首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   10篇
  免费   4篇
临床医学   2篇
内科学   1篇
综合类   3篇
中国医学   8篇
  2022年   3篇
  2021年   6篇
  2020年   2篇
  2018年   2篇
  2013年   1篇
排序方式: 共有14条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1.
目的:探讨健脾清化方对2型糖尿病大鼠肝脏糖异生的影响。方法:取Wistar大鼠,除正常组外,采用高脂喂养联合小剂量链脲左菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为模型组、健脾清化方组。健脾清化方组予以含生药15 g·kg~(-1)·d~(-1)的混悬液灌胃,正常组和模型组用同体积双蒸水灌胃。连续灌胃4周后观察各组大鼠葡萄糖耐量和丙酮酸耐量,Western blot法测大鼠肝脏糖异生相关蛋白pFOXO1、FOXO1、PEPCK、G6Pase蛋白的表达,RT-PCR法测大鼠肝脏PEPCK、G6Pase的mRNA表达。结果:腹腔葡萄糖耐量和丙酮酸耐量试验结果显示,与正常组比较,模型组各时间点的血糖和曲线下面积(AUC)显著增加(P0.01);与模型组比较,健脾清化方能降低各时间点的血糖和AUC(P0.05)。肝糖异生相关蛋白及mRNA结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肝脏pFOXO1/FOXO1蛋白表达的比值显著降低(P0.01),G6Pase、PEPCK蛋白及mRNA表达显著增加(P0.01);与模型组比较,健脾清化方组大鼠肝脏pFOXO1/FOXO1蛋白表达的比值显著增加(P0.01),G6Pase、PEPCK蛋白及mRNA表达降低(P0.05)。结论:2型糖尿病大鼠肝脏糖异生增加;健脾清化方可通过影响2型糖尿病大鼠肝脏糖异生相关酶的表达,减少其肝脏糖异生,从而降低血糖。  相似文献   
2.
目的: 探讨人脐带间质干细胞来源的外泌体(human umbilical cord mesenchymal stem cells derived exosome, HucMSC-ex)对肝星状细胞LX-2胶原合成的影响及作用机制。方法: 提取HucMSC-ex,采用透射电镜分析HucMSC-ex形态,蛋白质印迹法检测特异性标志蛋白CD9和CD63的表达;建立TGF-βR1诱导的人肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)LX-2细胞株活化模型,分别加入25,50和100 μg/mL HucMSC-ex共培养,另设对照组(常规培养),qRT-PCR检测4组Col1、Col3、TGF-βR1和Let-7b mRNA表达,免疫印迹法检测对应的蛋白表达;Let-7b过表达转染LX 2细胞株,qRT-PCR和免疫印迹法检测LX-2中TGF-βR1、α-SMA蛋白和mRNA表达。结果: HucMSC-ex是30~100 nm的膜性囊泡,表达外泌体的特异标志CD9和CD63。与对照组相比,HucMSC-ex处理组中Col1、Col3和TGF-βR1表达明显下调(P均<0.001),而Let-7b表达明显上调(P均<0.001);Let-7b过表达显著抑制LX-2细胞中TGF-βR1和α-SMA的表达(P均<0.05)。 结论: HucMSC-ex转运Let-7b到肝星状细胞,调控肝星状细胞TGF-βR1表达,抑制肝星状LX-2细胞胶原合成。  相似文献   
3.
〔摘 要〕 目的:分析超早期干预对缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿运动及智能发育的影响。方法:从 2018 年 1 月至 2020 年 1 月在广州市番禺区第二人民医院治疗的 HIE 患儿中选取 62 例,将其随机分为实施常规干预的对照组和实施超早 期干预的观察组,各 31 例。记录两组患儿干预 2 周后、干预 4 周后新生儿神经行为(NBNA)评分,并在干预前、干预后 6 个月、干预后 12 个月采用婴幼儿智能发育检查量表(CDCC)对患儿智能发育水平进行评价,包括智力发育指数(MDI) 和心理运动发育指数(PDI),比较评价结果。结果:干预 4 周后,两组患儿的 NBNA 评分均明显升高,且观察组明显高 于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05);干预后 6 个月、12 个月,两组患儿的 MDI、PDI 评分均明显升高,且观察 组均更高于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05)。结论:对 HIE 新生儿进行超早期干预,能够有效促进患儿运动功 能及智能的发育。  相似文献   
4.
目的 基于网络药理学和分子对接相关技术探讨黄芪治疗桥本甲状腺炎(HT)的作用机制.方法 借助中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)筛选黄芪的成分及作用靶点,使用OMIM和GeneCards数据库筛选HT靶点;采用Cytoscape软件构建化学成分-潜在靶点网络图和蛋白相互作用网络图,进而筛选出关键靶点,借助DAV...  相似文献   
5.
