降糖合剂对糖尿病大鼠模型的作用

目的观察降糖合剂对糖尿病大鼠模型的降血糖作用。方法大鼠腹腔注射四氧嘧啶,建立实验性糖尿病大鼠模型,观测各组大鼠空腹血糖、葡萄糖耐量及血清胰岛素水平。结果降糖合剂可使糖尿病大鼠空腹血糖明显降低,改善糖耐量,血清胰岛素水平明显升高。结论降糖合剂对实验性糖尿病大鼠具有降低血糖作用。     

海鞘提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖及糖耐量的影响

目的证实海鞘提取物治疗胰岛素抵抗的有效性。方法应用地塞米松腹腔内注射悄作大鼠胰岛素抵抗（高血糖）模型,观察海鞘提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖和糖耐量的影响。结果大鼠每天注射量为1mg／（kg·bw）,连续注射1周后空腹血糖含量均超过7．6mmol／L,海鞘提取物干预组大鼠每天灌胃海鞘提取物50mg／（kg·bw）,同时隔天腹腔内注射1次地塞米松1mg／（kg·bw）,连续给药5周后,海鞘提取物干预组大鼠血糖低于模型对照组,糖耐量明显提高。结论海鞘提取物防治地塞米松引起的大鼠胰岛素抵抗有效。     

高糖高脂饮食加链尿佐菌素建立实验性大鼠2型糖尿病模型

目的:高糖高脂饮食加链尿佐菌素诱导实验性大鼠2型糖尿病模型的建立并观察稳定性.方法:60只SD雄性大鼠随机平均分为四组:对照组、链尿佐菌素(streptozotocin)组(STZ组)、高糖高脂饲养组(H.E组)和高糖高脂饲养+STZ组(H.E+STZ组).STZ组和H.E+STZ组一次性腹腔内注射STZ35 mg/kg.4周后监测体重、胰岛素、血糖、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)和葡萄糖耐量实验曲线下面积(AUC).结果:H.E组和H.E+STZ组大鼠空腹血浆胰岛素、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、ISI较对照组和STZ组增高(P<0.01);STZ组及H.E+STZ组大鼠卒腹血糖、AUC较对照组和H.E组升高(P<0.01);注射STZ后4周H.E+STZ组空腹血糖、TG、TC、ISI较对照组和STZ组高(P<0.01).结论:高糖高脂喂养能使大鼠胰岛素敏感指数明显下降,并且辅以小剂量链尿佐菌素后2型糖尿病大鼠模型成模率高、稳定性好、效果好、造模时间短.     

糖心乐对实验性糖尿病性心肌病大鼠心肌超微结构的影响

目的观察糖心乐(TXL)对链脲佐菌素(STZ)实验性糖尿病性心肌病大鼠血糖、心肌超微结构的影响。方法SD大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型,成模后分组,造模后八周分别给予TXL大、中、小剂量、达美康灌胃治疗,模型对照组灌生理盐水。结果TXL中剂量组和达美康组血糖明显降低,心肌电镜超微结构异常明显减轻。结论TXL对高血糖大鼠有一定的降血糖作用,对DCMP大鼠心肌超微结构也有保护作用。     

消糖优对实验性2型糖尿病大鼠SOD、MDA水平的影响

目的观察消糖优(XTY)对实验性2型糖尿病大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的影响,并初步探求其降血糖机制。方法以65 mg/kg剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造成2型糖尿病大鼠模型,并加喂高糖高脂半合成高热量饲料,制成2型糖尿病及肥胖大鼠模型。观察XTY对STZ所致2型糖尿病及肥胖模型大鼠血糖、SOD、MDA的影响。结果与模型组比较,XTY能明显降低STZ所致2型糖尿病及肥胖模型大鼠血糖、MDA的含量,并显著提高SOD的活性。结论XTY能降低STZ引起的模型大鼠高血糖,对实验性2型糖尿病及肥胖大鼠的SOD、MDA有明显的改善作用。     

穿心莲内酯对糖尿病大鼠血糖及抗氧自由基作用的影响

目的:研究穿心莲内酯对实验性糖尿病大鼠血糖及抗氧自由基的作用.方法:大鼠腹腔一次性注射链尿佐菌素(STZ)65mg/kg制备糖尿病大鼠模型,治疗组用穿心莲内酯灌胃2周,测定血糖、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:穿心莲内酯组血糖明显下降,MDA水平降低,同时SOD水平升高,与对照组比较,具有显著性差异(P<0.05).结论:穿心莲内酯具有减轻糖尿病大鼠氧自由基损伤、降低血糖的作用.     

