肾精亏虚对小鼠视网膜组织形态学的影响肾精亏虚对小鼠视网膜组织形态学的影响

目的：观察肾精亏虚对小鼠视网膜组织形态学的影响.方法：将30只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和补肝组3组.采用惊恐加房劳的复合伤肾法制造肾精亏虚模型.补肝组每天给予一贯煎方剂浓缩液灌胃,光、电镜观察各组视网膜组织形态学变化.结果：光镜下模型组小鼠视网膜各层结构严重疏松、水肿,内核层和外核层细胞排列紊乱,间隙增宽,视网膜明显增厚;补肝组小鼠视网膜水肿明显减轻.电镜下模型组小鼠视网膜外节膜盘肿胀,不规则,排列紊乱疏松,严重扭曲变形,断裂,空泡形成.补肝组小鼠视网膜视杆、视锥细胞外节膜盘结构较疏松.结论：＂惊恐、房劳＂因素复制的肾精亏虚模型小鼠视网膜有明显形态学改变,给予补肝治疗可以减轻这种病理变化.     

肾精亏虚对小鼠视网膜细胞凋亡相关基因Bcl-2 Bax的影响

目的：肾精亏虚对小鼠视网膜细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的影响。方法：将30只雄性昆明小鼠用计算机取随机数法随机分为正常对照组、模型组和补肝组3组。其中模型组和补肝组采用惊恐加房劳的复合伤肾法制造肾精亏虚模型。补肝组每天给予0.3mL/10g体重的一贯煎浓缩液灌胃。正常对照组及模型组予等量生理盐水灌胃,连续给药21天。制备小鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色,并对染色结果进行计算机图像分析系统观察分析。结果：Bcl-2和Bax在正常组阳性反应少见,且只出现于节细胞血管;模型组小鼠视网膜神经节细胞层（GCL）和内核层（INL）可见大量的阳性细胞;补肝组小鼠视网膜神经节细胞层（GCL）和内核层（INL）可见少数阳性反应细胞。各组小鼠视网膜细胞Bcl-2和Bax表达的阳性细胞率比较：模型组与正常组及补肝组比较有非常显著的差异（P〈0.01）;正常组与补肝组比较无显著的差异（P〉0.05）。结论：凋亡相关基因Bal-2和Bax在“惊恐、房劳”因素复制的肾精亏虚模型小鼠视网膜的表达增强,二者在肾精亏虚模型小鼠视网膜细胞凋亡中起重要作用。     

肾精亏虚对小鼠视网膜组织形态学的影响

目的:观察肾精亏虚对小鼠视网膜组织形态学的影响。方法:将30只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和补肝组3组。采用惊恐加房劳的复合伤肾法制造肾精亏虚模型。补肝组每天给予一贯煎方剂浓缩液灌胃,光、电镜观察各组视网膜组织形态学变化。结果:光镜下模型组小鼠视网膜各层结构严重疏松、水肿,内核层和外核层细胞排列紊乱,间隙增宽,视网膜明显增厚;补肝组小鼠视网膜水肿明显减轻。电镜下模型组小鼠视网膜外节膜盘肿胀,不规则,排列紊乱疏松,严重扭曲变形,断裂,空泡形成。补肝组小鼠视网膜视杆、视锥细胞外节膜盘结构较疏松。结论:"惊恐、房劳"因素复制的肾精亏虚模型小鼠视网膜有明显形态学改变,给予补肝治疗可以减轻这种病理变化。     

补肾强肝活血法对血管性痴呆小鼠脑内BDNF表达的影响

目的：通过建立血管性痴呆（VD）小鼠模型,探讨补肾强肝活血法治则指导下研制的脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,为临床治疗VD修复神经功能提供实验依据。方法：双侧颈总动脉反复结扎脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型,造模成功后随机分为假手术组,模型组、脑力苏胶囊高、低剂量组,连续给药14天,治疗结束后观察小鼠一般情况和体重改变,采用ELISA法分别检测VD小鼠脑组织中BDNF含量变化。结果：脑力苏胶囊可升高血管性痴呆小鼠脑源性神经营养因子（BDNF）水平,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）,其中尤以低剂量组疗效明显。结论：脑力苏胶囊作为体现补肾强肝活血法的有效方剂,可增加VD小鼠脑内BDNF含量,这中作用可能与其改善VD小鼠的认知功能,促进VD小鼠部份神经功能恢复的作用有关。     

