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1.
目的探讨吉非替尼与厄洛替尼在EGFR基因敏感突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者一线治疗中疗效差异。方法按
照入组标准选择既往未接受过治疗的EGFR基因敏感突变晚期NSCLCL患者,随机分为两组:一组接受吉非替尼250 mg/d治
疗,一组接受厄洛替尼150 mg/d治疗,主要观察指标为无进展生存时间(PFS),次要观察指标为总有效率(ORR)和疾病控制率
(DCR)。结果共入组50例患者,其中吉非替尼组27例,厄洛替尼组23例,吉非替尼和厄洛替组的中位PFS分别为8.0个月和
10.0个月,疗效无统计学差异(P=0.293),但厄洛替尼组略显优势。ORR分别为55.6%和60.9%(P=0.711);DCR分别为85.2%和
87.0%(P=0.861)。无论19号外显子的缺失突变还是21号外显子的L858R错义突变均可以从EGFR-TKI治疗中获益,且突变位
点的不同不能导致EGFR-TKI疗效的差异(P=0.072)。结论吉非替尼和厄洛替尼均是EGFR基因敏感突变晚期NSCLCL患者
有效的一线治疗方案,疗效无统计学差异,但厄洛替尼略显优势。无论19号外显子的缺失突变还是21号外显子的L858R错义
突变均可以从EGFR-TKI治疗中获益。
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2.
目的观察厄洛替尼联合全脑放疗(WBRT)治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的有效性,并探讨其与表皮生长因子(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变的关系。方法 40例均为不能接受化疗或化疗失败的NSCLC脑转移患者,接受全脑放疗(whole brain radi otherapy,WBRT)30 Gy/10 Fx,共2周,同时口服厄洛替尼150 mg,1次/d,直至疾病进展,所有患者均经基因测序法检查EGFR突变。放疗结束后3个月复查脑MRI,每3个月复查1次,进行临床疗效评价,直至疾病进展,并统计1年生存情况。结果厄洛替尼联合WBRT对NSCLC脑转移的客观缓解率(完全缓解+部分缓解)为85.0%,临床症状缓解率100%,中位生存时间10.2月,EGFR突变的外显子19和21突变的有效率为90.3%。结论厄洛替尼联合WBRT对NSCLC脑转移EGFR突变的患者有较好的疗效,尤其是外显子19和21突变的患者。生存期明显延长,值得临床进一步推广应用。  相似文献   

3.
目的 研究非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)、K-r基因位点突变与厄洛替尼靶向治疗效果的关系.方法 采用PCR、测序等方法检测入选40例患者EGFR、K-ras基因突变情况,确诊入选病例给予厄洛替尼治疗,评价治疗效果与基因突变位点之间的关系.结果 疗效好组22例患者中,18外显子突变11例,19外显子突变11例,20外显子突变4例,无K-ras突变;疗效差组18例患者中,18外显子突变2例,19外显子突变1例,20外显子突变10例,K-ras突变8例.疗效好组和疗效差组在EGFR基因18、19、20外显子和K-r基因突变数量上比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对厄洛替尼有效组EGFR突变主要集中在18、19外显子上,并无K-ms突变;而无效组的EGFR突变主要集中在20外显子上,并伴有明显的K-ras突变,提示临床非小细胞肺癌厄洛替尼治疗时应关注EGFR、K-ras基因突变的具体情况.  相似文献   

