青蒿琥酯对高糖诱导的肾小管上皮细胞TLR4、NF-κB表达及合成的影响

目的：探讨青蒿琥酯( Art)对高糖诱导下的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB( NF-κB)表达及合成的影响。方法体外培养NRK-52E细胞,分为6组：正常对照组、高糖组、Art小剂量组、Art中剂量组、Art高剂量组、依那普利组。培养48 h后收集各组细胞,采用逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)法检测细胞TLR4、NF-κB mRNA 含量;采用 Western blot 法检测细胞TLR4、NF-κB蛋白表达水平。结果①与正常对照组比较,高糖组细胞TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达水平明显升高( P <0．05);②与高糖组比较, Art 小、中、高剂量组细胞TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达水平明显降低,且呈剂量依赖性(P<0．05);③与依那普利组比较,Art小、中、高剂量组细胞TLR4水平表达均升高,且Art高剂量组与依那普利组差异无统计学意义。与依那普利组比较,Art小、中剂量组细胞NF-κB水平表达升高,Art高剂量组细胞NF-κB水平表达降低,且Art中、高剂量组与依那普利组差异无统计学意义。结论 Art可呈剂量依赖性地抑制高糖环境下NRK-52E细胞TLR4、NF-κB的高表达及合成。     

2型糖尿病患者C反应蛋白及肿瘤坏死因子α与微血管并发症的关系

目的：探讨2型糖尿病微血管并发症患者不同时期血清C反应蛋白(C-reactive pvotein，CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其意义。方法：对2型糖尿病组100例和健康体检者30例进行研究，根据尿蛋白排泄率将糖尿病患者分为正常尿蛋白组(36例)、微量白蛋白尿组(34例)和临床蛋白尿组(30例)。测定各组研究对象血清CRP，TNF-α，胆固醇，三酰甘油，肌酐，空腹血糖和胰岛索等。并进行比较。结果：①2型糖尿病患者CBP。TNF-α【正常血尿组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组CRP分别为(2．44&;#177;1.90)，(6．33&;#177;5．56)，(18．35&;#177;15．39)mg／L；TNF-α分别为（1．53&;#177;0．22)，(1．93&;#177;0．39)，(2．64&;#177;0．36)μg／L】明显高于对照组[(1．07&;#177;0．36)mg／L。(1．01&;#177;0．27)μg／L](t=2．002—2．592，P(0．05—0．01)。(②CRP，TNF-α水平随尿蛋白排泄率的增加而增加。③患者的血清CRP水平与病程、血肌酐、三酰甘油、空腹胰岛索、TNF-α呈正相关(r=0．301，0．354，0．312，0．390，0．311，P&;lt;0．01)，与胰岛素敏感指数(insulin sensitive index，ISI)呈负相关(r=-0．356，P&;lt;0．05)；TNF-α水平与病程、血肌酐、三酰甘油、空腹胰岛素、CRP呈正相关(r=0．367，0．432，0．356，0．465，0．324，P&;lt;0．01)，与ISI呈负相关(r=-0．595，P&;lt;0．01)，与其他指标无相关性。结论：2型糖尿病患者体内高水平的血清CRP和TNF-α可能参与糖尿病的微血管并发症发生发展。     

