1与正常组比较,P〈0.05。结论：SIAM-1和DD参与了AMI的病理过程。     

黄连素对肿瘤坏死因子TNF-α介导的炎症作用机理研究

[目的]探讨黄连素抑制HUVEC中TNF-α引起的细胞炎症的发生。[方法]分别培养HUVEC和A7r5细胞,不同药物浓度处理后,提取HUVEC mRNA,用实时荧光定量PCR测定VCAM-1表达水平;用虎红染色法检测HUVEC和人单核细胞（THP-1）的黏附性;用细胞迁移和MTT增殖实验分别检测黄连素对A7r5迁移和增殖作用的影响。[结果]黄连素预处理能有效阻止TNF-α诱导的VCAM-1mRNA增高,并减弱由其导致的THP-1对HUVEC的黏附性增加,同时抑制由TNF-α诱导的平滑肌细胞的迁移和增值作用。[结论]黄连素对炎症及心血管疾病有潜在的治疗作用。