妊娠期糖尿病血清肿瘤坏死因子-α、内脂素水平与胰岛素抵抗的相关性分析

采用稳态模型评估法评估正常糖耐量孕妇(NGT)、糖耐量减低孕妇(GIGT)和妊娠期糖尿病孕妇(GDM)的胰岛素抵抗指数,采用酶联免疫吸附法检测其血清TNF-α、内脂素及胰岛素水平。结果 GDM组和GIGT组HOMA-IR显著高于NGT组,GDM组HOMA-IR显著高于GIGT组。血清TNF-α、内脂素水平由NGT组到GIGT组和GDM组均呈显著增高,TNF-α、内脂素与空腹胰岛素、孕晚期体重指数、HOMA-IR均呈显著正相关。结论 TNF-α、内脂素水平与GDM患者IR程度密切相关,其水平可作为预测妊娠期糖尿病胰岛素敏感性的指标,将来可能是治疗妊娠期糖尿病的新靶点。     

不同糖耐量孕妇胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化

目的观察不同糖耐量孕妇胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化。方法 248例孕妇于孕早期(孕5~12周)和孕中晚期(孕24~32周)检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)及胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β);根据孕中晚期OGTT结果将孕妇分为妊娠期糖尿病组(GDM组)和无糖耐量受损组(NGT组),比较两组FPG、FINS、HOMA-IR及HOMA-β。结果 GDM组孕前BMI高于NGT组,P<0.05;两组年龄、采血孕周、新生儿体质量、巨大儿发生率比较,P均>0.05。与NGT组比较,GDM组孕早期FPG及孕中晚期FPG、HOMA-IR均升高,孕中晚期HOMA-β降低;与孕早期比较,GDM组孕中晚期FPG、HOMA-IR均升高(P均<0.05),NGT组孕中晚期FPG降低而FINS、HOMA-IR、HOMA-β升高(P均<0.05)。结论与NGT孕妇相比,GDM患者存在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,孕中晚期表现更显著。     

妊娠期不同糖代谢状态血清脂联素、C反应蛋白的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的 研究妊娠期不同糖代谢状态血清脂联素（APN）和C反应蛋白（C-RP）变化与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法测定48例妊娠期糖尿病（GDM）患者、30例妊娠期糖耐量减低（GIGT）患者和26名正常糖耐量（NGT）孕妇血清APN和C—RP水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛8细胞功能指数（HOMA-β）和胰岛素敏感性指数（ISI）。结果GDM组和GIGT组HOMA—IR分别为0．53±0．47、0．50±0．49,APN分别为5．85±2．97mg／L、6．56±3．12mg／L,与NGT组HOMA—IR（0．15±0．04）、APN（10．13±5．89mg／L）比较差异有统计学意义;GDM组HOMAB（4．80±0．63）低于GIGT组（5．34±0．86）和NGT组（5．73±1．24）,差异均有统计学意义;三组C-RP差异无统计学意义。多元回归分析显示,FPG、HOMA—IR为影响APN的显著因素,孕前BMI是影响C-RP的显著因素。结论随糖耐量异常进展,血清APN水平逐步下降;孕妇APN水平降低与FPG和IR密切相关;孕前BMI是影响孕期C—RP变化的主要因素。     

孕妇在不同糖耐量状态下胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的改变

目的 研究孕妇在不同糖耐量状态下胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的改变.方法 分析51例妊娠糖尿病(GDM)孕妇、45例糖耐量低减(GIGT)孕妇和119例糖耐量正常(NGT)孕妇的IR和胰岛β细胞分泌功能,采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,稳态模式胰岛B细胞功能指数(HBCI)和30分钟净增胰岛素/30分钟净增血糖(△130/△G30)评价胰岛β细胞分泌功能.结果 从NGT、GIGT到GDM,HOMA-IR呈递增,而HBCI和△DO/△G30呈递减倾向,差异均有统计学意义(P＜0.05～0.01);HBCI、△130/△G30与2hPG呈明显负相关(r分别=0.144,0.258,P均＜0.01);HBCI与△130/△G30呈明显正相关(r=0.144,P＜0.05).结论 妊娠期胰岛素抵抗增加和胰岛β细胞分泌功能下降是GDM的发病原因,且在GIGT阶段胰岛素早期分泌功能已受损.     

