桃仁提取物抗血瘀证大鼠血栓形成的机制

目的:观察桃仁提取物对瘀热互结证大鼠抗微血栓效应,检测其与血小板黏附分子31(CD31),核转录因子-κB(NF-κB)及其抑制物κB(IκB)表达的关系,探讨桃仁对血瘀证抗血栓形成的机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,桃仁提取物低、中、高剂量组(2,4,8 g·kg-1)及丹参组(14 g·kg-1),用角叉菜胶+干酵母复合注射法建立瘀热互结证模型,用药组分别按剂量ig给药,连续7 d。观察各组血瘀体征,全血黏度,血浆黏度及纤维蛋白含量;组织病理观察微血栓和肾损伤;免疫组化,原位杂交检测分析内皮细胞CD31,NF-κB,IκB蛋白及mRNA表达吸光度A。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现血瘀体征:全身皮肤黏膜充血,肿胀,发绀;全血黏度,微血栓,肾损伤增多或明显;内皮CD31蛋白,NF-κB核蛋白,IκB总蛋白增多,NF-κB总蛋白显著减少(P0.01)。与模型组比较,桃仁提取物高剂量组血瘀体征减轻,全血黏度,血浆黏度,微血栓及肾损伤均明显降低或减少(P0.01),内皮CD31蛋白减少,NF-κB,IκB总蛋白及mRNA均明显增多(P0.05,P0.01)。结论:桃仁提取物能显著改善瘀热互结证,降低血黏度,抑制微血栓形成,保护肾实质;其可能通过降低CD31表达,促进NF-κB及其抑制物IκB的基因转录和翻译,或抑制其降解,从而发挥抗微血栓的作用。     

桃仁提取物对不同病因所致大鼠血液循环障碍的影响

目的 研究桃仁提取物对寒凝血瘀证(寒证)和瘀热互结证(热证)大鼠血液循环障碍的不同药效.方法 80只大鼠随机均分为寒证对照组、寒证模型组、桃仁提取物(8 g/kg)组、川芎(8g/kg)阳性对照组,以及热证对照组、热证模型组、桃仁提取物(8 g/kg)组、丹参(14 g/kg)阳性对照组.分别采用全身低温冷冻和注射角叉菜胶法建立寒证、热证大鼠模型,造模同时各给药组每天ig给药1次,连续给药7d.检测微循环血流速率、全血黏度:取大鼠心、肺、肝、肾、牌进行组织病理学观察,病理图像分析软件测量微小血管管径,观察血栓、组织损伤等情况.结果 与模型组相比,桃仁提取物能明显加快寒证和热证大鼠的血流速率(P＜0.05),降低全血黏度(P＜0.05),使寒证大鼠小动脉收缩、热证大鼠小动脉舒张(P＜0.05);根据器官损伤严重度评分得知桃仁提取物可减轻寒证大鼠心、肺、肝、肾器官的损伤(P＜ 0.05),但仅能减轻热证大鼠的肾损伤(P＜0.05).结论 桃仁提取物能改善寒凝血瘀证和瘀热互结证大鼠的血液循环障碍;对不同证型大鼠小动脉的舒缩状态和心、肿、肝、肾的保护作用不同.     

桃仁对血液循环障碍大鼠内皮细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:了解桃仁对寒凝血瘀证(寒证)和瘀热互结证(热证)内皮细胞凋亡和相关蛋白表达的影响.方法:80只大鼠随机分为寒证对照组、模型组、桃仁(8 g·kg-1)组、川芎(8 g·kg-1)阳性对照组,以及热证对照组、模型组、桃仁(8 g·kg-1)组、丹参(14 g·kg-1)阳性对照组,每组10只.采用全身低温冷冻和注射角叉菜胶两种方法分别建立寒、热两证模型,造模同时各给药组,每天ig给药1次,连续给药7d,取心、肺、肝、肾、脾,采用HE染色、免疫组化和原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测器官血管内皮细胞生长因子(VEGF)、B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(Bcl-2)、肿瘤基因p53蛋白(p53)表达及细胞凋亡情况.结果:①两证模型大鼠均出现寒证和热证相应表征,用药大鼠相应表征均有改善;②桃仁用药后,血管内皮细胞增殖相关蛋白VEGF寒证无明显变化,热证表达明显减弱(P＜0.05);凋亡蛋白Bcl-2寒证无明显变化,热证表达明显增强(P＜0.05);凋亡蛋白p53寒热证均无明显变化;③桃仁用药后,两证血管内皮细胞凋亡数量均无明显变化.结论:桃仁改善寒、热两证大鼠血液循环障碍并抑制内皮细胞凋亡,其机制可能与减弱VEGF表达、增强Bcl-2表达以维持内皮细胞较高凋亡水平有关.     