小剂量链脲佐菌素致大鼠Beta细胞损伤模型探讨

目的 建立小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）致大鼠Beta细胞损伤模型,探讨Beta细胞损伤后胰岛的自身免疫性情况和Beta细胞自我修复能力.方法 SD大鼠腹腔注射40 mg/kg STZ,3d后测量随机血糖、空腹血糖和空腹C-肽,并进行胰腺组织HE染色、胰岛素和CD8α免疫组化染色.于第54天进行口服葡萄糖耐量实验,第56天检测随机血糖、空腹血糖、空腹C-肽和CD8α免疫组化染色.结果 给予40mg/kg剂量STZ处理后,第3天大鼠随机血糖[实验组（33.00± 2.31） mmol/L,空白对照组（5.72±0.63）mmol/L]明显增高,而空腹血糖[实验组（4.03±0.48） mmol/L,空白对照组（3.50±0.41） mmol/L]未见异常,C-肽水平[实验组（0.23±0.03） ng/ml,空白对照组（0.29±0.03） ng/ml]降低,胰岛素免疫组化显示Beta细胞受损,CD8 α免疫组化显示在胰岛的周边部存在阳性细胞表达.56 d时血糖趋势及CD8 α表达与3d时相同,但C-肽水平STZ组高于空白对照组,葡萄糖耐量受损.结论 小剂量STZ损伤大鼠Beta细胞后,Beta细胞分泌功能降低,CD8α阳性细胞持续聚集继续损伤Beta细胞,最终可建立一种轻度损伤的1型糖尿病大鼠模型.     

海鞘对实验性糖尿病大鼠非酶糖基化的影响

目的 证实海鞘治疗糖尿病的有效性以及探讨其作用机制.方法 应用链尿菌素腹腔注射制作大鼠糖尿病模型,1 w后检查其空腹血糖,血糖水平超过8.1 mmol/L的大鼠被随机分为3组:海鞘组,优降糖(阳性对照药)组,糖尿病对照组.另取10只大鼠作为空白对照组.连续给药4 w后应用采取尾静脉血捡测其血糖水平;血浆果糖胺和Hb糖化值及胰腺、肾和肝脏蛋白糖化值.结果 注射链脲菌素大鼠的血糖水平均显著高于正常对照组.连续给药4 w后海鞘和优降糖组,模型对照组血糖明显高于空白对照组,海鞘和优降糖组明显低于模型对照组.血浆、红细胞、肝、胰腺和肾脏蛋白糖化值明显低于模型对照组.结论 海鞘具有明显的降糖作用,对高血糖引起的血浆蛋白和肝脏、肾脏、胰腺组织蛋白的非酶糖基化有明显的抑制作用.     

低分子壳聚糖对实验性糖尿病大鼠血糖的调节作用

目的:观察低分子壳聚糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的实验性糖尿病大鼠血糖的调节作用。方法:腹腔一次性注射STZ复制大鼠糖尿病模型,观察低分子壳聚糖的降血糖效应及其对大鼠体重和血胰岛素含量的影响。结果:STZ诱导的糖尿病大鼠血糖升高、体重降低(P<0.01),血胰岛素无明显变化(P>0.05)。低分子壳聚糖可显著降低糖尿病模型大鼠的血糖浓度,使血胰岛素含量升高(P<0.01),并能对抗体重的降低(P<0.01)。结论:低分子壳聚糖对实验性糖尿病有明显的治疗效果,其作用与降低血糖浓度,增加胰岛素分泌有关。     