4.
目的比较厄洛替尼与多西他赛治疗一线化疗失败的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效、安全性及对生存质量的影响。方法一线化疗失败的NSCLC患者78例按照随机数字表法分为2组,分别采用多西他赛(多西他赛组,39例)75 mg/m~2,静脉滴注2 h,每21 d 1次;厄洛替尼(厄洛替尼组,39例)150 mg口服,1次/d。比较2组的总有效率(ORR)、疾病控制率(DCR)、Karnofsky评分、无进展生存期(PFS)及不良反应。结果厄洛替尼组的ORR、DCR均显著高于多西他赛组(28.2%vs.10.3%,61.5%vs.38.5%,均P<0.05);与多西他赛组比较,厄洛替尼组皮疹程度显著升高,血小板下降及肝功能异常明显减轻(P<0.05);化疗后2组Kamofsky评分均明显升高(t=7.16,5.00,P<0.05),且厄洛替尼组显著高于多西他赛组(£=3.81,P<0.05)。厄洛替尼组中位PFS为7.73个月(95%CI 7.51~7.90),多西他赛组中位PFS为7.30个月(95%CI 7.08~7.52),厄洛替尼组中位PFS显著长于多西他赛组(χ~2=5.80,P<0.05)。结论厄洛替尼靶向治疗可提高晚期NSCLC的临床疗效,安全性及耐受性较好,可改善患者的生存质量,延长生存期。  相似文献   

5.
目的 分析厄洛替尼治疗EGFR突变的晚期非小细胞肺癌临床疗效。方法 选取2012年12月~2015年12月在笔者医院住院治疗的97例晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者进行研究,所有患者经DNA直接测序法和ARMS方法对EGFR基因突变情况进行检查,并将其分为EGFR野生型组和突变型组,并比较厄洛替尼对两组患者的临床治疗效果。结果 EGFR突变型组患者近期临床治疗效果均显著高于野生型组(P<0.05);突变型组患者中位生存期和总生存期等明显高于野生型组患者(P<0.05);突变型组患者不良事件包括腹泻13例,皮疹7例,野生型组患者不良事件包括腹泻12例,皮疹17例,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 厄洛替尼在治疗EGFR突变型晚期NSCLC患者方面其临床效果较好,且不良反应较轻,EGFR基因检测可为临床治疗提供参考依据。  相似文献   

6.
目的 高龄(≥75岁)患者在表皮细胞生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)敏感突变型非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)中的比例逐年升高,而使用酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)治疗这类患者的临床真实数据及资料非常匮乏。埃克替尼是针对EGFR突变的经典TKI药物,本研究回顾性分析埃克替尼在治疗高龄晚期EGFR敏感突变型NSCLC患者中的疗效及安全性。 方法 收集2013年8月至2019年12月期间曾在浙江大学医学院附属邵逸夫医院或者绍兴文理学院附属医院接受埃克替尼标准治疗的共167例高龄晚期EGFR敏感突变型NSCLC患者的临床病例资料,包括性别、年龄、EGFR突变类型、无进展生存期(progression-free survival,PFS)、总生存期(overall survival,OS)、不良反应等数据,并进行统计分析。 结果 共有167例高龄晚期EGFR敏感突变型NSCLC患者接受了埃克替尼的标准治疗,其中87例为EGFR 19外显子缺失突变,80例为EGFR 21外显子点突变。经统计分析发现,EGFR 19外显子缺失突变患者的中位无进展生存期(median progression-free survival,mPFS)比EGFR 21外显子点突变患者显著延长(10个月 vs 8.5个月, P<0.05)。而两种EGFR突变类型患者的客观缓解率(objective response rate,ORR)、疾病控制率(disease control rate,DCR)、中位总生存期(median overall survival,mOS)均无明显统计学差异(57.4% vs 52.5%, P>0.05; 80.5% vs 77.5%, P>0.05; 27个月 vs 20个月, P>0.05)。埃克替尼的主要不良反应有皮疹、腹泻、食欲减退、口腔溃疡,发生率分别为41.9%、19.2%、9.5%、5%。大部分为I至II度,毒副反应均可耐受。 结论 对于高龄晚期EGFR敏感突变非小细胞肺癌患者,埃克替尼具有良好的安全性,EGFR 19外显子缺失突变患者接受埃克替尼治疗的PFS优于EGFR 21外显子点突变患者。  相似文献   