基于PPARγ通路的冠心病痰瘀互结证小鼠发病机制研究

目的基于过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)通路探讨冠心病痰瘀互结证小鼠模型的发病机制。方法健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和假手术组,载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)雄性小鼠随机分为血瘀组、痰浊组、痰瘀互结组。痰浊组和痰瘀互结组小鼠给予高脂饲料喂养12周,其余各组小鼠给予普通饲料喂养12周。在8周末时,对血瘀组和痰瘀互结组小鼠进行冠状动脉左前降支结扎,假手术组小鼠行穿线不结扎。酶联免疫法测定血清白细胞介素-6(IL-6)、内皮素(ET)、血管紧张素II(Ang II)、PPARγ水平,免疫印迹法检测肝脏组织PPARγ、ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、CD36蛋白表达水平,免疫组化方法检测主动脉基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、CD40、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果与假手术组比较,各组小鼠血清中IL-6水平未出现显著变化,痰瘀互结组小鼠血清ET水平显著升高(P0.01),血瘀组小鼠血清中Ang II水平显著升高(P0.05),痰浊组和痰瘀互结组小鼠血清中Ang II水平显著升高(P0.01),PPARγ水平降低;在肝脏组织中,血瘀组、痰浊组和痰瘀互结组小鼠PPARγ、ABCA1蛋白表达水平显著降低(P0.01),CD36蛋白表达水平升高;主动脉组织中CD40、MMP-9、NF-κB蛋白表达水平显著升高(P0.01)。结论冠心病痰瘀互结证发病过程中会造成较为严重的动脉粥样硬化斑块,可能是通过激活PPARγ通路实现的。     

前列消汤对EAP湿热证模型前列腺内NF-κB表达的影响

目的通过观察前列消汤对实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)(湿热证)小鼠模型前列腺组织核转录因子-κB(NF-κB)P65和P50表达的影响,探讨前列消汤干预EAP模型前列腺内NF-κB的作用机制。方法建立EAP(湿热证)模型,用Western Blot和荧光定量PCR法、免疫组化法检测前列消汤对NF-κB P65和P50表达的影响。结果 Western Blot结果显示,模型组与正常组比较,前列腺组织内NF-κB P65和P50的表达显著升高(P0.05);与模型组比较,前列消高、中剂量组NF-κB P65的表达显著下降(P0.05),前列消高、低剂量组NF-κB P50的表达显著下降(P0.05)。荧光定量PCR结果显示,模型组与正常组比较,前列腺组织内NF-κB P65和P50的表达显著升高(P0.05);与模型组比较,前列消高、中、低剂量组NF-κB P65的表达显著下降(P0.05),前列消高剂量组NF-κB P50的表达显著下降(P0.05)。免疫组化法显示,模型组与正常组比较,前列腺组织内NF-κB P65的表达显著升高(P0.05);与模型组比较,前列消高、中剂量组NF-κB P65的表达显著下降(P0.05)。结论前列消汤可通过抑制前列腺组织内NF-κB P65和P50的表达在CP的治疗中发挥作用。     