2型糖尿病患者大血管病变与Hcy、CysC、hs －CRP 的关系

目的：探讨2型糖尿病患者大血管病变与同型半胱氨酸（ Hcy）、胱抑素C（ CysC）、超敏C反应蛋白（ hs－CRP）的关系。方法选择100例2型糖尿病患者,按颈动脉内膜中层厚度（ CIMT）将其分为A组（ CIMT≥1 mm）、B组（ CIMT＜1 mm）两组;另择健康体检者40例作为对照（ C组）。检测各组空腹血糖（ FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、血脂、Hcy、CysC、hs－CRP水平。结果 A组2hPG、HbA1C、TG、LDL－C、Hcy、Cy-sC、hs－CRP水平明显高于B、C组（均P＜0.05）,HDL－C低于B、C组（P均＜0.05）;B组FPG、2hPG、HbA1C、TG、LDL－C、Hcy、CysC、hs－CRP水平明显高于C组（均P＜0.05）,HDL－C低于C组（P＜0.05）。相关分析显示,2型糖尿病患者的CIMT与Hcy、CysC、hs－CRP、HbA1C、LDL－C、FPG、2hPG、TG、TC呈正相关（均P＜0.01）,与HDL－C呈负相关（P＜0.01）,与年龄无明显相关（P＞0.05）。对CIMT增厚的危险因素进行多元逐步回归分析,结果显示,高FPG、高HbA1C、高Hcy、高CysC、高hs－CRP是影响CIMT增厚的主要危险因素。结论联合测定CIMT和Hcy、CysC、hs－CRP可及早发现糖尿病大血管并发症,早期干预治疗,对延缓糖尿病大血管病变的发展有重要意义。     

肝动脉化疗栓塞联合卡瑞利珠单抗治疗中晚期肝细胞癌的疗效分析

【摘要】 目的 评估肝动脉化疗栓塞（TACE）联合卡瑞利珠单抗治疗中晚期肝细胞癌（HCC）患者的疗效。方法 回顾性分析2019年6月至2021年9月106例中晚期HCC患者的临床资料。患者中接受TACE联合卡瑞利珠单抗治疗71例（联合组）,接受单药卡瑞利珠单抗治疗35例（对照组）。按1∶1比例应用倾向性得分匹配（PSM）分析2组患者疗效。主要研究终点为总生存期（OS）,次要研究终点为无进展生存期（PFS）。结果 成功匹配32对患者。PSM前,TACE联合卡瑞利珠单抗组的OS和PFS均高于单独卡瑞利珠单抗组（20.2个月比10.7个月,P=0.001;8.2个月比5.2个月,P=0.002）。PSM后,联合治疗组OS和PFS仍优于对照组（19.6个月比10.7个月,P=0.043;7.7个月比5.2个月,P=0.013）。PSM前多因素分析显示,单药卡瑞利珠单抗（P=0.006）和Child B级（P=0.027）是患者预后较差的影响因素,而PSM后的多因素分析并未发现影响患者OS的独立预后因素。此外,2组患者的治疗相关不良反应的发生率相似,差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论 TACE联合卡瑞利珠单抗治疗中晚期肝癌比单药卡瑞利珠单抗具有更好的生存获益,并且安全可控。     

痛风患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体变化的临床研究

胰岛素抵抗不仅是 2型糖尿病发病的重要机制 ,而且还存在于许多疾病当中 ,是许多疾病发病的共同基础 ,1988年Ｒｅａｖｅｎ提出Ｘ综合征 (代谢综合征 ) ,主要表现为 :糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高脂血症、高血压、肥胖、冠状动脉粥样硬化、脑血管疾病等等。以后还把痛风包括在Ｘ综合征之中[1 3 ] 。其中心环节均为胰岛素抵抗。因此 ,我们对72例研究对象测定空腹血糖 (ＦＢＧ)、胰岛素 (ＦＩＮＳ)及餐后 2ｈ血糖、胰岛素 ,并测血脂、血尿酸 (Ｕａ)及检测红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力常数 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ＩＡＩ) ,旨在…     

脂肪细胞因子水平与2型糖尿病家系一级亲属的相关性

目的探讨2型糖尿病(T2DM)家系糖耐量正常的一级亲属(一级亲属)血清脂肪细胞因子中抵抗素、瘦素、脂联素表达水平的变化。方法收集广西壮族T2DM家系45个,在排除DM和糖耐量损害的前提下,选择一级亲属为观察组(83例),先证者的配偶或其同胞的配偶为健康对照组(76例),检测所有受试者的空腹血糖(FPG)、胰岛素(FIns)、胰岛素原(FPI)、血脂、抵抗素、瘦素、脂联素等。结果一级亲属组的抵抗素、瘦素、三酰甘油(TG)、FPI、FIns水平显著高于健康对照组(P<0.05或P<0.01),脂联素、高密度脂蛋白(HDL)显著低于健康对照组(P<0.05)。结论T2DM家系一级亲属存在高抵抗素、高瘦素血症,低脂联素血症。     

