急性ST段抬高型心肌梗死合并MVD患者入院后两周内干预非罪犯血管对预后的影响

目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)合并多支冠状动脉血管病变(multi-vessel coronary artery disease,MVD)患者入院后两周内接受非罪犯血管经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)对预后的影响。方法 回顾性分析2019年1月~2020年12月徐州医科大学附属医院心内科监护病房收治的242例STEMI合并MVD患者。根据不同血运重建策略将研究对象分为仅处理罪犯血管的对照组(n=184)及在对照组的措施基础上,于入院两周内处理非罪犯血管的试验组(n=58)。比较两组患者术后主要不良心血管事件(major adverse cardiac events,MACE)及安全性终点的差异。结果 经过平均17.7±8.5个月的随访,试验组术后无MACE存活率显著高于仅处理罪犯血管的对照组,差异有统计学意义(P=0.027);对照组患者的MACE发生率(19.6% vs 6.9%,P=0.024)、全因死亡率(16.3% vs 5.2%,P=0.031)明显高于试验组,差异有统计学意义;两组患者的顽固性心绞痛(15.8% vs 10.3%,P=0.307)、出血事件(2.2% vs 0,P=0.258)、缺血或出血性脑卒中(1.1% vs 1.7%,P=0.702)、造影剂肾病(3.8% vs 3.4%,P=0.901)发生率比较,差异均无统计学意义。结论 在STEMI合并MVD的患者中,入院后两周内行非罪犯血管PCI使患者预后更好。     

羟基红花黄色素A减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对乳鼠原代心肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤的保护作用及其与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(PI3K/Akt/GSK3β)信号通路的关系。方法分离大鼠的乳鼠心肌细胞,孵育48 h,待细胞贴壁后,分为:对照组(Con组)、缺氧复氧组(A/R组)、HSYA处理组(A/R+H组)、PI3K抑制剂(LY294002)处理组(A/R+L组)和HSYA+LY294002处理组(A/R+H+L)。测培养基上清液LDH;流式细胞仪检测凋亡率;Western blot检测Bcl-2、Bax、Akt、p-Akt(Ser473)、GSK3β和p-GSK3β(Ser9)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,A/R后LDH释放量和凋亡率增加(P0.001),促凋亡蛋白Bax表达增加(P0.001),而抗凋亡蛋白Bcl-2、p-Akt(Ser473)、p-GSK3β(Ser9)蛋白表达减少(P0.001);HSYA处理后LDH释放量和凋亡率降低(P0.001),Bax表达减少(P0.001),而Bcl-2、p-Akt(Ser473)和p-GSK3β(Ser9)蛋白表达增加(P0.001);与A/R+H组比较,A/R+H+L组Bax表达增加(P0.001),而Bcl-2、p-Akt(Ser473)和p-GSK3β(Ser9)蛋白表达减少(P0.001)。结论 HSYA可以通过调控PI3K/Akt/GSK3β信号通路保护大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤。     

白藜三醇通过下调microRNA-21减轻快速电刺激所致心房肌细胞电重构

目的:研究白藜三醇(resveratrol,RSV)对快速电刺激(rapid electrical stimulation,RES)导致乳鼠心房肌细胞电重构时微小RNA-21(microRNA-21,miR-21)表达的影响,探讨RSV通过miR-21参与电重构的可能机制。方法:采用胰酶、Ⅰ型胶原酶双酶法及差速贴壁法分离培养乳鼠心房肌细胞。通过RES建立乳鼠心房肌细胞房颤模型,心房肌细胞随机分为4组:空白对照(control)组、RSV组、RES组和RSV+RES组。为了证实RSV是否通过调控miR-21的表达参与电重构,除了上述4组,另增加过表达和沉默miR-21组:RES+阴性对照组(RES+NC组)、RES+miR-21 mimics组、RES+miR-21 mimics+RSV组、RES+miR-21 inhibitor组和RES+miR-21 inhibitor+RSV组。CCK-8法检测心房肌细胞活性以确定RSV最佳作用浓度及时间,q PCR法检测各组细胞内miR-21及L型钙离子通道CACNA1C、CACNB2 mRNA的表达水平,Western blot检测L型钙离子通道Cav1.2和Cavβ_2 的蛋白表达水平。结果:与control组相比,RES组miR-21表达明显上调(P0.05),加入RSV预处理后miR-21表达下调(P0.05)。与RES+miR-21 mimics组相比,RES+miR-21 mimics+RSV组miR-21表达下调(P0.05),而CACNA1C和CACNB2 mRNA及Cav1.2和Cavβ_2 蛋白表达量增加(P0.05)。与RES组比,RES+miR-21 inhibitor和RES+miR-21 inhibitor+RSV组的miR-21表达下调(P0.05),CACNA1C和CACNB2 mRNA及Cav1.2和Cavβ_2 蛋白表达量增加,但RES+miR-21 inhibitor组与RSV+RES组比,miR-21表达、CACNA1C和CACNB2 mRNA及Cav1.2和Cavβ_2 蛋白表达量的差异无统计学显著性。结论:在快速电刺激乳鼠心房肌细胞模拟房颤模型中,RSV干预可能通过下调miR-21表达而调控其下游靶基因这一途径来减轻心房肌细胞电重构。     

