房性心动过束电生理机制,标测和射频消融方法的临床研究

目的 探讨房性心动过速（房速）的电生理学机制、靶点标测和射频消融治疗结果，方法 ４４例房速患者行心内电生理检查和射频消融术，房速靶点标测采用激动标测方法，４例用非Ｘ线心脏磁电解剖学标测系统（ＣＡＲＴＯ系统）标测和指导消融。右心房用两根大头消融导管交替移植标测寻找靶点，采用预设６０～６５℃温控放电消融。结果 经电生理检查证实４４例房速中１１例为自律性房速，３３例为非自律性房速。４０例（９１％）射频消     

房性心动过速电生理鉴别诊断和射频消融治疗

房性心动过速（房速）临床上容易与其它室上性心动过速相混淆，且药物和外科治疗效果差。１０例房速病人行射频消融术，男６例女４例，年龄２４～６１岁。方法是心内电生理检查确诊房速后，用１～２根消融导管标测心房，在房速时寻找最早Ａ波作为消融靶点放电。结果：１０例均为右房房速，７例为房内折返性心动过速，３例为自律性房速。靶点处ＰＡ为一２５～－５０ｍｓ，消融试放电４～１２次，９例消融成功。９例成功病人随访１６～３８个月，有１例复发。本文就房速的电生理鉴别和射频消融方法进行了讨论。     

高密度标测指导下射频导管消融房性心动过速

目的 探讨EnSite NavX系统高密度标测对房性心动过速（房速）射频导管消融的指导作用.方法 17例房速患者,平均年龄（45.9±16.9）岁,男性15例,女性2例.心动过速均呈持续性发作,应用EnSite NavX系统于心房进行高密度标测,建立激动图.对于折返性房速,线性消融关键峡部或传导通道（channel）,对于局灶性房速,点消融局部最早心房激动区域.结果 17例患者中,共标测到19种房速,周长为（254±49）ms,平均取点（316±90）个,标测时间为（8.4±2.6）min,建立19种激动图 激动图显示大折返性房速10种,局灶性房速9种 19种房速中,18种即时消融成功 无标测与消融相关并发症发生.随访（3.0±1.6）个月,2例服用胺碘酮可预防发作（1例患者房速复发,1例患者术中有1种房速未消融成功）.结论 EnSite NavX系统高密度标测对心动过速机制可作出快速、准确的判断,有助于确定消融靶点,提高消融成功率.     

无器质性心脏病儿童房性心动过速的射频消融治疗

目的探讨无器质性心脏病儿童房性心动过速（房速）的电生理学机制、靶点标测和射频消融疗效。方法46例房速患儿行心内电生理检查和射频消融术,房速靶点标测采用激动标测方法,4例患儿采用三维电解剖学标测系统（CARTO系统）标测和指导消融。消融采用预设温度50～60℃。结果46例患儿均经电生理检查证实为局灶性房速,分别表现为短阵自限性、阵发持续性和持续无休止性心动过速,其中1例合并房室结折返性心动过速。射频消融成功41例,其中单一源性房速39例（右房27例,左房12例）,多源房速2例,成功率为89%。结论无器质性心脏病儿童房速的射频消融成功率较高,是一种安全有效的方法。     

心脏病外科术后右房房性心动过速的标测及射频消融

目的总结分析心脏病外科术后右房起源房性心动过速(简称房速)的标测及射频消融结果。方法共入选27例心脏外科术后持续性右房房速患者,在心动过速状态下采用三维电解剖标测系统建立右房激动标测图和电压图,标示出疤痕区及双电位区,并揭示心动过速的机制。根据标测结果选择心动过速的关键峡部或起源点进行消融。结果心动过速机制分为以下几种类型:单环折返包括右房峡部依赖性心房扑动(15例)和切口折返性房速(5例);双环折返性房速(3例);两种以上机制(包括局灶性)的复杂房速(4例)。术中即时手术成功率100%。随访过程中5例复发房速,3例再次消融成功。结论心脏外科术后右房房速多数与外科手术切口疤痕相关,在三维电解剖标测系统指导下射频消融治疗效果满意。     