7.
目的 探讨厄洛替尼在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的应用价值.方法 选择晚期NSCLC(腺癌和鳞癌)患者,腺癌和鳞癌患者均分为未治疗组、化疗组、靶向治疗组及化疗+靶向治疗组.靶向治疗服用厄洛替尼.通过生存分析比较各组中位无进展生存期(PFS)及中位总生存期(OS).结果 肺腺癌及肺非腺癌各自的四组间,中位PFS、OS均存在统计学差异,靶向治疗组中位PFS、OS均较未治疗组的长.肺腺癌患者中,表皮生长因子受体(EGFR)基因突变型组和野生型组的中位OS差别有统计学意义.结论 厄洛替尼治疗的晚期NSCLC患者中位PFS及OS较未治疗者长;厄洛替尼治疗的肺腺癌患者,EGFR基因突变型者中位OS较野生型者长.  相似文献   

8.
目的:观察在晚期老年非小细胞肺癌患者中一线应用EGFR-TKIs靶向治疗药物的疗效及安全性。方法选取70岁以上晚期非小细胞肺癌患者共112例,应用吉非替尼(250 mg 1次/d口服)68例,应用厄洛替尼(150 mg 1次/d口服)15例,应用埃可替尼(125 mg 3次/d口服)29例。观察患者接受EGFR-TKIs治疗的疗效、不良反应及无进展生存期( PFS)。结果112例患者接受EGFR-TKIs治疗,共109例完成治疗,本组无CR病例,26例患者获得PR,42例患者疗效为SD,41例患者PD,有效率(ORR)23.8%,疾病控制率(DCR)62.4%。3例不能耐受而中止用药。全组患者中位无进展生存期( mPFS)为6.0个月。吉非替尼、厄洛替尼、埃可替尼各组间疗效无明显差异,P>0.05。结论晚期老年非小细胞肺癌患者应用EGFR-TKIs靶向治疗药物安全有效,不良反应轻微,可耐受。吉非替尼、厄洛替尼、埃可替尼疗效无明显差异。  相似文献   

9.
目的:观察表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)21外显子突变的晚期非小细胞肺癌(non?small cell lung cancer,NSCLC)患者在接受埃克替尼单药或联合含铂双药化疗一线治疗中与EFGR19外显子突变患者的疗效差异。方法:回顾性分析2012年8月—2020年10月南京医科大学第一附属医院收治的174例EGFR突变阳性初治晚期NSCLC患者,其中EGFR21外显子突变82例,38例埃克替尼单药治疗,44例埃克替尼联合含铂双药治疗;EGFR19外显子突变92例,43例埃克替尼单药治疗,49例埃克替尼联合含铂双药化疗。分别比较EGFR21及19突变患者在两组治疗方案中的客观缓解率(objective response rate,ORR)、疾病控制率(disease control rate,DCR)、无进展生存期(progression?free survival,PFS)、总生存期(overall survival,OS)的差异。结果:埃克替尼单药治疗的患者中,EGFR21外显子突变患者的中位PFS较EGFR19外显子突变患者减少3.5个月(9.5个月vs. 13.0个月,P=0.046),中位OS、治疗1个周期后ORR、DCR无显著差异(P > 0.05)。埃克替尼联合含铂双药化疗的患者中,EGFR21外显子突变患者较19外显子突变患者PFS、OS、治疗1周期后ORR、DCR无显著差异(P > 0.05)。EGFR21外显子突变患者中,联合组中位PFS较单药组延长5.8个月(15.3个月vs. 9.5个月,P=0.002),中位OS较单药组延长20.2个月(46.0个月vs. 25.8个月,P=0.004),两组患者治疗1周期后ORR、DCR无显著差异(P > 0.05)。EGFR19外显子突变患者中,联合组中位PFS较单药组延长9.1个月(22.1个月vs. 13.0个月,P < 0.001),中位OS较单药组延长35个月(61.0个月vs. 26.0个月,P < 0.001),两组患者治疗1周期后ORR、DCR无显著差异(P > 0.05)。结论:对于EGFR敏感突变的晚期NSCLC患者,埃克替尼联合化疗一线治疗对比埃克替尼单药治疗,可显著改善PFS及OS,尤其应用于21外显子突变患者中可取得与19外显子突变患者相当的PFS及OS。  相似文献   