目的观察CD19-嵌合抗原受体(CAR)-T细胞免疫治疗中, 细胞因子释放综合征(CRS)评分不同的急性B淋巴细胞性白血病(B-ALL)患者各类细胞因子和凝血功能的变化。方法对2018年7月至2020年10月在苏州大学附属第一医院接受CD19-CAR-T细胞免疫治疗的87例B-ALL患者治疗前后及30名健康对照者的凝血指标, 部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、D-二聚体和纤维蛋白原(Fg)进行连续的监测;其中患者的年龄为32(20, 56)岁, 36例(41.4%)为女性。应用流式细胞术监测B-ALL患者治疗前后体内CD19-CAR-T细胞的比例以及细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、细胞因子白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-2、IL-4和IL-17A表达, 并按照共识标准根据严重程度进行CRS分级。结果 CRS>3级患者PT、APTT 延长, D-二聚体升高, Fg降低(P<0.05)。CRS>3级患者血浆中 IFN-γ、IL-6、IL-10细胞因子水平明显高于对照组(P<0.05)。...  相似文献   
6.
目的 探讨不同糖代谢状态人群的舌象客观化特征.方法 纳入2型糖尿病患者278例(DM组),糖尿病前期人群296例(IGR组),糖代谢正常人群300例(NOR组),采集糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹游离脂肪酸(FFA)、餐后2h游离脂肪...  相似文献   
7.
〔摘 要〕 目的:探讨在婴幼儿神经心理发育中早期、个性综合发展干预的应用价值。方法:选取 2019 年 1 月至 2020 年 1 月在广州市番禺区第二人民医院进行健康体检的 112 例正常婴幼儿为研究对象,随机分为观察组和对照组,各 56 例。对照组为常规干预,观察组在对照组基础上采用早期、个性综合发展干预。比较两组干预 12 个月后的智力发展水平及干预不同时间的社会生活能力评分。结果:观察组婴幼儿大运动、精细动作、适应能力、社交行为及发育商评分均较对照组高,差异具有统计学意义(P < 0.05),两组婴幼儿语言评分无明显差异(P > 0.05);观察组婴幼儿干预 9 个月及 12 个月后的社会生活能力评分均较对照组高,差异具有统计学意义(P < 0.05)。结论:在婴幼儿神经心理发育中采取早期、个性综合发展干预方案,能够获得较好效果,有助于提升婴幼儿的智力发展水平。  相似文献   
8.
目的观察不同糖代谢状态老年人群的舌象客观化特征。方法选取2013年3月-2015年3月入住上海中医药大学附属曙光医院内分泌科病房的2型糖尿患者145例(DM组),糖尿病前期人群201例(IGR组),糖代谢正常人群206例(NOR组),采集糖脂代谢指标,通过TDA-1型小型舌诊仪采集患者的舌象指标,包括舌质及舌苔颜色参数(R、G、B、H、I、S、L、a、b)。结果与NOR组相比,DM组与IGR组Homa-IR升高(P<0.05,P<0.01);DM组TG、LDL、FFA、2 h FFA升高,HDL降低(P<0.05,P<0.01),IGR组FFA升高(P<0.05)。舌质方面,与NOR组、IGR组相比,DM组zhiR、zhiG、zhiB、zhiH、zhiI、zhiL降低(P<0.05,P<0.01),zhib升高(P<0.01)。舌苔方面,与NOR组、IGR组相比,DM组tai B、taiR、tahiG、taiH、taiI、tai L降低(P<0.01),taiS、taia、taib升高(P<0.01)。结论不同糖代谢状态老年人群具有不同的舌象客观化特征。舌象客观化指标可能与糖代谢水平相关。  相似文献   
9.
目的 研究分析多发性骨髓瘤(MM)患者循环肿瘤浆细胞(CTPC)的免疫表型特征及其临床意义.方法 回顾性分析本院75例MM初诊患者的临床资料,采用十色流式细胞术对患者外周血(PB)和骨髓(BM)标本进行免疫表型以及数量相关性检测,将患者分为CTPC阳性组(CTPC+)与CTPC阴性组(CTPC-).结果 CTPC+组C...  相似文献   
10.
目的 观察穴位埋针防治利拉鲁肽治疗糖尿病引起恶心呕吐的临床疗效.方法 将100例初次使用利拉鲁肽治疗2型糖尿病(T2DM)的患者随机分为试验组和对照组,每组50例.对照组采用利拉鲁肽治疗;试验组在对照组治疗基础上加用穴位埋针治疗.观察并比较两组治疗1个月内恶心、呕吐反应的分级情况和利拉鲁肽耐受剂量.结果 试验组在治疗第...  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号