番茄水溶性膳食纤维对糖尿病小鼠降血糖作用的研究

目的:观察番茄水溶性纤维(SDC)降糖作用.方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)导致糖尿病小鼠模型,实验随机分为5组,每组15只,即正常对照组、模型对照组、正常实验组SDC(5g/kg)、番茄SDC组(5g/kg)、番茄粗纤维组(10g/kg), 连续灌胃.在第14天和第28天以葡萄糖氧化酶法测定小鼠空腹血糖,在第28天同时进行糖耐量实验.结果:与粗纤维组相比,番茄SDC实验组能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖值.与模型组相比,番茄SDC实验组对糖尿病小鼠的糖耐量具有显著的增强作用( P<0.01).结论:番茄SDC对糖尿病模型小鼠降血糖作用强于番茄粗纤维,具有较好的辅助降糖作用.     

抗氧化剂丙丁酚对STZ导致的糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的影响

目的：观察抗氧化剂丙丁酚对STZ导致的糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的影响.方法：分正常对照组,正常对照治疗组,糖尿病组,糖尿病治疗组.用1%的丙丁酚加入标准的小鼠饲料中,进行预防性干预,小鼠腹腔注射STZ后在不同时间测空腹血糖、血浆胰岛素,做腹腔葡萄糖耐量试验,取胰腺标本作病理切片.结果：丙丁酚干预组0w、1w、2w、3w小鼠空腹血糖均较糖尿病组明显降低,且有显著性差异;3w时丙丁酚干预组腹腔葡萄糖耐量试验显示空腹及葡萄糖注射后0.5h、1h、2h其血糖均较糖尿病组降低,且有显著性差异（P＜0.05或0.01）.3w时糖尿病预防给药组空腹血清胰岛素水平较糖尿病组明显升高（P＜0.01）.结论：抗氧化剂丙丁酚有降低STZ导致的糖尿病小鼠的空腹血糖及改善糖耐量的作用;抗氧化剂丙丁酚通过保护STZ导致的糖尿病小鼠胰岛β细胞功能而降低血糖的作用.     

实验性糖耐量异常动物模型的建立

目的 :建立一种典型稳定的糖耐量异常 (IGT)动物模型。方法 :雄性Wistar大鼠生后 2 4h内一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 80mg/kg ,10周后检测经腹腔葡萄糖耐量试验及血清胰岛素水平 ,16周后复查。结果 :实验组与正常对照组比较空腹血糖 ,胰岛素水平无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;糖负荷后血糖明显升高 ,IGT ,血清胰岛素水平低于正常对照组。结论 :新生大鼠一次性腹腔注射STZ可成功制备IGT动物模型     

高脂高糖饲料联合STZ诱导2型糖尿病大鼠模型STZ最佳剂量探讨

目的:探讨高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型时STZ的最佳用量.方法:32只Wistar大鼠随机分为4个造模组,给予高脂高糖饲料喂养后腹腔注射不同剂量的STZ(15mg/kg、25mg/kg、35mg/kg、45mg/kg).分别观察各组大鼠的成模率、死亡率、空腹血糖和体重.结果:造模组Ⅲ(STZ用量35mg/kg)成模率高且死亡率较低;STZ注射72h后,各造模组大鼠空腹血糖水平随STZ注射剂量的增加逐渐升高;造模结束4周后各组大鼠的血糖仍维持在较高水平,且体重明显降低.结论:高脂高糖饲料喂养联合STZ腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型时STZ的最佳剂量为35mg/kg.     

单侧肾脏结扎术+链脲佐菌素诱导糖尿病肾病动物模型建立方法的探讨

目的:探讨采用单侧肾脏结扎术 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立糖尿病肾病(DN)模型的可行性。方法:采用单侧肾脏结扎术 腹腔注射STZ(50mg/kg)及单侧肾脏结扎术 尾静脉注射STZ(40mg/kg)的方法建立糖尿病肾病模型,比较2模型组成模率及大鼠血糖的稳定性。在此基础上以肌酐清除率(Ccr)为指标,探讨腹腔模型组大鼠是否存在有健侧肾脏肥大,与正常对照组作比较。结果:2模型组模型成功率无显著差异(P>0.05),但CF组10d平均血糖变异系数小于CW组。CF组大鼠尿蛋白定性呈阳性,Ccr显著升高,与正常对照组比较(P<0.05)。结论:单侧肾脏结扎法 50mg/kg体重腹腔注射STZ大鼠糖尿病肾病模型可以用来作为研究糖尿病肾病的理想工具。     

