三七总皂苷对大鼠下肢缺血-再灌注的保护作用

目的：观察三七总皂苷（PNS）对大鼠下肢缺血-再灌注后血液中的SOD、MDA等指标的影响。方法：腹正中切口开腹夹闭腹主动脉建立大鼠双下肢及盆腔缺血-再灌注模型，分为假手术组、缺血1h组、缺血2h组、缺血1h＋PNS治疗组和缺血2h＋PNS治疗组。721型可见分光光度计测血清中的SOD、MDA值以及缺血前后、三七总皂苷处理前后的变化，光镜下观察腓肠肌的变化。结果：三七总皂苷可降低缺血大鼠血清中MDA的含量．升高血清中SOD的含量，减少体内脂质过氧化物的产生，减轻缺血-再灌注后对大鼠骨骼肌的损伤。结论：三七总皂苷具有拮抗缺血-再灌注骨骼肌损伤的作用，可能与其一方面减少氧自由基的产生，另一方面通过激活抗氧化酶SOD活性，抑制氧自由基，降低脂质过氧化物，从而发挥抗脂质过氧化损伤的作用有关。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:40只Wistar大鼠被随机分为4组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照(Nim)组、三七总皂苷注射液处理组(PNS).建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,对脑水肿和脑梗死进行测量,并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性.结果:PNS组与模型组比较,脑组织含水量减少(P<0.01),脑梗死面积显著减小(P<0.05);SOD活力显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05).结论:MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质,三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用.     

三七总皂甙对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七总皂苷（panaxnonginsengsaponins,PNS）对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,并研究其对氧化应激及炎症反应相关因子的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠,体质量250～300g,随机分为假手术组（Sham组）、肝缺血再灌注组（HIR组）和三七总皂苷治疗组（PNS组）,各10只。HIR组和PNS组构建肝缺血再灌注模型,PNS组术前1h予50mg/kg PNS生理盐水溶液（5mg/mL）腹腔注射,Sham组及HIR组于术前1h给予相同剂量的生理盐水腹腔注射。预处理3h后处死大鼠,检测并比较三组肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）水平。结果 PNS组肝缺血再灌注损伤后肝组织中MDA水平、MPO活性、ICAM-1含量及血清TNF-α、IL-1β低于HIR组（P〈0.05）,SOD活性则高于HIR组（P〈0.05）。结论三七总皂苷可通过减少氧化应激水平和炎症因子表达,减轻肝缺血再灌注损伤,达到肝脏保护作用。     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.     

三七丹参片预处理对心肌缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察三七丹参片预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)模型超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,研究三七丹参片对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,检测大鼠血清中SOD活性与MDA含量。结果:三七丹参组、心肌缺血预适应组MDA含量低于再灌注损伤组,SOD活性则高于再灌注损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三七丹参片预处理后,明显减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤。     

人参皂苷Rg2对大鼠心肌缺血再灌注后SOD、MDA影响

目的:探讨人参皂苷Rg2对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌保护机制。方法:选择30只大鼠作为研究对象,并且将这30只大鼠随机的分为三组:假手术组、缺血再灌注组和人参皂苷Rg2组,在手术后第5天将大鼠处死,HE染色观察心肌细胞形态特征和基本结构,检测MDA含量、SOD活性。结果:缺血再灌注组和人参皂苷Rg2治疗组的心肌梗死面积、MDA含量、SOD活性差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg2提高了大鼠心肌缺血再灌注损伤的抗氧化活性,减轻自由基氧化损伤。     

益气活血法对心肌缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α及丙二醛含量的影响

目的 :观察益气活血法对心肌缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子 α(TNFα)及丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法 :选用Wistar大鼠 ,随机分为假手术组、心肌缺血组 (缺血组 )、心肌缺血再灌注组 (再灌注组 )和再灌注治疗组 (治疗组 ) ,治疗组每日灌胃中药 (益气活血方 ) 1次 ,连续 5d ;其余 3组每日灌胃等量 9.0 g/L氯化钠注射液 1次 ,连续 5d ,然后复制模型并测定血清TNFα及MDA含量。结果 :结扎大鼠左冠状动脉前降支 5min时 ,各组心电图与假手术组相比 ,ST段 (J点 )抬高 (P <0 .0 1) ,T波高耸 (P <0 .0 1) ,治疗组ST段抬高显著低于缺血组及再灌注组 (P <0 .0 1) ;各组TNFα及MDA含量与假手术组相比均升高 ,治疗组显著低于再灌注组 (P <0 .0 5 )。结论 :益气活血法能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤 ,可能与减少心肌细胞释放肿瘤坏死因子、清除氧自由基等有关     

