L-精氨酸对高糖引起内皮功能失调的保护作用

目的通过研究L-精氨酸和N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮和超氧阴离子的影响以探讨L-精氨酸对高糖引起内皮功能失调的保护作用。方法不同浓度L-精氨酸、N^G-硝基-L精氨酸-甲基酯、葡萄糖和胰岛素加入体外培养的人脐静脉内皮细胞，24h后分别测定细胞培养液中一氧化氮舍酶和超氧化物歧化酶活性及一氧化氮和超氧阴离子浓度。结果25mmol／L葡萄糖使内皮细胞一氧化氮合酶活性增高，一氧化氮产生增加，超氧化物歧化酶活性下降，超氧阴离子产生增加；L-精氨酸对一氧化氮舍酶、一氧化氮、超氧化物歧化酶的影响与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。但可以使超氧阴离子产生减少；25mmol／L葡萄糖＋L-广精氨酸使内皮细胞一氧化氮舍酶活性增强，一氧化氮产生增加，L-精氨酸可以改善高糖引起的超氧阴离子升高。不同浓度的胰岛素使内皮细胞一氧化氮合酶活性增高，一氧化氮产生增加，对超氧化物歧化酶活性和超氧阴离子产生无明显影响；不同浓度胰岛素＋L-精氨酸使内皮细胞一氧化氮合酶活性增强，一氧化氮产生增加，对超氧化物歧化酶活性无明显影响，但可以使超氧阴离子水平降低。100μmol／LN^G-硝基-L-广精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降，一氧化氮产生减少，对超氧化物歧化酶活性无明显影响，但使超氧阴离子产生增加；25mmol／L葡萄糖＋N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降，一氧化氮产生减少，但对高糖引起的超氧化物歧化酶活性下降和超氧阴离子升高无明显影响。10mu胰岛素＋10μmol／L N^G-硝基-L-精氨酸．甲基酯和100mu胰岛素＋100μmol／L N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降，一氧化氮产生减少，对超氧化物歧化酶活性无明显影响，但使超氧阴离子升高。结论L-精氨酸对一氧化氮合酶、一氧化氮、超氧化物歧化酶无明显影响，但可以使超氧阴离子产生减少；N^G-硝基-L-精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降。一氧化氮产生减少，对超氧化物歧化酶活性无明显影响，但使超氧阴离子产生增加。     

肾动脉性高血压大鼠血清一氧化氮、血管紧张素Ⅱ和超氧阴离子水平的变化

目的　探讨一氧化氮、血管紧张素Ⅱ和超氧阴离子 (O2 -)在高血压发病机制中的作用。方法　将体重2 5 6～ 2 85g雄性Wistar大鼠随机分成 5组 ,每组 10只 ,实验前测量血压、心率。对照组进行假手术及常规饮食喂养 ,单纯结扎组 :不完全结扎一侧肾动脉及常规饮食喂养 ,结扎 +Losartan组 :不完全结扎一侧肾动脉并在水中加入Losartan2 0mg·kg-1·d-1,结扎 +精氨酸 (L Arg)组 :不完全结扎一侧肾动脉并在水中加入L Arg 2g·kg-1·d-1,结扎 +L Arg +Losartan组 :不完全结扎一侧肾动脉并在水中加入L Arg 2g·kg-1·d-1和Losartan 2 0mg·kg-1·d-1,结扎后 1周测量血压、心率并取血测血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,环岛苷磷酸 (cGMP) ,一氧化氮 (NO) ,一氧化氮合成酶 (NOS) ,O2 -,超氧化物歧化酶 (SOD)浓度。结果　单纯结扎组收缩压较结扎前明显升高 (P <0 0 5 ) ,而结扎 +Losartan组收缩压较单纯结扎组明显减低 (P <0 0 5 ) ,结扎 +L Arg组血压较对照组增加 ,但较单纯结扎组降低 ,较结扎 +Losartan组高 (P <0 0 5 ) ,结扎 +L Arg +Losartan组血压较对照组增加 ,但低于单纯结扎组和结扎 +L Arg组 (P <0 0 5 )。实验前、后各组心率无变化(P >0 0 5 )。单纯结扎组AngⅡ较对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ,而结扎 +Losart     

关于氧化应激致动脉粥样硬化的研究进展

许多疾病状态如高血压、糖尿病、高胆固醇血症可产生过量的活性氧(ROS),引起氧化应激。近年研究显示,ROS在血管病变,尤其是在动脉粥样硬化中扮演重要角色。大量研究揭示,血管壁可产生多种ROS,它们独自或联合参与了动脉粥样硬化的形成过程。     

四氢生物喋呤对内皮细胞产生一氧化氮和超氧阴离子的影响

目的 探讨四氢生物喋呤(BH_4)对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O_2~(?))的影响。方法 在培养液中分别加入不同浓度的D—葡萄糖、胰岛素和BH_4，24h后取细胞培养液分别测定一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO和O_2~(?)浓度。结果 BH_4(10、100、500μmol／L)使内皮细胞NOS活性增高，500μmol／L BH_4使内皮细胞NO产生增加，10或100μmol／L BH_4对内皮细胞产生NO有增加的趋势，但与对照组比较无显著性差异(P＞0.05)；25mmol／L葡萄糖 BH_4(10、100、500μmol／L)对内皮细胞产生NO与对照组比较无显著性差异(P＞0.05)；高浓度胰岛素(10、100、1000mU／L) BH_4(10、100、500μmol／L)使内皮细胞NOS活性增强，NO产生增加。BH_4(10、100、500μmol／L)对内皮细胞SOD活性无明显影响，但可以改善25mmol／L葡萄糖对内皮细胞SOD活性的影响；胰岛素 BH_4对内皮细胞SOD活性无明显影响(P＞0.05)。BH_4(10、100、500μmol／L)使内皮细胞产生O_2~(?)减少，并可以改善25mmol／L葡萄糖对内皮细胞产生O_2~(?)影响；胰岛素 BH_4组O_2~(?)浓度明显低于对照组和不同浓度胰岛素组(P＜0.01)。结论 BH_4可以增加培养的人脐静脉内皮细胞NOS活性，使NO产生增加而使O_2~(?)水平下降。     