三黄消渴片的药效学研究

目的:研究三黄消渴片对链脲佐菌素(STZ)造Wistar大鼠糖尿病动物模型的治疗效果.方珐:用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加喂高脂饲料造模,观察三黄消渴片对模型大鼠血糖(TC)、血脂(TG)、糖耐量、糖化血红蛋白以及糖尿病足等体症的改善作用.结果:三黄消渴片能明显降低模型大鼠的血糖、血脂及糖化血红蛋白,改善糖耐量异常,改善糖尿病大鼠"三多一少"症状及糖尿病足等体症.结论:三黄消渴片能改善糖尿病患者的中医临床症状,能明显降低血糖,调节血脂和体重.     

海鞘对实验性糖尿病大鼠过氧化的影响

目的：证实海鞘治疗糖尿病的有效性以及探讨其作用机制。方法：应用链尿菌素腹腔注射制作大鼠糖尿病模型，链尿菌素的注射量为0．055mg／g体重，注射1周后检查其空腹血糖，血糖水平超过8．1mmol／L的大鼠被随机分为3组、每组10只、雌雄各半，分别为：①海鞘组；②优降糖（阳性对照药）组；③糖尿病对照组。海鞘组大鼠每天灌胃海鞘o．05g/kg体重；优降糖组大鼠每天灌胃优降糖0．45mg／kg体重；糖尿病对照组大鼠每天同样体积生理盐水灌胃，灌胃体积各组均为10ml／kg体重。另取10只大鼠、雌雄各半作为正常（空白）对照组，应用与注射链尿菌素同样体积的O．01mol／L棕檬酸缓冲液（pH5．0）对该大鼠腹腔注射，并每天以同样体积生理盐水灌胃。连续给药4周后应用采取尾静脉血检测其血糖水平；血液肝素抗凝分离血浆，测定MDA和No含量、soD、GsH—Px及Nos活性。结果：链脲菌素腹腔注射1周后，所有注射链脲菌素大鼠的血糖水平均显著高于正常对照组。连续给药4周后各组大鼠血糖含量结果表明模型对照组血糖明显高于空白对照组，海鞘和优降糖组明显低于模型对照组。血浆中MDA和No含量、SOD、GSH-Px及NOS活性的测定结果表明糖尿病对照组大鼠血浆MDA含量、GSH—Px活性、Nos活性和No含量显著高于正常对照组，而soD活性则显著低于正常对照组。海鞘组的血浆MDA含量、No含量以及高剂量组的NOS活性显著低于糖尿病对照组；而其SOD活性显著高于糖尿病对照组。糖尿病对照组无论是胰腺还是肾脏的MDA含量均显著高于正常对照组，SOD和GSH-Px活性显著低于正常对照组。海鞘组无论是胰腺还是肾脏的MDA含量均显著低于糖尿病对照组，SOD和GSH-Px活性显著高于糖尿病对照组。结论：海鞘对链尿菌素所致大鼠糖尿病具有降糖作用；通过提高SOD和GsH—Px活性，降低NOS活性抗过氧化。     

丝胶对2型糖尿病大鼠肝糖原含量的影响

目的：观察丝胶对2型糖尿病大鼠血糖及肝糖原含量的影响。方法：60只雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组、阳性对照组、丝胶预防组,每组12只大鼠。链脲佐菌素(STZ)连续腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型。待模型成功建立后,模型组大鼠不做任何处理;丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g/kg/d)灌胃,阳性对照组大鼠给予二甲双胍(55.33mg/kg/d)灌胃;丝胶预防组大鼠于注射STZ前给予丝胶(2.4g/kg/d)灌胃。采用葡萄糖氧化酶法检测各组大鼠的空腹血糖,过碘酸-Schiff染色法观察各组大鼠肝糖原的含量。结果：与糖尿病模型组比较,丝胶治疗组、阳性对照组、丝胶预防组大鼠的空腹血糖显著降低(P＜0.01),肝糖原的含量明显增高(P＜0.01);且丝胶治疗组、丝胶预防组与阳性对照组比较无明显差别(P＞0.05)。结论：丝胶可通过增加2型糖尿病大鼠肝糖原的合成降低空腹血糖,发挥对肝糖原储备的保护作用。     