人参皂苷Rg1和白藜芦醇配伍对心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的:观察人参皂苷Rg1和白藜芦醇配伍预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:75只大鼠分为假手术组、缺血再灌注损伤组(模型组)、人参皂苷加白藜芦醇组(配伍组)、人参皂苷组和白藜芦醇组,每组15只,药物治疗组给予人参皂苷Rg1和白藜芦醇等预处理,制备心肌缺血再灌注损伤模型,观察大鼠血清中IL-17与CK的水平,心肌组织中Bcl-2、Bax的表达水平,ATP、NO、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的变化。结果:与假手术组比较,模型组血清IL-17与CK的水平明显升高;心肌组织Bcl-2表达水平降低、Bax表达水平升高,ATP、NO含量降低;MDA含量升高,SOD活性降低,iNOS活性升高,eNOS活性降低。与模型组比较,人参皂苷加白藜芦醇组大鼠血清IL-17与CK的水平降低;心肌组织Bcl-2表达水平升高、Bax表达水平降低,ATP、NO含量升高;MDA含量降低,SOD活性升高,iNOS活性降低,eNOS活性升高。结论:人参皂苷Rg1与白藜芦醇配伍可能通过抑制心肌细胞凋亡,降低细胞内游离Ca2+浓度,增加自由基清除能力,减低内皮功能及炎症损伤程度等机制对缺血心肌产生一定的保护作用。     

七叶皂苷钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤SOD和MDA的影响

目的：探讨七叶皂苷钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤过程中 SOD和MDA表达的影响。方法：采用前房加压法制备大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注模型组和七叶皂苷钠治疗组,各组于术后3天检测视网膜组织中SOD活性和MDA含量。结果：大鼠视网膜缺血再灌注损伤后,七叶皂苷钠治疗组与缺血再灌注模型组相比,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,差异有统计学意义。结论：七叶皂苷钠可抵抗视网膜缺血再灌注损伤后的氧化损伤,其作用机制可能与提高SOD活性和降低MDA含量有关。     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注中Toll样受体4以及肿瘤坏死因子α的影响

目的观察舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注中Toll样受体4(TLR4)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,讨论舒芬太尼对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,缺血后处理组以及药物后处理组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型。免疫组化法检测大鼠心肌组织中Toll样受体4以及大鼠血清中肿瘤坏死因子-α的含量。结果假手术组中Toll样受体4以及肿瘤坏死因子-α的含量低于其他3组,差异均有统计学意义(P<0.05),药物后处理组低于缺血后处理组及缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.05),缺血后处理组低于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P<0.05),缺血再灌注组高于其他3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论舒芬太尼对心肌缺血再灌注损伤有保护机制,TLR4参与了心肌缺血再灌注损伤的形成,并对TNF-α可能有重要影响。舒芬太尼可能抑制了TLR4的信号传导表达。     