依折麦布和辛伐他汀对缺血再灌注大鼠心肌细胞瞬时外向钾电流的影响#br#

目的 研究依折麦布和辛伐他汀单独及联合使用对模拟缺血再灌注大鼠心肌细胞瞬时外向钾电流 （Ito） 的影响。方法 将 75 只雄性 SD 大鼠按随机数字表法分为正常对照（CON）组、 模拟缺血再灌注（CIR）组、 依折麦布（EIR） 组、 辛伐他汀 （SIR）组和依折麦布+辛伐他汀 （ESIR） 组, 分别予生理盐水或其溶解的药物灌胃 2 周后分离右室心肌细胞, 采用全细胞膜片钳技术记录 Ito。结果 （1） Ito电流密度 （+60 mV）： CIR 组较 CON 组下降, EIR 组与 CIR 组比较差异无统计学意义（P＞0.05）, SIR 组、 ESIR 组与 CIR 组比较均升高, SIR 组与 ESIR 组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）Ito稳态失活曲线最大半数失活电压（V1/2）： CIR 组较 CON 组显著增大, EIR 组与 CIR 组比较差异无统计学意义（P＞0.05）, SIR 组和 ESIR 组较 CIR 组均显著减小（P＜0.05）, SIR 组和 ESIR 组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。斜率因子（K）各组间差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）失活后恢复曲线失活时间常数（τ）值： CIR 组较CON 组显著增加, EIR 组与 CIR 组间差异无统计学意义 （P＞0.05）, SIR 组、 ESIR 组较 CIR 组明显减低 （P＜0.05）, 而SIR 组与 ESIR 组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 辛伐他汀、 依折麦布+辛伐他汀预处理可以逆转模拟缺血再灌注对心肌细胞 Ito的影响, 且效果相似, 而依折麦布未表现出这种效果。     

陈集才运用归脾汤加味治疗贫血经验举隅

陈集才主任医师为云南省第二批名老中医药专家学术经验继承工作指导老师，从事中医临床40余年，擅长治疗各种疑难杂症，经验丰富。笔者有幸成为其学术继承人，跟师学习，受益匪浅。吾师强调辨证论治，对贫血病的病因病机和运方均有独到见解，现就其运用归脾汤加味治疗贫血的经验介绍如下。     

通常达变治郁证

陈集才主任医师是云南省第二批名老中医师带徒工作指导老师,临证40余载.他对郁证病机及治疗有独到见解,他认为中医临证要做到通常达变,对于郁证尤须如此."通常"是郁证的常规治疗,是临床医生的基本功,"达变"是郁证的特殊治疗,反映其经验特点与学术专长,二者相互结合才能取得较好的疗效.现初步总结如下.     

预处理对在体大鼠心肌细胞的保护作用

目的：探讨缺血预处理对心肌细胞的保护作用。方法：在体大鼠心肌细胞缺血／复灌模型中，观察缺血预处理对心肌细胞再次长时间缺氧／复氧或缺血／复灌损伤的保护作用（LDH释放，MDA，SOD的含量和心肌梗死范围及心律失常等）。结果；在体大鼠心肌缺血预处理组梗死范围和血清LDH较缺血复灌组减少（P＜0．01），预处理组MDA较缺血复灌组也显著降低（P＜0．01）。而且无论是再次的缺血还是复灌期室性心律失常的发生率预处理组明显低于非预处理组（P＜0．01）。结论：缺血预处理可以减少再次长时间的缺血／复灌对心肌的损伤。     

普罗布可对兔动脉粥样硬化模型中斑块稳定性及热休克蛋白60表达的影响

目的观察动脉粥样硬化(AS)兔模型中热休克蛋白60(HSP60)的表达及其与斑块稳定性之间的关系和普罗布可对HSP60表达的影响。方法20只新西兰大白兔随机分正常对照组(n=6)、高脂饮食组(n=8)、普罗布可组(n=6)。对照组予以普食喂养,高脂饮食组和普罗布可组予高脂喂养。4周后高脂饮食组和普罗布可组行髂动脉内膜球囊损伤术。术后普罗布可组每只兔子加用普罗布可1000mg/d口服,10周末处死动物。采用HE染色观察动脉病理形态学变化,免疫组化染色检测动脉中HSP60的表达,酶联免疫吸附法测血清中的C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、HSP60的水平。结果高脂饮食组动脉可见典型的动脉粥样硬化斑块,普罗布可组无典型斑块形成,内膜增厚较为明显;与高脂饮食组相比较,普罗布可组血清CRP、IL-6、ox-LDL、HSP60水平降低;普罗布可组内膜和中膜HSP60的表达较高脂饮食组明显减少。血清HSP60水平与CRP、IL-6、ox-LDL水平正相关。结论HSP60在兔AS模型中的表达水平明显增加,与斑块的不稳定性有关,普罗布可可抑制兔AS模型血清和斑块中HSP60的表达。