眼针疗法对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察眼针疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨眼针在脑缺血再灌注损伤中的治疗作用。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死（MCAO）再灌注模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组。于再灌注24h后采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分;采用实时定量PCR方法检测缺血脑皮质BDNF mRNA的表达;采用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法检测缺血脑皮质BDNF的表达。结果缺血再灌注24h后,眼针组大鼠神经行为评分显著低于模型组;眼针组大鼠脑皮质BDNF mRNA的表达和蛋白的表达较模型组均有明显减少。结论眼针疗法能诱导大鼠缺血再灌注后脑皮质BDNF表达水平,有利于缺血再灌注损伤后神经元损伤的保护。     

眼针对大鼠脑缺血再灌注损伤72h后脑皮质BDNF表达的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、眼针组。于再灌注72h后进行大鼠神经功能评分,采用RQ-PCR、免疫组化法、western blot法检测缺血脑皮质BDNFmRNA及蛋白的表达。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能评分下降,脑皮质BDNF mRNA的表达和蛋白的表达上升(P<0·01)。结论:眼针能提高脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质BDNF表达水平。     

独活香豆素对Aβ所致神经元损伤的神经保护作用研究

目的:探究独活香豆素(TCA)对Aβ所致的小鼠海马神经元损伤的神经保护作用及其作用机理。方法:从胎鼠大脑海马中分离出神经元细胞,培养9 d待神经元成熟后将细胞分为正常组(control)、模型组(30 mmol/L Aβ孵育24 h)和给药组(经Aβ处理后给予不同浓度TCA处理的细胞)。MTT法和LDH法检测各组海马神经元的活性,RTPCR法检测环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的变化,免疫组织化学染色法检测突触素-1(synapsin~(-1))、磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)和BDNF蛋白表达的变化。结果:孵育Aβ的海马神经元显现较强神经毒性。与模型组比较,TCA组明显增强神经细胞的存活能力,增加synapsin~(-1)的表达量,提高BDNF mRNA的表达,增强p-CREB和BDNF蛋白的表达。结论:TCA对Aβ所致的海马神经元损伤具有保护作用,此神经保护作用可能是与促进CREB的磷酸化使p-CREB表达增多,并刺激神经营养因子BDNF的生成增多有关。     

眼针疗法对大鼠脑缺血再灌注后海马组织脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察眼针疗法对大鼠脑缺血再灌注后海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨脑保护作用机制。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死再灌注模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组4组。于再灌注72 h后采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能缺损评分,采用实时定量PCR方法检测缺血海马组织BDNF mRNA的表达,采用蛋白免疫印迹法检测缺血海马组织BDNF的表达。结果缺血再灌注72 h后,眼针组大鼠神经功能缺损评分显著低于模型组（P〈0.05）,眼针组大鼠海马组织BDNF mRNA的表达和蛋白的表达较模型组均明显减少（P〈0.01）。结论眼针疗法能提高大鼠缺血再灌注后海马组织BDNF表达水平,通过促进神经元的修复发挥脑保护的作用。     

肾精亏虚小鼠骨骼肌组织形态学的实验研究

目的:观察肾精亏虚对小鼠骨骼肌组织形态学的影响.方法:采用惊恐加房劳的复合伤肾法制造肾精亏虚模型.补肝组每天给予一贯煎浓缩液灌胃,正常对照组及模型组予等量生理盐水灌胃,连续给药21天.观察各组小鼠骨骼肌组织在光镜下的显微结构的改变,并采用透射电镜技术观察骨骼肌组织的超微结构的变化.结果:光镜下模型组小鼠骨骼肌见明显的病理变化.补肝组基本正常,并有新生的肌细胞.电镜下,模型组小鼠线粒体明显变化,体积增大,呈肿胀状态.补肝组基本正常,线粒体变化不明显,可见少数空泡.结论:惊恐、房劳因素复制的肾精亏虚模型小鼠骨骼肌有明显的形态学改变,给予补肝治疗可以减轻这种病理变化.     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子（BDNF）表达的影响，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法用1％链脲佐菌素诱发糖尿病模型，72h后尾静脉采血测定血糖，凡血糖〉16．7mmol／L者纳入实验。造模稳定1周后，加味补肝汤组予加味补肝汤灌胃[28．6g／（kg·d）]，分别于用药后第4、8周2个时间点处死大鼠，用免疫组织化学法检测坐骨神经中BDNF蛋白的表达，通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统测定免疫反应产物BDNF蛋白的灰度值。结果在4、8周模型对照组坐骨神经中BDNF阳性的表达比正常对照组明显减少（P〈0．05），第8周时BDNF表达比4周时增多。经加味补肝汤治疗后BDNF的阳性表达比模型组表达明显增多（P〈0．05）。结论加味补肝汤能上调糖尿病大鼠坐骨神经中BDNF的表达，对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。