妊娠期糖尿病孕妇血清视黄醇结合蛋白4水平变化及临床意义

目的了解妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平变化及临床意义.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定50例孕晚期GDM孕妇及50例正常孕晚期孕妇血清RBP4水平,同时测定两组孕妇空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HO...     

妊娠期糖尿病孕妇血清内脂素、瘦素水平的变化及其临床意义

采用稳态模型评估法评估正常糖耐量孕妇（NGT）、糖耐量减低孕妇（GIGT）和妊娠期糖尿病孕妇（GDM）的胰岛素抵抗指数,采用酶联免疫吸附法检测所有受试者的空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（F1Ns）、内脂素和LEP的水平。结果GDM组和GIGT组血清内脂素、LEP和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均显著高于NGT组（P〈0．01）。血清内脂素、LEP与HOMA-IR均呈显著正相关。结论GDM孕妇存在胰岛素抵抗,内脂素、LEP可影响GDM孕妇IR的程度。     

不同糖耐量状态孕妇胰岛β细胞功能与产后转归的研究

目的研究不同糖耐量状态孕妇胰岛素敏感性(IS)、胰岛β细胞分泌功能及产后转归情况。方法 376例50g葡萄糖负荷试验(GCT)阳性者,再行75g OGTT。采用胰岛素敏感指数(ISIMatsuda)、胰岛β细胞代偿胰岛素抵抗的分泌能力(ISSI)对糖耐量正常组(GNGT,298名)、妊娠期糖耐量减低(GIGT,47例)组及妊娠期糖尿病(GDM,31例)组进行评价,分析影响因素,追踪产后转归情况。结果 ISI-Matsuda在GNGT组、GDM组及GIGT组依次递减[(93.98±24.66)vs(71.41±33.75)vs(57.36±23.26),P均0.01];ISSI在GNGT组、GIGT组及GDM组依次降低[(132233.10±26049.05)vs(74736.81±11163.93)vs(53099.99±20380.48),P均0.01]。Pearson相关分析显示,LDL-C、TG、高敏C反应蛋白(hsC-RP)与ISI-Matsuda及ISSI呈负相关(P0.01)。糖耐量异常孕妇产后34.3%仍存在糖代谢异常,转为T2DM者ISSI下降最明显。结论 GIGT以IR为主,GDM以胰岛素分泌缺陷为主。胰岛素分泌功能受损孕妇产后易发生T2DM。     

葡萄糖耐量、血清胰岛素、C-肽释放水平联合检测在诊断妊娠期糖尿病中的价值研究

目的 探讨葡萄糖耐量、血清胰岛素、C-肽释放水平联合检测在诊断妊娠期糖尿病中的诊断价值。方法 选择2021年5月—2022年7月于建瓯市妇幼保健院接受规律产前检查确诊为妊娠期糖尿病的孕妇55例作为观察组,并选取同期于本院接受规律产前检查正常妊娠孕妇55名作为对照组。比较两组空腹及餐后2 h血糖、血清胰岛素、C-肽释放水平及胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数,分析葡萄糖耐量、血清胰岛素及C-肽释放水平单独及联合诊断妊娠期糖尿病的价值,绘制以上指标诊断妊娠期糖尿病的ROC曲线。结果 观察组空腹血糖、空腹胰岛素水平及C-肽释放水平均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组胰岛素抵抗指数高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;胰岛β细胞功能水平指数低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。葡萄糖耐量、血清胰岛素及C-肽释放水平三者联合诊断妊娠期糖尿病的ROC曲线下面积（AUC）为0.823,最佳临界值为0.446。结论 妊娠期糖尿病者血糖、胰岛素及C肽释放水平均明显升高,联合葡萄糖耐量、血清胰岛素及C肽释放水平检测诊断妊娠期糖尿病具有较高的诊断敏感度、特...     