纯硅纳米孔材料AMS-8对溶菌酶的吸附和释放

背景:纳米介孔材料具有较高的比表面积、均一可调的孔径分布、规则的孔道结构和较强的吸附性能,是良好的酶固定化载体.目前对AMS材料的研究主要集中于合成和开发新材料方面,而对于生物分子的吸附、释放行为的研究还不多见.目的:筛选介孔材料AMS-8吸附释放溶菌酶的最佳条件,观察不同条件对酶吸附量及释放量的影响.方法:以阴离子表面活性剂为模板剂,3-氨丙基三甲氧基硅烷为助结构导向剂,水热法合成纯硅纳米孔材料AMS-8,结合小角度X射线粉末衍射和氮气吸附,脱附技术对合成的材料进行表征.改变酶溶液初始的浓度条件,测定吸附量的变化,在不同pH值的PBS洗脱液条件下测定释放量的变化.结果与结论:结果显示,AMS-8具有高度有序的立方孔道径结构,比表面积达到867 m2/g,孔道直径为3.4 nm.以溶菌酶为模型分子,首先观察了AMS-8在中性(pH=7)条件下,对不同质量浓度溶菌酶的吸附行为.研究发现,当溶菌酶质量浓度为0.5 g/L时,AMS-8的最大吸附量为136 mg/g.其次,观察了溶菌酶/AMS-8体系在不同pH条件下对溶菌酶蛋白的释放行为.结果表明对于溶菌酶蛋白纳米孔材料AMS-8表现出了良好的缓释效果,其中pH值对缓释行为具有良好的调控作用.     

多球囊原位扩张脱载支架成功一例

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）时发生支架脱载或嵌顿、导丝断裂、血管破裂的并发症十分少见。主要原因有操作技术,病变的特点如慢性闭塞病变、扭曲、钙化、成角、分叉病变等[1]。本病例对左主干（LM）、左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）分叉病变处行经典微裤裙支架术（classic mini-culotte stenting）。在LM-LCX置入支架一枚,     

纯硅纳米孔材料AMS-8对溶菌酶的吸附和释放**

摘要 背景：纳米介孔材料具有较高的比表面积、均一可调的孔径分布、规则的孔道结构和较强的吸附性能,是良好的酶固定化载体。目前对AMS材料的研究主要集中于合成和开发新材料方面,而对于生物分子的吸附、释放行为的研究还不多见。 目的：筛选介孔材料AMS-8吸附释放溶菌酶的最佳条件,观察不同条件对酶吸附量及释放量的影响。 方法：以阴离子表面活性剂为模板剂,3-氨丙基三甲氧基硅烷为助结构导向剂,水热法合成纯硅纳米孔材料AMS-8,结合小角度X射线粉末衍射和氮气吸附/脱附技术对合成的材料进行表征。改变酶溶液初始的浓度条件,测定吸附量的变化,在不同pH值的PBS洗脱液条件下测定释放量的变化。 结果与结论：结果显示,AMS-8具有高度有序的立方孔道径结构,比表面积达到867 m2/g,孔道直径为3.4 nm。以溶菌酶为模型分子,首先观察了AMS-8在中性(pH=7)条件下,对不同质量浓度溶菌酶的吸附行为。研究发现,当溶菌酶质量浓度为0.5 g/L时,AMS-8的最大吸附量为136 mg/g。其次,观察了溶菌酶/AMS-8体系在不同pH条件下对溶菌酶蛋白的释放行为。结果表明对于溶菌酶蛋白纳米孔材料AMS-8表现出了良好的缓释效果,其中pH值对缓释行为具有良好的调控作用。 关键词：纳米孔材料;AMS-8;溶菌酶;吸附;控制释放;纳米生物材料 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2010.21.015     

风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者RAAS及ET-1与心房颤动关系的研究

目的 探讨风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者心房颤动(atrial fibrillation,AF)与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)及内皮素-1(endothelin-1,ET-1)之间可能的关系.方法 入选风湿性心脏病中重度二尖瓣狭窄患者67例,根据患者是否伴有持续性AF分为AF组35例和窦性心律(sinus rhythm,SR)组32例;另随机选取20例健康人为正常对照组(NC组).通过超声心动图检查评价左心房结构,放射免疫分析法(RIA)测定血浆RAAS、ET-1活性水平.结果 在二尖瓣狭窄患者中血浆肾素(renin,Ren)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)、醛固酮(aldosterone,ALD)及ET-1活性均明显高于NC组(P<0.01);AF组血浆Ang Ⅱ、ET-1均明显高于SR组(P<0.01),但血浆Ren、ALD在AF组和SR组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 二尖瓣狭窄患者中存在血浆RAAS、ET-1激活,伴有AF者更为显著.     

