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1.
目的 探讨血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(siCAM-1)在2型糖尿病大、小血管病变中的作用。方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测了62例2型糖尿病患者血浆sVCAM-1和siCAM-1水平,并与20例健康人作对照。结果 糖尿病各组血清sVCAM-1和siCAM-1水平明显高于健康对照组(P〈0.01),无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的含量逐步升高(P〈0.01);逐步多元回归分析表明sICAM-1水平与血浆假性血友病因子(vWF)、甘油三酯(TG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)呈正相关(r=0.43、0.45、0.52、0.62,均P〈0.01);sVCAM-1水平与TG、胆固醇(TC)及尿白蛋白/肌酐(Alb/Cr)呈正相关(r=0.59、0.46、0.73,均P〈0.01);多因素logistic回归分析表明sVCAM-1与是否惠有微血管病变显著相关(β=2.48,P〈0.05),sICAM-1与是否惠有大血管病变显著相关(β=2.46,P〈0.05)。结论 sICAM-1和sVCAM-1参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展,可作为早期2型糖尿病患者慢性血管并发症发生的预测及监测指标。  相似文献   
2.
低血钾周期性瘫痪伴呼吸困难5例报告   总被引:3,自引:1,他引:2  
1引言低血钾周期性瘫痪可影响神经、肌肉及心血管系统。其特点是起病快,可在短时间内血清钾降至很低。严重时可导致呼吸、心跳停止。本文对我院199o年2月至1998年2月收治的5例低血钾周期性瘫痪伴呼吸困难病人进行分析报告。2病例报告侧1男性,72岁。1997年1月16日晨起发病,明显乏力,四肢软瘫。在某区医院就诊,查:四肢肌力为Ⅱ级。予口服补钾,并予10%葡萄糖500mL加10%氯化钾10mL静脉满注,症状加重。约3小时后出现气促,继之胸式呼吸消失呈张口腹式呼吸。随之呼吸渐减慢停止,心音听不到。即在人工呼吸及心外按摩的同时用救护车于19…  相似文献   
3.
非诺贝特对老年Ⅱ型糖尿病低HDL-C的治疗作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
血脂水平与糖尿病心血管疾病发病率显著相关 ,纠正血脂异常能显著降低糖尿病心血管疾病发生的危险性[1] 。在Ⅱ型糖尿病 ,不伴有高水平低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)的低水平高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)较为普遍。近年来有研究表明升高HDL -C水平与Ⅱ型糖尿病患者心血管疾病发病率的减少呈独立相关。本文旨在观察非诺贝特对老年Ⅱ型糖尿病低HDL -C的治疗作用。1 资料与方法1.1 研究对象 所有病例均为 2 0 0 1年 10月~ 2 0 0 2年 6月我院内分泌科住院病人 ,共 42例 ,其中男性 2 6例 ,女性 16例 ,年龄 (6 4.36± 11.2 1)岁。其糖尿…  相似文献   
4.
目的分析2型糖尿病(DM)合并大血管及无大血管病变与血清超敏CRP及脂联素水平相关性。方法采用酶联免疫法测定受试者血清超敏CRP水平,用放射免疫法测定血清脂联素水平,同时测定体重指数(BMI)、血压、血脂等指标。结果2型DM大血管病变组超敏CRP明显高于无大血管病变组和正常对照组(均P<0.01),DM无大血管病变组高于正常对照组(P<0.01);2型DM大血管病变组脂联素水平明显低于DM无大血管病变组和正常对照组(P<0.05或P<0.01)。多元逐步回归分析提示血清hs-CRP与脂联素有高度相关性(P<0.01)。结论CRP可能是2型DM和2型DM大血管病变的危险因子。脂联素具有延缓和抑制糖尿病大血管病变的作用。  相似文献   
5.
目的观察α-硫辛酸治疗糖尿病自主神经病变(DAN)患者的临床疗效及安全性。方法27例糖尿病自主神经病变患者,其中男16例,女11例,平均年龄(61.3±12.1)岁,平均病程(7.4±3.9)年。均给予α-硫辛酸注射液300mg 100ml生理盐水静脉滴注,每日1次,连续2周。比较治疗前后心率变异性分析(HRV)的变化,并记录病人症状的积分情况。结果α-硫辛酸治疗后,HRV各指标中低频范围内的功率(LF)降低,LF/高频范围内的功率降低,余指标均增高(均P<0.01)。病人大多数自觉症状减轻或消失,无明显不良反应。结论α-硫辛酸具有改善交感、迷走神经平衡失调的作用,是治疗DAN安全、有效的药物。  相似文献   
6.