PAI-1与妊娠期糖尿病及胰岛素抵抗关系的研究

分别测定40例GDM孕妇和40例正常妊娠妇女身高,体重,FBG,FINS;计算指数,胰岛素抵抗指数。应用ELISA法检测研究对象血浆PAI-1水平,免疫组化PV-9000法检测对应脂肪组织PAI-1表达情况。结果：GDM组血浆PAI-1明显高于正常妊娠组（P〈0．01）;GDM组肥胖孕妇血浆PAI-1均值400．89±45．69ng／ml,明显高于非肥胖孕妇（P〈0．01）;血浆PAI-1与胰岛素抵抗呈正相关（P〈0．001）;PAI—1在GDM组脂肪组织中阳性表达率为37．5％,明显高于正常妊娠组的阳性表达率17．5％（P〈0．05）;GDM组肥胖孕妇与非肥胖孕妇中脂肪组织PAI-1表达无显著差异性。结论：在GDM孕妇的血浆和脂肪组织中都存在PAI-1升高现象,PAI-1与胰岛素抵抗有明显相关性。     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗与血清C反应蛋白水平的相关性研究

目的:研究妊娠糖尿病(GDM)患者与正常妊娠妇女胎盘激素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与妊娠胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的关系,分析发生GDM的危险因素,探讨GDM的发病机制.方法:GDM孕妇和正常孕妇各50例,均测胎盘激素、hs-CRP、血糖及胰岛素水平.结果:GDM组的hs-CRP水平明显高于正常对照组(P＜0.05).2组的胎盘激素水平(雌激素、孕激素、泌乳素)无统计学意义.GDM组的早期相胰岛β细胞分泌功能(△I30/△G30)明显低于对照组,P＜0.001.hs-CRP与孕前体重、孕前体重指数(BMI)、空腹胰岛素、稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(r=0.287、0.289、0.248、0.299,P＜0.01),与△I30/△G30呈负相关(r=-0.509,P＜0.001).在纠正了孕前体重、孕前BMI、糖筛查时的体重和BMI后,hs-CRP与空腹胰岛素、HOMA-IR不再相关(P＞0.05).结论:炎症反应参与并加重妊娠胰岛素抵抗;GDM孕妇存在早期相胰岛β细胞分泌缺陷.     

妊娠糖尿病患者脂联素与胰岛素抵抗相关性的初步探讨

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）患者脂联素与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法检测40例GDM患者（GDM）、34例糖耐量正常（NGT）的孕妇作对照（NC）组的血清脂联素水平，同时以稳态模型HOMA-IR计算胰岛素抵抗指数。结果（1）GDM组脂联素水平、HOMA-IR分别为7．83±1．57μg／L，3．57±1．27，对照组分别为9．36±1．41μg／L、2．98±1．03，两组比较差异有统计学意义。（2）GDM组多元线性逐步回归分析结果显示孕前BMI、脂联素是影响GDM患者IR的独立危险因素。结论GDM患者血清脂联素减少与IR密切相关。     

妊娠期糖代谢异常与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的比较

目的 观察正常孕妇及糖代谢异常孕妇在妊娠早、中、晚期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的变化规律,比较不同糖代谢状态相应孕期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差别,探讨妊娠期糖尿病(GDM)早期诊断的可行性.方法 2009年2月至2010年3月在中山大学孙逸仙纪念医院进行早孕安胎、优生咨询及定期产检的507例孕妇,排除妊娠前患有糖尿病、甲状腺功能亢进症等内分泌疾病者,进行前瞻性研究.对受试者给予75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTF)及胰岛素释放试验,根据血糖是否异常分为GDM早孕组(58例),早孕对照组(72例),GDM中孕组(81例),中孕对照组(164例),GDM晚孕组(66例),晚孕对照组(66例).分别比较各组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、血糖曲线下面积(AUCG)、胰岛素曲线下面积(AUCI)、早期胰岛素分泌指数( △I30/△G30)、混合胰岛素敏感度(ISIcomp).结果 (1)GDM早孕组AUCG、AUCI均高于早孕对照组,AI30/△G30及ISIcomp低于早孕对照组(P＜0.05),而HOMA-IR差异无统计学意义(P＞0.05);GDM中孕组及GDM晚孕组HOMA-IR、AUCG均高于相应对照组,△I30/△G30及ISIcomp均低于相应对照组(P＜0.05),各组的HOMA-β差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)血糖及胰岛素释放曲线显示,早、中、晚孕正常对照组服糖后0.5h血糖水平达峰值,服糖后0.5～1h胰岛素水平达峰值,而GDM早、中、晚孕组服糖后1h血糖水平达峰值,服糖后2h血胰岛素水平达到峰值.结论早期妊娠与中、晚期妊娠诊断的GDM患者胰岛素抵抗均较相应孕期正常妇女增高,且OGTT后血糖及胰岛素峰值延迟,GDM患者妊娠早期即出现了胰岛素早期分泌功能受损.对高危人群在早期妊娠行OGTT可及早发现糖代谢异常.     