氟烷、异氟醚和恩氟烷对缺血再灌注心肌的保护作用

目的:研究氟烷、异氟醚和恩氟烷对缺血再灌注心肌功能、代谢自由基的影响。方法:SD大鼠104只,随机数字表法分为13小组,每组8只。采用Langendorff离体大鼠心脏模型。按给药方式又分为对照、氟烷、恩氟烷、异氟醚4大组。①对照组(含4小组):平衡15 min组,平衡后续灌15 min组,平衡续灌后缺血10min组,平衡续灌缺血25 min后复灌30 min组。②氟烷组(含3小组):平衡15 min后,灌注含1.5肺泡气最低有效浓度(minimal alveolar concentration,MAC)氟烷灌注液15min组,平衡续灌后缺血10 min组,平衡续灌缺血25 min复灌含1.5MAC氟烷的灌注液30 min组。③恩氟烷和异氟醚组,各包括3小组,情况同氟烷组。各组记录平衡后,给药(或续灌15 min)复灌30 min左心室收缩压、左心室舒张末期压(left ventricular diastolicpressure,LVEDP)、左心室发展压、左心室压力升高或降低最大速率、心率、冠状动脉流量(coronary flow,CF)。实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、心肌丙二醛含量、高能磷酸盐(ATP)含量。结果:①恩氟烷、异氟醚具有明显扩张冠状动脉的作用。恩氟烷能促进缺血再灌注心肌冠脉流量的恢复。②各用药组明显降低左心室发展压、左心室压力升高速率,升高LVEDP(各P<0.05);缺血再灌注后,氟烷、恩氟烷、异氟醚组的左心室发展压分别恢复到基础值的57%,62%,59%(均P<0.01),左心室压力升高速率分别恢复到基础值的56%,67%,74%(均P<0.01);与对照组恢复的左心室发展压(27%)、左心室压力升高速率(13%)相比,具有差异非常显著性意义(各P<0.01)。③各用药组均能提高心肌ATP含量,缺血后心肌ATP下降较慢,复灌后恢复较快。④复灌后用药组SOD活性较高;丙二醛生成量下降(P<0.05)。结论:三种挥发性麻醉药对心肌收缩功能具有一定的抑制作用。缺血再灌注后,能明显促进心肌功能与代谢的恢复,而且能提高冠脉流量、SOD酶活性。提示这些作用可能是挥发性麻醉药抗心肌缺血再灌注损伤机制之一。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根素(PI)组.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平;观察心肌损伤的形态学改变.结果:与IR组比较,PI组SOD活力显著升高(P<0.05),MDA、LDH和CK含量显著降低(P<0.01),形态改变显著减轻(P<0.05).结论:葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关.     

曲美他嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体的保护作用

目的探讨曲美他嗪(trimetazidine,TMZ)对缺血再灌注损伤(RI)心肌线粒体的保护作用及其机制.方法50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、等渗盐水组和药物组(TMZ 5 mg/kg组及TMZ 10 mg/kg组)共四组,假手术组只剖胸,不结扎冠状动脉.余三组制作RI模型,缺血前分别静脉注射TMZ(5 mg/kg或10 mg/kg)或等量等渗盐水,在缺血30 min及再灌注40 min时测定RI区心肌线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及总钙浓度,并通过电镜观察心肌超微结构改变.结果与假手术组相比,等渗盐水组及药物组线粒体中的MDA及总钙显著增高(P＜0.01),SOD、GSH及GSH-PX显著降低(均P＜0.01);与等渗盐水组比较,药物组的MDA及总钙水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01),SOD、GSH及GSH-PX显著增高(P＜0.05,P＜0.01).结论TMZ能减轻缺血再灌注心肌线粒体的脂质过氧化损伤,其机制可能是通过提高线粒体内GSH含量及SOD、GSH-PX活性,增强其抗氧化能力,并通过减轻线粒体内钙聚积在细胞水平提供心肌保护作用.     

缺血预处理对高血脂大鼠心功能的影响

通过高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型，观察缺血预处理对缺血再灌注心肌左心室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大变化速率(dp/dt)max和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。发现缺血再灌注组与对照组相比LVSP、(dp/dt)max明显下降(P＜0．05)；与单纯缺血再灌注组相比，缺血预处理组LVSP、(dp/dt)max、GSH—Px、SOD值均明显升高(P＜0．05)，且接近于对照组，(dp/dt)max—LVSP环在重复灌注后，可见环体的收缩成分面积增加，MDA含量则下降。提示高血脂大鼠经心肌缺血预处理可以减轻缺血／再灌注对高血脂大鼠心功能的损伤，对心肌细胞有保护作用。     

心安颗粒预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和心肌MDA、SOD的影响

目的探讨心安颗粒预处理对心肌缺血再灌注心律失常和心肌MDA、SOD的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。结扎大鼠左冠状动脉建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心安颗粒可以明显减少大鼠缺血再灌注心律失常VP(p<0.05)、VT(p<0.05或p<0.01)、VF(p<0.01)及AVB(p<0.05或p<0.01)的发生。明显升高心肌SOD的含量(p<0.01),明显降低MDA含量(p<0.01)。结论心安颗粒可能是通过抑制由心肌缺血再灌注损伤引起的MDA生成,提高心肌组织SOD的活力实现抗心律失常作用。     