目的:观察α-硫辛酸治疗2型糖尿病早期肾病的效果。方法:将47例伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者随机分为α-硫辛酸治疗组(观察组)24例和常规治疗组(对照组)23例,治疗前后测定尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血浆内皮素-1(ET-1)及血清一氧化氮(NO)水平。结果:与治疗前比较,观察组UAER及ET-1均显著降低(P〈0.01),NO明显升高(P〈0.01)。治疗过程中未出现明显不良反应。对照组UAER、ET-1及510与治疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:α-硫辛酸能减少2型糖尿病肾病(DN)患者尿微量白蛋白的排泄。  相似文献   
7.
血管并发症是糖尿病患者致死残的主要原因,其发病机制目前尚未阐明.血管内皮细胞损伤是糖尿病血管病变的早期病变化.近年研究表明,细胞表面粘附分子(CAMs)在糖尿病血管病变的发生发展中可能起重要作用[1].本研究通过测定糖尿病患者血清可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM-1)水平,了解它们在糖尿病血管病变发生中的作用;检测vWF水平,探讨粘附分子与血管内皮功能损伤之间的关系.  相似文献   
8.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清肝细胞生长因子(HGF)水平变化及与其血糖代谢控制、血压(BP)、血脂、体重指数(BMI)的关系。方法采用ELISA双抗体夹心法测定40例T2DM患者及20例查体健康者的血清HGF水平,行常规体质量、腰围、臀围、血压测量,测定空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、尿酸和尿微量白蛋白与肌酐比值(Alb/Cr)。结果 T2DM患者血清HGF显著高于正常对照组(P〈0.01);且2型糖尿病伴有血管病变患者血清肝细胞生长因子水平较2型糖尿病无血管病变患者明显增高(P〈0.05);血HGF水平与收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关(相关系数分别为r=0.54、r=0.53、r=0.59、r=0.71,P值均〈0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(相关系数为r=-0.54,P值〈0.01)。结论 2型糖尿病患者血清HGF增高,2型糖尿病合并血管病变者增高更明显;血清肝细胞生长因子可作为反映糖尿病血管病变严重程度指标之一,另外血清肝细胞生长因子水平与血压、血糖、血脂等因素有关。  相似文献   
9.
目的 探讨短期胰岛素泵强化治疗的初发2型糖尿病患者5年后胰岛功能、血糖控制及慢性并发症情况.方法 追踪5年前初诊2型糖尿病短期应用胰岛素泵治疗的19例患者,与同期没用胰岛素治疗的21例患者进行对照,两组患者5年均为门诊随访治疗.5年随访结束测定空腹、餐后C肽、血糖及糖化血红蛋白和24h尿白蛋白排泄率.结果 短期运用胰岛素的患者目前胰岛功能较对照组好,没有因糖尿病高渗或酮症死亡,糖尿病肾病发病率低.结论 经短期胰岛素泵强化治疗对胰岛功能有保护作用且由于血糖控制较好,慢性并发症发病率较低.  相似文献   
10.
崔思远  李静  沈史伟  吕晓双  姚伟峰 《江苏医药》2021,47(3):217-221,封2
目的 探讨IL-8受体拮抗剂CXCL8(3-72)K11R/G31P(简称G31P)对糖尿病小鼠糖尿病肾病(DN)纤维化的影响及机制.方法 将40只雄性C57BL/6J小鼠随机均分为四组:C、D组给予小鼠高脂饮食喂养8周联合链脲佐菌素50 mg/kg腹腔注射构建糖尿病模型,而A、B组给予普通饲料喂养8周联合等量柠檬酸盐缓冲液腹腔注射.糖尿病模型成功建立后,B、D组隔天1次皮下注射G31P 0.5 mg/kg,连续8周;而A、C组给予注射等量生理盐水.8周后测定血糖、尿量、血尿素氮及尿微量白蛋白/尿肌酐比值.采用Masson染色及天狼猩红染色观察各组肾脏纤维化及胶原沉积情况.采用免疫组化染色观察各组肾脏胶原Ⅳ、MMP-2和MMP-9表达.采用qRT-PCR检测各组MMP-2、MMP-9、纤维黏连蛋白(FN)、C-X-C基序趋化因子受体1(CXCR1)及CXCR2水平.采用Western blot检测各组肾脏细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路蛋白表达.结果 与A组相比,C组尿量、血尿素氮、尿微量白蛋白/尿肌酐比值、肾脏胶原Ⅳ、FN、CXCR1、CXCR2、磷酸化 ERK1/2均增高(P<0.01或P<0.05),但D组上述指标较C组均降低(P<0.01或P<0.05).与A组相比,C组小鼠肾间质及肾小球区域有大量胶原纤维聚集,而D组较C组小鼠肾脏胶原纤维沉积减少(P<0.01).C组MMP-2和MMP-9表达低于A组(P<0.01),而D组其表达高于C组(P<0.05).结论 G31P通过抑制ERK1/2通路延缓DN纤维化进展,为防治DN提供新的抗炎靶点.  相似文献   
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