妊娠期高血糖患者代谢特征及妊娠结局分析

目的 研究妊娠期高血糖患者临床代谢特征及妊娠结局.方法 2005年8月至2006年12月来我院就诊的130例孕妇据75 g口服葡萄糖耐量试验结果 分为葡萄糖耐最正常组(NGT组,n=26)、匍萄糖耐量受损组(IGT组,n=42)及妊娠糖尿病组(GDM组,n=62).测定空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂谱及C反应蛋白,计算孕前体重指数、高龄孕妇比率、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-B)和胰岛素敏感性指数(ISI),记录糖尿病家族史和妊娠不良结局.数据分析采用方差分析、卡方检验及Logistic回归分析.结果 GDM组、IGT组和NGT组空腹血糖[分别为(5.1±1.0)、(4.7±1.0)及(4.0±0.5)mmol/L]、空腹胰岛素[分别为(9±4)、(9±4)及(6±4)Mu/L]、HbAIc[分别为(5.67±0.76)%、(5.62±0.61)%及(4.03±0.27)%]、总胆固醇[分别为(5.5±1.3)、(5.1±1.2)及(4.2±1.1)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[分别为(3.1±1.0)、(2.8±0.8)及(2.3±0.8)mmol/L]、C反应蛋白(分别为2.7、3.8及1.8 mg/L)、HOMA-IR(分别为1.9、1.8及0.9)、孕前体重指数[分别为(24.4±4.0)、(24.3±2.8)及(22.2±2.8)kg/m2]、剖宫产率(分别为71.0%、52.4%、19.2%)、新生儿体重[分别为(3304±608)、(3345±463)及(2988±672)g]、孕妇并发症率(分别为69.4%、54.8%及23.1%)、新,丰儿并发症率(分别为29.0%、28.6%及3.8%)比较,GDM组和IGT组均高于NGT组,而GDM组及IGT组ISI(分别为0.023及0.024)均低于NGT组(0.052),差异有统计学意义(P<0.05).NGT组、IGT组和GDM组HOMA-B指数(分别为295.75、168.76及126.25)差异有统计学意义(F=11.932,P<0.05).GDM组糖尿病家族史阳性率(38.7%)高于NGT组(11.5%).Logistic回归分析显示,孕前体重指数、孕妇年龄和HbAIc是妊娠糖尿病妇女发生母儿并发症的危险因素.结论 重度胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能障碍、孕前体重指数过高、脂代谢异常、遗传易感性是妊娠期高血糖患者的主要代谢特征.孕前体重指数?     