10.
目的比较厄洛替尼在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)二线和三线治疗的疗效差异。方法回顾性分析145例ⅢB期和Ⅳ期接受二线或三线厄洛替尼治疗的NSCLC患者,其中84例患者接受厄洛替尼二线治疗,61例患者接受厄洛替尼三线治疗。应用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果厄洛替尼二三线治疗客观缓解率(ORR)分别为15.5%和13.1%(P=0.690),疾病控制率(DCR)分别为61.9%和60.7%(P=0.879),中位无进展生存期(PFS)分别为4.000个月和3.330个月(P=0.334),中位总生存期(OS)分别为21.770个月和25.830个月(P=0.461)。两组不良反应近似。结论厄洛替尼用于晚期NSCLC二线治疗或三线治疗,两者疗效相当。大部分患者能够耐受其不良反应。  相似文献   

11.
目的:探讨晚期非小细胞肺癌(non-small-cell carcinoma,NSCLC)患者肺组织或胸水表皮生长因子受体(epider-mal growth factor ,EGFR)基因突变状态,以期为肺癌患者选择靶向治疗提供依据。方法选择经组织学或细胞学确诊为中晚期NSCLC 患者118例,采用扩增受阻突变系统( ARMS )-qPCR方法,对不同途径获取的肺组织或胸水细胞块进行EGFR基因(18~21外显子)突变情况测定。结果(1)118例晚期NSCLC患者, EGFR基因突变者45例,突变率为38.1%,其中男性占44.4%,女性占55.6%;(2)不同途径采集的标本,EGFR基因突变率不同,以手术切除和CT引导肺活检标本阳性率较高,胸水细胞块阳性率较低,与前两者比较,差异均有统计学意义(P<0.05);(3)不同病期采集的胸水标本阳性率不同,随着肿瘤病情进展,阳性率有增高趋势,但各期比较,差异无统计学意义(P>0.05);(4)在EGFR基因突变患者中,以19外显子缺失(占40.0%)和21外显子L858R点突变(占42.2%)比例较高,18外显子缺失(占8.9%)和20外显子缺失(占6.7%)相对较低,后两者与前两者比较,差异均有统计学意义(P<0.05);另外发现2例(4.4%)患者为19和21外显子同时突变,其余43例(95.6%)为单基因突变,未发现多基因突变的情况。结论对晚期NSCLC患者应尽可能作EGFR基因检测,以期为选择分子靶向( TKIs)治疗提供依据。  相似文献   

12.
[目的]探讨应用HRM方法检测非小细胞肺癌患者胸水标本癌细胞EGFR、KRAS基因突变用于指导EGFR酪氨酸激酶受体抑制剂治疗的可行性.[方法]收集36例非小细胞肺癌患者胸水标本,常规提取DNA,HRM方法检测KRAS基因第2外显子、EGFR基因第19和21外显子突变.统计分析胸水标本与前期检测过的非小细胞肺癌组织KRAS、EGFR突变率差异.[结果]胸水标本36例中,2例(5.6%)KRAS突变,10例(27.8%) EGFR突变(其中EGFR第19和21外显子突变各5例).前期检测过的非小细胞肺癌组织KRAS和EGFR突变率分别为5.8%和36.3%.KRAS和EGFR突变率在胸水标本与前期非小细胞肺癌组织中差异均无显著性意义(P>0.05).[结论]对难以获得肺癌组织标本的非小细胞肺癌患者可应用HRM方法检测胸水标本筛查KRAS、EGFR基因突变,指导EGFR酪氨酸激酶受体抑制剂应用.  相似文献   