慢性心房颤动消融术后房性心动过速的机制和消融治疗

目的 探讨慢性心房颤动(房颤)环肺静脉消融术后房性心动过速(房速)的机制及射频消融的方法.方法 慢性房颤消融术后房速患者9例,均为男性,年龄50～70(62.6±7.2)岁.在三维标测系统和环状标测导管联合指导下,对无心房-肺静脉电传导者的房速经标测在关键峡部消融;对存在心房一肺静脉电传导者的房速,在原消融径线上的裂隙处消融.结果 3例为无心房-肺静脉点传导的折返性房速,于关键峡部线性消融后房速终止;6例为存在心房-肺静脉电传导的房速,对原消融径线裂隙消融后,4例房速终止,余2例附加左心房峡部线性消融后房速亦终止.消融术时间为90～295(211.7±75.4)min,X线曝光时间为11.5～67.6(25.5±16.5)min.消融术后各种刺激亦均不能诱发房速,没有出现肺静脉狭窄和其他相关并发症.随访4～8(6.2±1.4)个月,9例患者停用抗心律失常药物后仍为窦性心律.结论 慢性房颤消融术后恢复心房-肺静脉电传导的房速(66.7%)占大多数;无心房-肺静脉电传导的房速多为折返机制;针对恢复传导部位的补点式消融和对折返环关键峡部的线性消融,可以成功终止并发的房速.     

局灶性房性心动过速与射频消融的临床分析

目的探讨局灶性房性心动过速（简称房速）的临床和电生理、靶点标测及导管射频消融（RFCA）的结果。方法16例房速行心内电生理检查和RFCA，房速靶点标测采用激动标测方法，射频消融功率设置20—30W，或预设温度50-60℃放电消融。结果经电生理确诊为房速16例，RFCA即刻成功15例（93．75％），15例房速共有17个起源病灶，分布在右房侧壁5个，房间隔5个，希氏束（HIS）旁2个，上腔静脉（SVC）1个，左上肺静脉（LSPV）2个，右上肺静脉（RSPV）2个。合并左前侧壁旁道（AVRT）1例，消融旁道后诱发不出房速，合并房室结折返心动过速（AVNRT）1例，房速的起源灶就在间隔中下部，消融靶点相当于HIS与冠状动脉窦（CS）口间中下1／3处，消融效果如改良房室结，结果房速及AVNRT均不能再诱发。1例LSPV房速，2个月后复发，并诱发出AF及Af，做LSPV电隔离消融获得成功。有1例HIS旁房速，术中出现三度房室传导阻滞（AVB）。结论局灶性房速RFCA成功率高，病灶起源部位以右心房侧壁及房间隔多见，HIS旁房速作消融要谨慎，应尽量避免出现三度AVB并发症。     

射频导管消融术治疗房性心动过速23例分析

目的：分析房性心动过速（房速）的电生理特点,探讨射频导管消融术在房速治疗中的价值。 方法：对２３例房速患者进行心电生理检查和射频导管消融治疗。 结果：２３例患者中,２０例为折返性房速,３例为自律性增高性房速。２３例患者,２１例消融成功,其中１９例成功靶点位于右心房,２例位于左心房。成功靶点 ＰＡ为－６０～－２５ ｍｓ,平均－３６ ｍｓ。 结论：射频导管消融术是治疗房速的安全有效的方法。     

房性心动过速:目前认识和治疗建议

房性心运过速（房速）是起源于心房的快速心律失常，可发生于多种心脏病，也见于未发现心脏病变的患者，常表现为短阵性，阵发持续性，无休止性和慢性发作，自律性异常，触发活动和折返形成是房速的主要发生机制。根据房速起源，病灶大小和心电生理机制分类（Lesh分类）较适合目前房速研究和治疗的需要。本文综述房速的流行病学，发生机制，分类、心电标测和定位，抗心律失常药物和射频消融治疗，结合国内研究现状，对房速的认识和治疗作了相应的指导性建义。     