妊娠期糖尿病发病患者脂肪组织胰岛素受体底物1的表达及其酪氨酸磷酸化水平

目的 研究胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者脂肪组织中的表达及其蛋白质酪氨酸磷酸化程度,探讨其与GDM发病的关系.方法 用RT-PCR和Western印迹法分别检测20例GDM患者(GDM组)、20例糖耐量正常孕妇(对照组)脂肪组织中IRS-1 mRNA和蛋白质的表达,用免疫沉淀及增强化学发光法检测IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化程度,采用葡萄糖氧化酶法检测两组血糖水平.结果 (1)GDM组脂肪组织中IRS-1 mRNA的表达明显低于对照组(0.61 ±0.06 us 1.12±0.17,P<0.01).(2)与RT-PCR结果一致,GDM组脂肪组织IRS-1蛋白的表达也明显低于对照组(0.57±0.08 us 0.83±0.07,P<0.01).(3)IRS-1蛋白质酪氨酸磷酸化程度GDM组明显低于对照组(0.23±0.06 us 0.62±0.04,P<0.01).结论 GDM患者脂肪组织中IRS-1蛋白的表达及酪氨酸磷酸化下降,可能是GDM胰岛素受体后信号转导障碍而引起胰岛素抵抗的分子机制之一.     

孕中期妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能变化及临床意义

目的探讨孕中期妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌功能变化及临床意义。方法选择孕中期孕妇60例,根据口服葡萄糖耐量试验结果,分为GDM组28例、正常糖耐量(NGT)组32例。检测两组各时间点的血糖、胰岛素,计算IR指数(HOMA-IR),评价IR程度;计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)、动态胰岛素分泌指数(MBCI)、血糖曲线下面积(AUCGLU)/胰岛素曲线下面积(AUCINS),评价胰岛素分泌功能。结果与NGT组比较,GDM组的各时间点血糖、胰岛素、HOMA-IR、AUCGLU、AUCINS、HOMA-β明显升高(P均<0.05),MB-CI、AUCINS/AUCGLU明显降低(P<0.05或<0.01)。结论 GDM患者存在IR及胰岛素分泌功能降低,胰岛素分泌不能代偿IR是GDM发生的主要原因。     

50克葡萄糖筛查阳性孕妇的前瞻性研究

目的比较妊娠糖尿病（GDM）及糖耐量减低（IGT）与糖耐量正常（NGT）孕妇的胰岛素敏感性（IS）及胰岛β细胞功能的差异，并寻找合理的评价指标，观察早期干预对妊娠结局的影响。方法比较313例NGT、128例IGT及270例GDM孕妇的临床特征，前瞻性研究糖负荷后的IS和β细胞功能，并对IGT及GDM组进行前瞻性干预。结果较NGT组升高。（2）IGT、GDM组较NGT组的（1）IGT及GDM组的孕前BMI、WBC、ALT等指标HOMA-IR、HOMA2-IR升高，△Ins60／△Glu60、IS-QUICKI及IS-OGTT则降低。（3）IGT及GDM组中除23例（5．8％）加用人胰岛素治疗外其余仅单纯饮食控制即可达标。分娩时其孕重增加较NGT组为少，且新生儿体重及巨大儿发生率与NGT组相当。结论胰岛素抵抗及β细胞功能代偿不足在GDM的发生中均起重要作用。评价孕期β细胞功能时，引入糖负荷后的指标可能更为准确。IGT及GDM孕妇经干预后巨大儿发生率可降低至正常孕妇水平。     

妊娠期糖尿病胰岛素抵抗与铁蛋白和游离脂肪酸的相关性研究

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇胰岛素抵抗(IR)与铁蛋白(SF)和游离脂肪酸(FFA)的关系。方法 2011—2013年,按照随机原则选择在我院就诊的GDM孕妇71例为GDM组,正常孕妇50例为正常孕妇组,体检健康且未孕女性50例为正常非孕组。检测3组受试者血清SF、FFA、空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(Fins)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果正常非孕组、正常孕妇组及GDM组血清SF水平分别为(119.57±22.04)μg/L、(197.81±46.32)μg/L、(388.79±91.67)μg/L,差异有统计学意义(F=57.543,P0.01);GDM组血清SF水平高于正常孕妇组和正常非孕组,正常孕妇组高于正常非孕组(P0.01)。正常非孕组、正常孕妇组及GDM组血清FFA水平分别为(0.43±0.18)mmol/L、(0.67±0.14)mmol/L、(1.03±0.21)mmol/L,差异有统计学意义(F=37.619,P0.01);GDM组血清FFA水平高于正常孕妇组和正常非孕组,正常孕妇组高于正常非孕组(P0.01)。正常非孕组、正常孕妇组及GDM组HOMA-IR分别为(1.83±0.45)、(2.92±0.87)、(3.94±1.02),差异有统计学意义(F=45.071,P0.01);GDM组HOMA-IR高于正常孕妇组和正常非孕组,正常孕妇组高于正常非孕组(P0.01)。Pearson相关分析结果显示,血清SF水平(r=0.832)、血清FFA水平(r=0.759)均与HOMA-IR呈正相关(P0.01);血清SF水平与血清FFA水平呈正相关(r=0.893,P0.01)。结论 GDM孕妇存在IR及高铁蛋白血症、高游离脂肪酸血症,IR程度与血清SF、FFA水平相关,在GDM的早期干预中应重视SF和FFA的调控。     