降糖合剂对糖尿病大鼠降糖作用实验研究

目的 观察降糖合剂对糖尿病大鼠的降糖作用.方法 以高脂饲料喂养大鼠诱发胰岛素抵抗,并结合小剂量链尿佐菌素腹腔注射复制糖尿病模型,给予降糖合剂治疗后,观测各组大鼠空腹血糖、葡萄糖耐量及血清胰岛素水平.结果 降糖合剂能有效降低糖尿病大鼠血糖,改善糖耐量,升高胰岛素水平.结论 降糖合剂对糖尿病大鼠血糖有降低作用,其机制可能与增强胰岛素的分泌有关.     

凉血止血祛瘀法对糖尿病大鼠作用机理的实验研究

目的:研究凉血止血祛瘀法对链脲佐菌素(STZ)造成的实验性糖尿病大鼠的作用,观察该法对糖尿病大鼠空腹血糖、血清胰岛素、血清C肽和血液流变学的影响。方法:一次性腹腔注射STZ溶液,制造糖尿病大鼠模型,观察治疗前后糖尿病特征性指标FBG、Ins、C-P和血液流变学指标。结果:治疗10d后,高、中剂量组大鼠FBG水平明显降低,与治疗前比较有显著性差异(P<0.01)。治疗后高、中剂量组与中药对照组比较有显著性差异(P<0.01),和西药对照组比较无显著性差异。低剂量组与治疗前和中药对照组比较无显著性差异。各组治疗后血清胰岛素水平比较结果无显著性差异;治疗组血清C-P水平与模型组和空白组比较均有显著性差异(P<0.01),模型组与空白组比较有显著性差异(P<0.01)。治疗后的糖尿病大鼠血液流变学各指标均有显著改善。结论:凉血止血祛瘀法可有效降低糖尿病大鼠的FBG,其作用机理可能是通过改善胰岛β细胞的分泌功能实现的。凉血止血祛瘀法可有效缓解糖尿病状态下的微循环障碍。     

健脾清化方对2型糖尿病大鼠肝脏糖异生的影响

目的:探讨健脾清化方对2型糖尿病大鼠肝脏糖异生的影响。方法:取Wistar大鼠,除正常组外,采用高脂喂养联合小剂量链脲左菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为模型组、健脾清化方组。健脾清化方组予以含生药15 g·kg~(-1)·d~(-1)的混悬液灌胃,正常组和模型组用同体积双蒸水灌胃。连续灌胃4周后观察各组大鼠葡萄糖耐量和丙酮酸耐量,Western blot法测大鼠肝脏糖异生相关蛋白pFOXO1、FOXO1、PEPCK、G6Pase蛋白的表达,RT-PCR法测大鼠肝脏PEPCK、G6Pase的mRNA表达。结果:腹腔葡萄糖耐量和丙酮酸耐量试验结果显示,与正常组比较,模型组各时间点的血糖和曲线下面积(AUC)显著增加(P0.01);与模型组比较,健脾清化方能降低各时间点的血糖和AUC(P0.05)。肝糖异生相关蛋白及mRNA结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肝脏pFOXO1/FOXO1蛋白表达的比值显著降低(P0.01),G6Pase、PEPCK蛋白及mRNA表达显著增加(P0.01);与模型组比较,健脾清化方组大鼠肝脏pFOXO1/FOXO1蛋白表达的比值显著增加(P0.01),G6Pase、PEPCK蛋白及mRNA表达降低(P0.05)。结论:2型糖尿病大鼠肝脏糖异生增加;健脾清化方可通过影响2型糖尿病大鼠肝脏糖异生相关酶的表达,减少其肝脏糖异生,从而降低血糖。