右房房性心动过速电生理学特征及射频消融结果

目的 探讨右房房性心动过速(房速)的电生理学特征、靶点标测和射频消融治疗结果。方法 40例右房房速病人行心内电生理检查和射频消融,房速靶点标测采用激动标测方法,用两根大头消融导管在右房内交替移动标测寻找靶点,采用预设60～65℃温控放电消融。结果 经电生理检查证实40例房速中10例为自律性房速,30例为非自律房速。36例(90％)射频消融即刻成功,36例有39个房速病灶位,其分布:房间隔21个,右房侧壁15个,希氏束旁(Koch三角尖)2个。4例合并房室结折返性心动过速改良房室结成功,3例合并心房扑动划线消融成功。有1例希氏束旁房速术后出现Ⅲ°AVB。结论 右房房速射频消融成功率较高,其病灶部位以房间隔或右房侧壁为多见,希氏束旁房速消融应注意防止出现AVB并发症。     

The interrelationship between atrial fibrillation and atrial flutter

For a long time, it has been known that atrial fibrillation and atrial flutter have a close clinical interrelationship. Recent electrophysiological studies, especially mapping studies, have significantly advanced our understanding of this interrelationship. Regarding the relationship of atrial fibrillation with atrial flutter: Atrial fibrillation of variable duration precedes the onset of atrial flutter in almost all instances. During the atrial fibrillation, the functional components needed to complete the atrial flutter reentrant circuit, principally a line of block between the venae cavae, are formed. If this line of block does not form, classical atrial flutter does not develop. If this line of block shortens or disappears, classical atrial flutter disappears. In fact, it is fair to say that the major determinant of whether atrial fibrillation persists or classical atrial flutter develops is whether a line of block forms between the venae cavae. Regarding the relationship of atrial flutter with atrial fibrillation: Studies in experimental models and now in patients have demonstrated that a driver (a rapidly firing focus or a reentrant circuit of very short cycle length) can cause atrial fibrillation by producing fibrillatory conduction to the rest of the atria. When the driver is a stable reentrant circuit of very short cycle length, it is, in effect, a very fast form of atrial flutter. There probably is a spectrum of reentrant circuits of short cycle length, i.e., "atrial flutter," that depend, in part, on where the reentrant circuit is located. When the cycle length of the reentrant circuit is so short that it will only activate small portions of the atria in a 1:1 manner, the rest of the atria will be activated rapidly but irregularly, i.e., via fibrillatory conduction, resulting in atrial fibrillation. In short, there are probably several mechanisms of atrial fibrillation, one of which is due to a very rapid atrial flutter circuit causing fibrillatory conduction. In sum, atrial fibrillation and atrial flutter have an important interrelationship.     

心房颤动患者心房组织血管紧张素系统与心房纤维化的关系

目的 探讨心房颤动（房颤）患者血管紧张素系统基因转录和蛋白表达与心房纤维化的关系,研究心房纤维化在房颤维持和心房重构中的作用.方法 心外科手术病人53例,其中窦性心律者26例,房颤患者27例（房颤少于10年患者为房颤Ⅰ组,房颤超过10年患者为房颤Ⅱ组）.术前行超声心动图检查.手术中取右心房组织,Masson染色测定胶原容积分数（CVF）,分别通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹的方法测量血管紧张素Ⅱ受体、血管转化酶（ACE）mRNA和血管紧张素Ⅱ受体1型蛋白的表达量,用放射免疫的方法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平.结果 同窦性心律组相比,房颤组心房扩大、CVF增高;房颤Ⅰ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA水平差异无统计学意义,ACE mRNA升高,AngⅡ升高;房颤Ⅱ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA有下降的趋势,未达统计学意义,ACE mRNA、血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达下降,有统计学意义.结论 血管紧张素系统在房颤患者的心房纤维化早期发展中发挥作用.     

房颤与房扑的射频消融治疗研究

目的 探讨房颤与房扑之间的相互关系，寻找房颤的射频治疗方法。方法 对40例阵发性房颤患者进行了电生理标测及射频消融。结果 40例中有6例患者发生房扑，行右房峡部消融，1例行Halo电极标测示峡部双向阻滞，随访12－30个月房颤消失或次数明显减少。结论 房颤与房扑为两种密切相关的心律失常，消融右房峡部可能对部分房颤患者起到治疗作用。     