13.
目的: 探讨非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)患者不同类型样本表皮生长因子受体(EGFR)基因突变状态及临床意义。方法: 采用扩增阻滞突变(amplification refractory mutation system,Arms ) 荧光定量PCR (QPCR)、超级(super)Arms QPCR分别检测NSCLC石蜡组织、细胞学涂片及外周血中EGFR基因突变状态,同时分析EGFR、19号外显子缺失(E19 DEL)、21号外显子L858R(E21 L858R)点突变与患者的性别、年龄、样本类型的相关性。结果: 705例NSCLC患者中EGFR突变率为52.06%(367/705), 与患者的性别、年龄和样本类型有关; 女性患者突变率(67.69%)显著高于男性(38.68%, χ2=59.06,P60岁 (48.93%, χ2=5.45,P60岁(22.01%, χ2=4.31,P<0.05)。E21 L858R突变率为39.78% (146/367), 女性患者(28.62%)显著高于男性(13.95%, χ2=22.95,P<0.01), 石蜡组织(22.30%)明显高于细胞学涂片(12.70%)、外周血样本(6.25%, χ2=7.47,P<0.05)。结论: 不同类型样本EGFR基因突变状态存在差异,临床医师应正确送样检测。  相似文献   

14.
目的:分析埃克替尼治疗非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移的疗效和安全性。方法:对26例NSCLC脑转移病人的临床资料进行回顾性分析。所有病人均服用埃克替尼125mg,每天3次,直至病情进展、死亡或出现不可耐受的不良反应。结果:26例病人颅内病变有效率(ORR)和疾病控制率(DCR)分别为7.7%和84.6%,全身病变ORR和DCR分别为11.5%和76.9%。总体DCR与病人的年龄、性别、吸烟状况、PS评分、病理类型、表皮生长因子受体(EGFR)突变状态、埃克替尼治疗时机、脑转移灶数目(单发或多发)、脑部放疗及化疗与否等临床特征均未见相关性(P>0.05)。全组中位无进展生存时间(PFS)和中位生存时间(OS)分别为4.0个月(95%CI 2.4~5.6个月)和8.3个月(95%CI 4.9~11.7个月)。PFS与病人体力活动状态(PS)评分、EGFR突变状态具有相关性(P<0.01和P<0.05),OS与病人的年龄、PS评分、病理类型、EGFR状态、化疗与否具有相关性(P<0.05~P<0.01)。不良反应可耐受,主要表现为轻度皮疹、腹泻等。结论:埃克替尼治疗NSCLC脑转移具有一定疗效,且安全性好,可作为脑转移病人个体化治疗策略之一。  相似文献   

15.
明华  孙洁  孙建国  张晓晶  王欣欣  刘佳  陈正堂 《重庆医学》2012,41(11):1058-1061
目的通过对合并胸腔积液的非小细胞肺癌(NSCLC)患者胸腔积液KRAS基因的检测,建立非组织来源KRAS检测的替代方法,探讨KRAS突变情况及主要临床病理特征。方法收集30例NSCLC胸腔积液标本,用焦磷酸测序法和锁核酸探针-桑格测序法(LNA-PCR sanger)检测各标本中KRAS突变情况,统计分析KRAS突变与临床病理特征之间的关系。结果焦磷酸测序法检出3例突变,而LNA-PCR sanger测序法则检出6例突变。6例突变中有4例位于第2外显子第12号密码子,2例位于第2外显子第14号密码子。统计学分析KRAS突变与性别、吸烟史、年龄、病理类型及体力状况(PS)评分无关。结论 LNA-PCR sanger测序和焦磷酸测序法均可用于胸腔积液标本KRAS突变检测,可为NSCLC基因检测提供良好的非组织标本替代方法。  相似文献   

16.
目的:分析BRAFV600E基因突变在非小细胞肺癌阳性胸水中的表达情况。方法将胸水内查见肺腺癌细胞的病例24例其阳性胸水离心沉渣制作细胞块。分离细胞块样品 DNA ,使用扩增突变系统(ARMS )方法进行 PCR 扩增,检测BRAFV600E基因突变情况。结果检测成功率为100%,突变检出率为8%,检出突变2例,男性及女性各1例,FAM 信号Ct值分别为18.7及17.8,STD的 FAM 信号Ct值为18。结论可以应用非小细胞肺癌阳性胸水代替肺癌肿瘤组织检测BRA FV600E基因突变,对指导晚期非小细胞肺癌病人靶向药物治疗具有重要指导意义。  相似文献   