替米沙坦通过血管紧张素1-7途径对快速心房起搏引起的猪心房结构重构的抑制作用

目的 探讨替米沙坦对快速心房起搏引起猪心房结构重构的作用机制.方法 18头猪随机分为3组(每组n=6):假手术组(sham组)、快速心房起搏组(RAP组)、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂组(起搏+替米沙坦,ARB组).RAP组及ARB组通过快速心房起搏建立猪的房颤模型,sham组安置起搏器但不行起搏刺激,各组均给予相同饲料喂养,同时ARB组提前3天将替米沙坦(1.5 mg·kg-1·d-1)混于饲料中至术后2周.采用Western blot检测左心房钙调神经磷酸酶(calcineurin)、T细胞活化核因子3(NFAT3)蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血管紧张素1-7(Ang1-7)的表达;RT-PCR检测calcineurin、NFAT3的mRNA表达水平.结果 与sham组比较,RAP组的心房组织Ang1-7的表达水平明显降低,而calcineurin、NFAT3蛋白表达和基因表达水平均明显增加(P<0.05);与RAP组相比,ARB组的心房组织Ang1-7的表达水平明显增加,而calcineurin、NFAT3的蛋白表达和基因表达水平均降低(P<0.05).结论 替米沙坦可能促进Ang1-7的合成,并通过阻断其下游Ca2+-calcineurin-NFAT途径所致的心肌细胞肥大,从而减轻房颤时的心房结构重构.     

夹竹桃麻素对快速起搏离体兔心脏氧化应激损伤的保护作用

目的研究还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶抑制剂夹竹桃麻素（APO）对快速起搏离体兔心脏氧化应激损伤的保护作用。方法采用离体兔心脏Langendorff灌注装置建立快速起掉右心房实验模型,离体兔心脏24只随机分成正常对照组、快速起搏组（RAP）和夹竹桃麻素预处理组（APO）,每组8只。正常对照组用K—H液灌注离体兔心脏80min;RAP组离体灌流30min,电极快速起搏右心房50min;APO纰用夹竹桃麻素预处理30min,快速起搏50min。所有组灌流结束后,留取心房肌组织。H—E染色检测心房肌病理变化,免疫组化和Westernblot检测心房肌组织中蛋白表达并测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化。结果①正常对照组心肌细胞排列整齐,结构正常;RAP组心肌细胞排列紊乱,大量心肌细胞溶解;APO组心肌细胞排列较RAP组整齐,可见部分心肌细胞溶解;②与正常对照组比,RAP组心房肌钙激活蛋白酶calpainl表达增加（P〈0．05）,SOD蛋白和肌钙蛋白T（cTnT）表达减少（P〈0．05）;与RAP组比,APO组心房肌calpainl蛋白表达减少（P〈0．05）,SOD蛋白和cTnT蛋白表达均增加（P〈0．05）;③与正常组比,RAP组心房肌MDA水平明显增加（P〈0．05）,SOD水平明显减少（P〈0．05）;与RAP组比,APO组心房肌MDA水平减少（P〈0．05）,SOD水平增加（P〈0．05）。结论夹竹桃麻素可以通过抑制氧化应激,减轻快速起搏离体兔心房导致的心肌氧化应激损伤。     

白藜三醇通过HIF途径对快速心房起搏猪心房结构重构的抑制作用

目的 探讨白藜三醇(resveratrol,Res)对快速心房起搏引起的猪右心房结构重构的影响以及作用机制.方法 快速右心房起搏建立猪慢性心房纤颤模型.实验分为假手术(sham)组、快速心房起搏(RAP)组和RAP+白藜三醇干预组(Res组).2周后取右心房心肌组织,Masson三色染色法比较各组心肌间质胶原沉积,Western blot和RT-PCR法检测各组心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白和mRNA表达水平.结果 RAP组HIF-1α、VEGF、MMP-9蛋白及mRNA含量明显高于sham组(P<0.05)和Res组(P<0.05).结论 白藜三醇可能通过降低HIF-1α的表达这一途径来改善猪心房纤颤心肌纤维化,减轻心房结构重构.