糖尿病兔心房电机械功能受损与心房颤动的关系

目的 应用组织多普勒超声心动图(DTE)评价四氧嘧啶诱导的糖尿病兔心房电机械功能,同时观察心房病理、电生理改变及心房颤动(房颤)易感性的变化.方法 应用四氧嘧啶诱导成功糖尿病兔共8只,健康对照组8只,饲养8周,应用DTE测定心电图P波开始至心房各节段速度曲线上舒张晚期a'波开始的时间间期(Pastart)及心电图P波开始至DTE速度曲线上舒张晚期a＇波峰值处的时间间期( Papeak);建立Langendorff灌流的离体兔心脏模型,测量心房间传导时间(IACT)、心房各点有效不应期(AERP)、AERP的离散度(AERPD)、应用短阵快速刺激观察房颤诱发情况,应用天狼猩红染色评价左心房纤维化情况.结果 与对照组比较,糖尿病组兔左心房前后径明显增大[(6.8±0.6)mm对(8.3±0.6)mm,P＜0.01],室间隔增厚[(1.9±0.2)mm对(3.0±0.5) mm,P＜0.01];左心房侧壁Pastart及右心房Pastart延长[分别为(40.5±12.9) ms对(60.4±20.4) ms,P＜0.05;(59.8±20.1)ms对(83.0±11.0)ms,P＜0.05)];IACT延长[(37.6±8.9) ms对(27.7±2.1) ms,P＜0.01)],房颤诱发率升高(6/8对1/8,P＜0.05);病理检查提示糖尿病组左心房心肌间质明显纤维化.两组房间隔处Pastart,左心房后壁Pastart及Papeak均与IACT显著相关.结论 糖尿病兔心房电机械功能受损,与心房肌纤维化、心房间电传导延迟有关,可能是糖尿病发生房颤的机制之一.     

经导管线性消融术对左心房功能影响的研究

目的评价左心房线性消融术对心房颤动（房颤）患者左心房功能的影响。方法选择30例Carto系统标测指导下行左心房线性消融术的阵发性房颤患者，应用超声心动图测定其消融术前1～3d、术后3个月静息时窦性心律下左心房容积指标、二尖瓣口A波速度峰值（VA）及左心房射血力，分析消融术前后左心房功能的变化。结果消融术后反应左心房辅泵功能的指标左心房射血力、VA、左心房主动排空容积、左心房主动排空分数、左心房总排空分数显著下降，反应左心房管道功能的左心房管道容积增加，反应左心房储存功能的指标左心房总排空容积、左心房最大容积无明显变化。结论Carto系统标测下左心房线性消融术后左心房辅泵功能下降，管道功能增强，而储存功能无显著改变。     

阵发性房颤患者房颤发作时心房电极植入的可行性

目的　探讨阵发性房颤患者在房颤发作时植入心房电极的方法和可靠性。方法　对 10例房颤发作时植入心房电极的患者与同期窦律下植入心房电极患者的植入时间、术中以及术后心房电极的感知、起搏功能进行对比随访观察。结果　阵发房颤患者恢复窦性心律后测定心房感知和起搏功能良好 ,房颤发作时所测得的房颤波振幅与窦性心律时所测心房波振幅有相关性 ,其手术时间和X线曝光时间与窦律下植入起搏器的患者无明显差异。结论　房颤发作时植入心房电极临床上是可行的     

非瓣膜病心房颤动对左心房大小的影响

目的　研究非瓣膜病心房颤动对左心房大小及左心室结构和功能的影响 ,探讨心房颤动与左心房扩大之间的因果关系。方法　选择 32 9例非瓣膜病心房颤动患者 ,根据心房颤动类型及心房颤动发作时间分组 ,比较各组间超声心动图参数。结果　心房颤动发作 1～ 3年组和 3年以上组左心房内径 ( L AD)均大于 1年以下组 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,而 3年以上组 L AD又大于 1～ 3年组 ( P<0 .0 5 ) ,3年以上组左心室舒张末期内径 ( L VED)大于 1年以下组 ( P<0 .0 5 ) ;持续性心房颤动组 L AD和 L VED均明显大于阵发性心房颤动组 ( P<0 .0 1) ;而持续性心房颤动患者心房颤动发作 3年以上组 L AD大于 1年以下组及 1～ 3年组 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。结论　心房颤动本身可引起左心房扩大 ,且左心房扩大常发生在心房颤动持续以后 ,因此转复心房颤动应尽早进行 ;心房颤动对左心室结构及功能也有一定影响 ,且持续性心房颤动的影响较大。     