心肌缺血再灌注损伤中纳洛酮的抗氧化作用

目的 在大鼠离体心脏缺血再灌注模型上,观察纳洛酮对大鼠心肌氧自由基代谢的影响,探讨纳洛酮对心脏作用的可能机制.方法 建立改良的Langendofff离体大鼠心脏灌注模型,缺血40min,再恢复常速灌注30min,造成心肌缺血再灌注损伤.利用该模型观察给予不同浓度的纳洛酮后大鼠心肌SOD活性及MDA含量的变化.结果 模型组与对照组比较,心肌MDA含量增加,SOD活力降低;给予两种不同浓度的纳洛酮分别灌注缺血的心脏后,与对照组比较,纳洛酮16mg/L和32mg/L可减少心肌MDA生成量,并提高SOD活力.结论 纳洛酮对大鼠再灌注损伤心脏的具有保护作用,其机制与抗氧化作用有关.     

氧化苦参碱对大鼠缺血再灌注心肌损伤生化指标的影响

目的:探讨氧化苦参碱对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用.方法:45只成年大鼠随机分成3组:正常对照组、缺血再灌注组、氧化苦参碱组,麻醉大鼠后冠脉结扎30 min,再灌60 min后,各组立即取出心脏,用冰盐水冲洗、吸干、称重后以生理盐水为介质,用匀浆器制成心肌组织匀浆,观察3组大鼠心肌组织匀浆中脂质过氧化物质、酶学指标的变化.结果:氧化苦参碱组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力、一氧化氮水平、诱导型一氧化氮合酶活力显著高于缺血再灌注组,丙二醛显著低于缺血再灌注组(P＜0.01).结论:氧化苦参碱对大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关.     

复灌时参附注射液处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察复灌时参附注射液处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法利用大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,制备心肌缺血再灌注损伤模型,在心脏缺血后再灌注同时给予参附注射液,观察大鼠心脏左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和心率（HR）,以及心肌组织中的ATP含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、冠脉流出液中肌酸激酶（CK）含量的变化。实验分为4组：正常对照组、单纯缺血/再灌注组、参附注射液30 ml/L组和60 ml/L组。结果缺血/再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低,MDA和CK含量明显升高。与缺血/再灌注组比较,参附注射液60 ml/L组心肌MDA值减少,SOD值升高,ATP含量增加,冠脉流出液CK含量减少;血流动力学指标明显改善。结论复灌时参附注射液处理可提高心肌组织ATP含量和SOD活性,减少MDA生成,减少CK含量,保护缺血/再灌注后的大鼠心脏。     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。　方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。　结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。　结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用     

ω-3脂肪酸后处理对大鼠缺血再灌注心肌抗氧化作用的影响

目的探讨ω-3脂肪酸后处理对离体大鼠缺血再灌注心肌抗氧化作用的影响。方法将60只SD大鼠随机分为4组:持续灌注组(A组)、缺血再灌注组(B组)、缺血后处理组(C组)以及ω-3脂肪酸后处理组(D组)。建立Langendorff离体大鼠心脏缺血再灌注模型,A组持续灌注150min,其余各组均平衡灌注30min,全心缺血30min,再灌注90min,C组在再灌注开始前进行4个循环的复灌20s/缺血20s,D组在再灌注开始前用ω-3脂肪酸灌注15min。灌流结束后取左心室心肌测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;透射电镜下观察心肌线粒体形态结构的改变,TTC染色计算心肌梗死面积。结果与B组相比,C、D组LDH、MDA水平显著降低(P<0.05),D组SOD水平显著升高(P<0.05);C、D组的大鼠心肌线粒体损伤程度明显减轻,心肌梗死面积明显缩小(P<0.01)。结论ω-3脂肪酸后处理可提高离体大鼠心脏缺血再灌注后心肌组织SOD的水平,改善心肌抗氧化能力,减轻心肌细胞线粒体损伤。