平性活血化瘀药对寒、热2种血瘀证双向适用的实验研究Ⅱ

目的:通过观察10味平性活血化瘀中药对瘀热互结证和寒凝血瘀证大鼠血液流变学指标的作用特点,进一步探讨平性药“双向适用,条件显性”的药性特征.方法:分别采用角叉菜胶和干酵母联合造模的方法建市瘀热互结证大鼠模型和采用伞身冷冻法建立寒凝血瘀证大鼠模型,并用10味平性药、5味热性药、5味寒性药进行干预,观察各组大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积等指标的变化情况,对比分析平性药的作用特点.结果:方差分析结果表明:10味平性药中,蒲黄、肿节风、苏木等6味药物均能明显改善寒、热2种血瘀证大鼠血液流变学指标;5味寒性药中丹参、益母草、大黄均能明显改善瘀热互结证大鼠血液流变学指标(P＜0.01或P＜0.05),仅丹参能够显著改善寒凝血瘀证大鼠血液流变学指标(P＜0.05);5味热性药中红花、三七能够显著改善瘀热瓦结证大鼠血液流变学指标,5味药物均能显著改善寒凝血瘀证大鼠血液流变学指标(P＜0.01).血液平均高切黏度分析表明:在瘀热互结证中平性药与寒性药作用特点类似,在降低伞血黏度方面优于热性药;在寒凝血瘀证中平性药与热性药类似,在降低全血黏度方面优于寒性药.结论:在改善瘀热互结证大鼠血液流变学方面,平性药表现出类似寒性药的作用特征,在改善寒凝血瘀证大鼠血液流变学方面,平性药显示出类似热性药的作用特征,在一定程度上表明平性药在寒证和热证不同的条件下,显示出了双向适用的药性特征.     

平性药桃仁双向适用药性特征的研究

目的:通过观察平性药桃仁对瘀热互结证和寒凝血瘀证模型大鼠中医表征及血液流变学指标的影响,初步探讨平性药桃仁的药性特征。方法:采用注射酵母菌及角叉菜胶的方法制备瘀热互结证大鼠模型,冰柜连续冷冻法复制寒凝血瘀证大鼠模型;用平性药桃仁进行干预,同时以寒性药益母草、温性药川芎为对照药,观察各组大鼠中医表征及血液流变学指标的变化。结果:对瘀热互结证大鼠模型的影响:与正常组比较,模型组大鼠出现明显的"瘀热"表征,全血粘度、红细胞压积、红细胞电泳时间、卡松屈服应力等指标明显升高,红细胞变形指数明显降低;与模型组比较,桃仁和益母草能明显改善模型大鼠的"瘀热"表征,以及血液流变学各项指标,川芎对上述表征和血液流变学指标没有明显的改善作用。对寒凝血瘀证大鼠模型的影响:与正常组比较,模型组大鼠出现明显的"寒瘀"表征;全血粘度、红细胞压积、血沉方程K值、红细胞电泳时间、卡松曲服应力等指标明显升高。与模型组比较,桃仁和川芎能明显改善寒凝血瘀证大鼠的"寒瘀"表征,改善血液流变学各项指标,益母草对上述表征和血液流变学指标没有明显的改善作用。结论:作用于瘀热互结证,平性药桃仁表现出类似寒性药益母草的作用特征;作用于寒凝血瘀证,平性药桃仁表现出类似温性药川芎的作用特征,初步证明了平性药桃仁双向适用的药性特征。     

固本化痰通脉方对痰阻血脉大鼠血脂代谢及核转录因子-κB活性的影响

目的:探讨固本化痰通脉方对痰阻血脉大鼠血脂代谢及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,部分揭示痰邪的致病机理。方法:6～7周龄正常雄性Wistar大鼠40只随机分为正常组、模型组、中药固本化痰通脉方组、西药对照组4组,透射电镜下观察主动脉内皮的超微结构,采用免疫组织化学法检测核转录因子-κB(NF-κB)的表达。结果:与正常组相比,模型组血脂水平、NF-κB的表达有明显差异(P<0.01);各治疗组与模型组相比有差异(P<0.05)或显著差异(P<0.01);电镜观察固本化痰通脉方组主动脉内皮更接近正常。结论:固本化痰通脉方能够降低痰阻血脉大白鼠血清胆固醇、甘油三酯的含量,改善动脉硬化和延缓动脉硬化的发展。其机制可能与抑制NF-κB活性,降低细胞黏附分子的表达有关。     