GDM患者血清脂联素、FFA水平及其与胰岛素抵抗的相关性研究

选取妊娠期糖尿病(GDM)孕妇40例为观察组,其中孕前体重指数(BMI)<25者20例,BMI≥25者20例.另取正常妊娠孕妇60例为对照组,BMI<25者30例,BMI≥25者30例.采用放免法测定两组孕妇空腹脂联素、胰岛素水平,用酶法测定血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三脂、总胆固醇、血糖,并计算胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR).结果显示观察组孕妇空腹血清脂联素显著低于对照组(P<0.05),FFA、空腹血糖、胰岛索、总胆固醇、甘油三脂显著高于对照组(P均<0.05).当BMI<25时,GDM组血清脂联素显著低于对照组(P<0.05).而当BMI≥25时,两组脂联素水平无差异.HOMA-IR与脂联素呈负相关(r=-0.161,P<0.05),与FFA呈正相关(r=0.24JD,P<0.01).认为GDM孕妇血清脂联素水平降低,FFA水平升高.排除体脂因素后,只有在正常体质量的GDM患者中才有空腹脂联素水平降低.低脂联素和高FFA水平与GDM患者胰岛素抵抗密切相关.     

丹阳地区30岁以上妊娠糖尿病患者的代谢特征

目的分析丹阳地区30岁以上妊娠糖尿病患者的代谢特征。方法将143例30岁以上孕妇根据OGTT检测结果分为正常组和糖尿病组,比较两组的临床资料、糖代谢、脂代谢、胰岛功能指标,以及并发症发生情况。结果糖尿病组孕前期BMI、糖尿病家族史、剖宫产率、孕妇并发症发生率显著高于正常组(P均<0.05),两组空腹血糖、HbA1c、TG、TC、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、胰岛β细胞功能指数及血清CRP水平均有统计学差异(P均<0.05)。孕前BMI是孕妇并发症的独立危险因素。结论淮安地区妊娠糖尿病患者的主要代谢特征为遗传易感性、孕前BMI过高、脂代谢异常、胰岛β细胞分泌功能障碍,同时孕前BMI与孕妇并发症独立相关。     

妊娠期糖尿病患者血清vaspin水平变化及其与炎症因子关系的探讨

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)水平的变化及其与炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的相关性。方法选取2016-10～2017-12于菏泽市立医院产科门诊行常规产前检查的孕妇120例,按75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)结果,分为GDM组60例,糖耐量正常妊娠(GNGT)组60例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血清vaspin、TNF-α、IL-6水平并进行统计学分析。结果 GDM组血清vaspin、TNF-α、IL-6水平均显著高于GNGT组(P 0. 05)。线性相关分析显示,vaspin与孕前体质量指数(BMI)、BMI增加幅度、血清胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈显著正相关(P 0. 05),与TNF-α、IL-6呈显著负相关(P 0. 05)。多元线性回归分析显示,孕前BMI、TNF-α、IL-6和HOMA-IR是血清vaspin的独立影响因素(P 0. 05)。结论 GDM患者血清vaspin、TNF-α、IL-6水平均升高,vaspin可能代偿性参与了肥胖、胰岛素抵抗及GDM的发生发展,同时vaspin有抑制炎症反应的作用。