白藜芦醇对快速起搏右心房诱发的持续性心房颤动猪心房结构重构的影响

目的 观察快速起搏猪右心房制备持续性心房颤动（AF）的效果,探讨白藜芦醇（RES）干预对持续性AF猪的心房结构重构的影响.方法 18只小家猪（雌雄不拘）按完全随机设计的分组方法（采用动物编号和随机分组表）分为起搏组（ATP组）、假手术组（Sham组）和RES干预组各6只,采用Seldinger血管穿刺技术送入双极电极至右心房并连接实验用起搏器（AOO）,ATP组和RES干预组的右心房快速起搏（500次/min）2周,制备持续性AF实验模型.3组猪分别于起搏前和起搏2周后进行电生理和经胸壁超声心动图检查,以检测AF的持续时间、左右心房大小及左心房收缩末面积.RES干预组猪于起搏前1周开始服用RES（2.5 mg·kg-1·d-1）.起搏2周后取各组猪的左右心房组织标本,观察心房组织形态学和间质纤维化的改变,用免疫组织化学分析软件计算胶原容积分数（CVF）来反映间质纤维化程度.结果 （1）起搏2周后,ATP组AF的发生率较RES干预组明显升高（100％比66.7％,x2=10,P＜0.01）、持续时间延长[（26.41±9.89）min比（9.56±1.36） min,F=10.7,P=0.01].（2）起搏2周后,ATP组和RES干预组猪的左右心房明显比起搏前增大;但RES干预组的左心房收缩末面积明显低于ATP组[（599.2±8.7） mm2比（744.3±29.9） mm2,F=130.61,P＜0.01].（3）RES干预组左右心房组织CVF明显低于ATP组（56％±6％比73％±7％;59％±6％比75％±7％,均为P＜0.01）.结论 快速起搏猪右心房可成功制备持续性AF模型;RES干预可以明显抑制快速起搏右心房诱发的持续性AF猪的心房结构重构,减少AF的发生.     

心房超速递增刺激中止心房扑动

为探讨心房刺激中止心房扑动的方法及其效果,采用高于心房扑动频率心房超速起搏,S_1S_1递增刺激治疗心房扑动31例,其中心内右心房刺激11例,食管心房刺激20例.结果10例(32.3%)转为窦性心律,11 例(35.5%)诱发心房颤动后数s～3min内转为窦性心律,5例(16.1%)转为心房颤动后分别在20min、6h、1天、20天、1月后转为窦性心律,无效5例(16.1%),心内刺激与食管刺激效果差异无显著意义(P>0.05);转为心房颤动的16例,心室率由心房扑动时的132.6±28.8次/min变为心房颤动时的90.0±24.7次/min,心室率明显减慢(P<0.01),临床症状明显减轻,且无室性心律失常等并发症发生.提示心房超速递增刺激方法中止心房扑动有效、安全、简便,值得临床推广.     

The left atrial function index: a rhythm independent marker of atrial function.

AIMS: This study evaluates a simple echocardiographic rhythm independent expression of left atrial (LA) function, 'the left atrial function index' (LAFI). BACKGROUND: Quantitation of LA function is challenging and often established parameters including peak A are limited to sinus rhythm (SR). We hypothesized that atrial function could be characterized independent of rhythm by combining analogues of LA volume, reservoir function and LV stroke volume. METHODS: Seventy-two patients with chronic atrial fibrillation (CAF) were followed for six months post cardioversion (CV). Thirty-seven age matched healthy subjects were controls. The LAFI = LAEF x LVOT-VTI/LAESVI (LAEF = LA emptying fraction, LAESVI = maximal LA volume indexed to BSA, LVOT-VTI = outflow tract velocity time integral). RESULTS: The LAFI pre-CV in the CAF group was depressed vs controls (0.10 +/- 0.05 vs 0.54 +/- 0.17; P = 0.0001). Post-CV, LAFI was lower in persistent AF than in those restored to SR (AF vs SR: 0.08 +/- 0.03 vs 0.15 +/- 0.08; P = 0.0001), improved progressively in SR and was unchanged when AF persisted. CONCLUSION: The LAFI, a simple, rhythm independent expression of atrial function, appears sensitive to differences between individuals in AF and those restored to SR and justifies clinical and investigative applications.