平性药桃仁在寒、热不同血瘀证下入血成分差异研究

目的对平性药桃仁在寒、热不同血瘀证下入血成分进行分析,为平性药调节寒、热不同血瘀证的物质基础研究提供科学依据。方法采用血清药物化学的方法,结合病证模型,分析平性药桃仁体外的HPLC图谱,及其在寒、热不同血瘀证下的含药血清的HPLC图谱,比较平性药桃仁在寒、热不同血瘀证下入血成分差异。结果与体外样品比较,寒凝血瘀证含药血清中有5个为体外成分直接入血,即1,2,3,4,6号峰;热证互结证给药血清中有中6个为体外成分直接入血,即1,2,,3,4,5,6号峰,且5号峰是在瘀热互结证给药血清入血成分,而在寒凝血瘀证含药血清不入血的成分,且1,4,6号峰的相对峰面积差异较大。结论桃仁在寒凝血瘀证和瘀热互结证大鼠体内的不同入血成分,及相同入血成分的含量差异可能是平性药桃仁调节寒、热不同血瘀证的物质基础。     

动脉粥样硬化闭塞症兔动脉TNF-α mRNA、NF-κB mRNA表达的变化

目的:探讨动脉粥样硬化闭塞症(ASO)兔模型TNF-α mRNA、NF-κB mRNA表达的变化,部分阐明ASO炎症反应机制。方法:建立动脉粥样硬化闭塞症动物模型,观察主动脉内皮组织TNF-α mRNA,NF-κB mRNA表达情况,采用SPSS 11.0统计软件进行单因素方差检验。结果:通过以目的基因的相对转录量为参数进行统计分析可知,模型组兔子动脉内皮组织TNF-α mRNA、NF-κB mRNA的表达与对照组比较均显著升高,有统计学差异(P<0.01)。结论:ASO形成过程中,动脉内皮组织TNF-α mRNA、NF-κB mRNA的表达显著升高,提示抑制TNF-α mRNA表达,阻断NF-κB的激活,或抑制NF-κB mRNA,对于拮抗ASO的发生发展都有着极其重要的临床意义。     

寒凝血瘀证动物模型的建立和优化筛选

目的:探索不同冷冻时间对造模的影响,为寒凝血瘀证动物模型的制作提供一种优化造模方法。方法:将48只大鼠按随机数字表法分为正常对照组、寒凝血瘀证3 d组、7 d组、14 d组、20 d组;瘀热互结证组6组各8只,寒凝组大鼠在-20℃持续受冻1 h左右,每日1次,持续时间分别为3、7、14、20 d;瘀热组大鼠采用角叉菜胶联合干酵母悬液造模。结果:与正常对照组比较,寒凝3 d组TSH、ADR显著增加,寒凝7 d组部分血流变学指标、ET显著增加,NO显著降低;寒凝14 d组血流变学指标、ET显著增加,NO、TSH、ADR显著降低;寒凝20 d组血流变指标、ET、NO趋于正常;TSH、ADR显著降低。结论:寒凝血瘀证大鼠最佳冷冻时间为14 d,这样既可保证血瘀证模型成功,同时也符合寒证所具有的机体功能活动衰减的特点。     

通心络超微粉对"络气虚滞"大鼠血管氧化损伤的保护作用

目的 从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化损伤途径,探讨通心络超微粉保护络脉"络气虚滞"大鼠血管内皮的作用机制.方法 选用8周龄SD大鼠,采用力竭性跑台运动,并结合基础饮食建立气虚证候模型,同时采用200ng·min-1·kg-1血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)建立大鼠脉络"络气虚滞"的病理证候复合模型,随机分成正常组、模型组和通心络组,每组10只.14天后测定血内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、AngⅡ、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),主动脉内皮形态结构及主动脉内皮核转录因子kappa B(NF-κB)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、内皮一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 模型组大鼠内皮见内皮细胞成片脱落,通心络组血管内皮仅有轻微的损伤;模型组血ET、IL-6、TNF-α增加(P<0.05或P<0.01),NO降低(P<0.05),通心络可以增加血清NO含量,降低血ET、IL-6、TNF-α(P<0.05);模型组p22phox mRNA(P<0.01)、NF-κB、VCAM-1表达增加,eNOS表达降低,通心络可不同程度地逆转上述变化.结论 通心络通过减少血管NADPH-氧化-炎症损伤途径,减轻血管内皮损伤.     