17.
目的 通过测定胸水中乳酸脱氢酶(LDH)的水平,探讨胸水LDH对肺腺癌并发胸腔积液患者的临床意义。方法 对39例肺腺癌并发胸腔积液患者,以中心静脉导管行胸腔闭式引流,排尽积液后给予顺铂胸腔灌注化疗,表皮生长因子(EGFR)突变阳性者接受络氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)治疗,无EGFR突变者行常规方案化疗。治疗前采用乳酸底物法检测患者胸腔积液LDH水平,治疗结束后对所有患者进行随访。结果 ROC曲线分析结果显示,以胸水LDH=436.7U/L作为cut-off值,对肺腺癌并发恶性胸腔积液患者预后判断的敏感性为91.7%,特异性为59.3%;低含量(≤436.7 U/L)组的中位无进展生存期(mPFS)较高含量(>436.7 U/L)组显著延长,其差异有统计学意义(P<0.05);常规化疗组中位无进展生存期与EGFR-TKI治疗组比较,其差异无统计学意义(P>0.05);多因素Cox回归分析显示,胸水LDH水平是影响预后的独立危险因素。结论 检测胸水LDH对判断肺腺癌并发恶性胸腔积液患者的预后有重要作用。  相似文献   

18.
张全  谭群友  王如文  陶绍霖  康珀铭  邓波  周景海  李坤  钱凯  蒋彬 《重庆医学》2015,(9):1177-1179,1183
目的:探讨非小细胞肺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、胸苷酸合成酶(TYMS) mRNA表达的相关性。方法收集该科2013年2~12月符合入组条件的NSCLC患者97例,肿瘤组织标本由术中切取或穿刺获得。使用xTAG-液相芯片法检测EGFR(E18、E19、E20、E21)基因突变,使用分支DNA-液相芯片法检测ER-CC1、TYMS mRNA表达水平,并分析EGFR基因突变与 ERCC1、TYMS mRNA表达水平的相关性。结果97例检测样本中, EGFR基因突变29例,突变率为30%(29/97),女性、无吸烟史、腺癌患者EGFR基因突变检出率较高(P<0.05)。EGFR突变与ERCC1 mRNA表达有相关性(χ2=4.088,P< 0.05),与 TYMS mRNA 表达无相关性(χ2= 0.265,P> 0.05)。结论 NSCLC EGFR基因突变与ERCC1 mRNA表达存在相关性,与TYMS mRNA表达无相关性。  相似文献   

19.
早期非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变分布   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探索早期非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体(EGFR)基因突变状况。方法以上海市胸科医院2003年6月1日--2011年6月1日期间早期NSCLC患者为研究对象,收集NSCLC根治术后原发灶标本,采用PCR扩增和直接测序方法检测EGFR突变;EGFR敏感突变和非敏感突变患者之间临床病理特征比较采用x。检验。采用Logistic回归法分析EGFR敏感突变与临床病理特征的相关性。结果共入组165例NSCLC患者,其中EGFR野生型93例(56.36%,93/165),EGFR突变72例(43.64%,72/165),敏感突变56例(19del33例和21L858R23例),占总人群33.94%(56/165),占所有突变77.78%(56/72);单因素分析发现,腺癌、不吸烟、原发灶直径〈5cm和EGFR荧光原位杂交(FISH)扩增阳性患者突变概率较高;Logistic回归分析显示,病理类型及原发灶大小是早期NSCLC患者EGFR敏感突变的独立预测因子,腺癌、肿瘤直径〈5cm患者的EGFR突变概率分别是非腺癌、肿块直径≥5cm患者的4.435倍(95%CI1.209~16.273,P:0.025)、4.343倍(95%CI1.393~13.540,P=0.011)。结论在早期NSCLC患者中,腺癌、不吸烟、原发灶直径〈5em和EGFRFISH扩增阳性患者的敏感突变概率高;病理类型及肿瘤大小是早期NSCLC患者EGFR敏感突变的独立预测因子。  相似文献   

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