温阳活血方对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NF-κB和TGF-β1表达的影响

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾间质纤维化中的表达情况及温阳活血方的干预作用.方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型.将大鼠随机分为6组,即:模型组、温阳活血治疗组、桃仁治疗组、肉苁蓉治疗组、蒙诺治疗组、假手术组,假手术组只分离但不结扎输尿管.术后2周处死大鼠,检测尿β2-MG,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织NF-κB和TGF-β1的表达.结果:模型组肾组织表现为纤维化病理改变,正常组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆NF-κB和TGF-β1有较弱的表达;模型组呈强阳性表达;温阳活血治疗组病理改变较模型组纤维化程度减轻,且NF-κB和TGF-β1的阳性表达较模型组显著减弱,有统计学差异(P<0.05).结论:温阳活血方可能通过抑制NF-κB和TGF-β1的过度表达而减缓肾纤维化病程进展.     

血腑逐瘀胶囊对缺血心肌细胞SIRT1信号转导通路的干预作用

目的:观察血腑逐瘀胶囊对大鼠缺血心肌细胞Sirt1信号通路的干预作用,探讨该中药复方的作用机制。方法:将70只健康成年雌性Wistar大鼠随机分成正常组,假手术组(以蒸馏水10 m L·kg-1灌胃),模型组(以蒸馏水10 m L·kg-1灌胃),血腑逐瘀高、中、低剂量组(0.03,0.02,0.01 g·kg-1),L-NAME组(按2 mg/只腹腔注射),采用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)技术检测各组心肌组织沉默信息调节因子1(Sirt1),p53及核转录因子-κB(NF-κB)mRNA表达情况。结果:与假手术组比较,模型组缺血心肌细胞Sirt1 mRNA表达水平明显降低(P0.05),缺血心肌细胞p53,NF-κB mRNA表达水平增高(P0.05);与模型组比较,血腑逐瘀高、中、低剂量组大鼠缺血心肌细胞Sirt1 mRNA表达水平明显增高(P0.05),血腑逐瘀高剂量组大鼠缺血心肌细胞p53,NF-κB mRNA表达水平明显降低(P0.05)。结论:血腑逐瘀胶囊可延长缺血心肌细胞寿命,其机制可能是通过激活Sirt1信号通路,抑制p53,NF-κB基因的表达而发挥作用。     

毒素清对肺炎痰热证大鼠肺组织TLR4、NF-κB的影响

目的探讨毒素清对肺炎痰热证大鼠肺组织TLR4、NF-κB的影响,以揭示毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制。方法制备细菌性肺炎痰热证模型,将Wistar大鼠随机分为正常组、肺炎组、肺炎痰热证组、阳性对照组、毒素清组。采用免疫组化法测定各组肺组织TLR4、NF-κB的表达。结果与正常组比较,肺炎组、肺炎痰热证组肺组织TLR4、NF-κB表达水平显著升高(P<0.01),其中,肺炎痰热证组较肺炎组升高明显(P<0.01);与肺炎痰热证组相比,毒素清组、阳性对照组肺组织TLR4、NF-κB表达明显减弱(P<0.01),其中,毒素清组肺组织NF-κB表达与阳性对照组相比减弱尤为明显(P<0.05),TLR4表达与阳性对照组相比有降低的趋势,但无统计学意义。结论 TLR4、NF-κB通路参与了肺炎痰热证肺组织的病理损伤过程;毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制可能是通过抑制TLR4、NF-κB的表达,从而起到减轻肺损伤的作用。     

痰瘀同治方含药血清对ox-LDL损伤人脐静脉内皮细胞 NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的:观察痰瘀同治方含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子-κB(NF-κB)的活化和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨痰瘀同治方抗动脉粥样硬化的分子机制.方法:SD大鼠随机分为正常组,痰瘀同治方低、中、高剂量组( 24,48,72 g·kg-1·d-1)和辛伐他汀组(18 mg·kg-1·d-1),制备含药血清.体外培养HUVECs,实验分为6组:①正常组;②模型组;③痰瘀同治方低剂量组;④痰瘀同治方中剂量组;⑤痰瘀同治方高剂量组;⑥辛伐他汀组.其中①、②组用20％正常鼠血清,③～⑥组用20％各组含药血清,除正常组外其余各组加入100 mg·L-1 ox-LDL刺激3h或24 h后进行各项指标测定.Real-time PCR法检测HUVECs NF-κB p65和ICAM-1mRNA表达,Western blotting检测ICAM-1蛋白表达,细胞免疫荧光法检测NF-κB p65核移位变化.结果:HUVECs经ox-LDL刺激后NF-κB p65和ICAM-1的表达与正常组比较均明显升高(P＜0.01).痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清能显著降低NF-κB p65 mRNA表达及抑制其核移位(P＜0.05),降低ICAM-1 mRNA和蛋白表达(P＜0.05),其中以辛伐他汀和痰瘀同治方大剂量含药血清作用尤为显著(P＜0.01).结论:痰瘀同治方能够通过抑制血管内皮细胞NF-κB通路,降低ICAM-1表达,进而减少炎症反应,这可能是其抗动脉粥样硬化分子机制之一.     

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠血ET-1、NO、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)水平的变化

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能的相关性。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,检测模型大鼠血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化。结果:模型组大鼠血ET-1、NO、TXB2水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:血管活性物质失衡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证的病理变化过程,血管内皮功能紊乱主导了寒凝血瘀证的内在病理机制,冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能紊乱密切相关。     

脾胃湿热证慢性胃炎与Hp感染率、NF-kB、TGF-α表达的相关性研究

目的:探讨脾胃湿热证慢性胃炎与幽门螺杆菌(Hp)感染后核转录因子-kappaB(NF-κB)、转化生长因子-alpha(TGF-α)表达的相关性。方法:采用免疫组化法检测脾胃湿热组、脾胃气虚组及正常对照组胃窦黏膜内 NF-κB、TGF-α。结果:脾胃湿热组 Hp 感染率(72.73%)明显高于脾胃气虚组(24%,P<0.01);正常对照组胃黏膜内的 NF-κB和 TGF-α在上皮和腺上皮细胞基部呈弱表达,脾胃湿热组 NF-κB和 TGF-α呈高表达,与脾胃气虚组和正常对照组相比,差异有显著性(P<0.05或 P<0.01)。结论:脾胃湿热证患者有较高的 Hp 感染率,NF-κB和 TGF-α的表达较脾胃气虚组和正常对照组增强。     

旋覆花提取物抑制血管内皮剥脱后内膜增生的实验研究

目的观察旋覆花提取物(Inula britannica extract,IBE)对内皮剥脱诱导的新生内膜形成的影响,并初步探讨其机制。方法采用主动脉球囊损伤后血管再狭窄动物模型,以免疫组化和Western blotting方法分别检测血管内膜增生情况、内膜与中膜比值(I/M)、核转录因子κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)、激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)的表达变化及IBE对它们的影响。结果在实验结束时,模型组损伤处血管壁血管平滑肌细胞(VSMC)大量增生、新生内膜呈弥漫性增厚、I/M值增加,NF-κB p65、AP-1的表达均比对照组明显升高(P<0.05)。IBE给药组内膜增生程度显著减轻、I/M值减少(P<0.05),NF-κB p65、AP-1的表达均比模型组明显降低(P<0.05),细胞核NF-κB减少。结论IBE可能是通过抑制NF-κB p65和AP-1的表达而发挥抗血管炎症反应和抑制内膜增生的作用。