Ⅱ型糖尿闰血浆内皮素水平与大血管微血管病变的关系探讨

糖尿病血管病变是致死致残主要原因,血浆内皮素可能是糖尿病血管病变的重要致病因素之一。本文用放射免疫法测定糖尿病大血骨、微血管病变患者的血浆内皮素水平变化,以探讨其与血管病变的关系。1 对象与方法1.1 对象 糖尿病患者为我院内分泌专科,糖尿病防治中心门诊及住院患者。男23例,女39例,年龄25～62岁。糖尿病诊断按1985年WHO诊断标准,据患者有无血管病变分组,无血管病变组为DMA组,伴血管病变组又按伴冠心病、糖尿病足为大血管病变组(DMB_1组,简称B_1组),伴视网膜病变、肾病变     

脂毒性促进胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病中的作用

高脂血症在2型糖尿病（diabetes melitus，DM）发病机制中的地位日益得到重视，McGarry甚至在2002年提出了糖尿病是糖脂病的概念。脂毒性（lipotoxicity）是指血中游离脂肪酸（FFA）水平升高后，超过脂肪组织的储备能力和各组织对FFA的氧化能力，使过多的FFA以甘油三酯（TG）形式在非脂肪组织中过度沉积而造成该组织的损伤。流行病学研究表明，2型DM患者中80％-90％属于肥胖或超重，肥胖者脂肪组织分解产生的FFA显著增加，参与胰岛素抵抗的发生。有关研究表明，FFA的长期作用可诱导β细胞凋亡，引起β细胞坏死，使β细胞数量减少。     

葛根素对2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响

目的 :观察葛根素对 2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响。方法 :将 88例控制不良的 2型糖尿病病人随机分为 2组 ,葛根素组 4 8例在常规治疗基础上加用葛根素 5 0 0mg加入氯化钠注射液 2 5 0mL中静脉滴注 ,qd× 6 0d。另外 4 0例单用常规治疗 6 0d为对照组。观察葛根素对 2型糖尿病病人空腹、餐后血糖、胰岛素及血压、血脂、血液流变学、胰岛素敏感性指数 (ISI)的影响。结果 :葛根素组治疗后空腹、餐后 2h血糖、胰岛素、糖化血红蛋白等指标明显下降 ,分别为 (2 .2±s 0 .6 )mmol·L- 1,(6 .4±0 .8)mmol·L- 1,(7.2± 1.7)mU·L- 1,(1.6±0 .4 ) % ;胰岛素敏感性指数明显升高 ,差异均有显著意义 ,均P <0 .0 5 ,与对照组比较差异有显著意义 ,P <0 .0 5。结论 :葛根素具有改善 2型糖尿病病人胰岛素抵抗的作用。     

痛风患者脂联素水平及胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的关系

目的通过研究痛风患者颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)与脂联素、胰岛素抵抗(IR)的关系,探讨脂联素、IR在痛风患者动脉粥样硬化中的作用。方法测定60例痛风患者、40例尿酸正常的健康志愿者(对照组)空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血尿酸(Ua)及脂联素(APN)水平,测量颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),同时计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);并以颈动脉IMT为应变量,FPG、FINS、血脂、BMI、HOMA-IR、Ua、脂联素为自变量,进行多元逐步回归分析。结果痛风组TC、LDL-C、FINS、Ua、HOMA-IR高于对照组(P0.05或P0.01),且颈动脉IMT高于对照组(P0.05),而脂联素水平则较对照组明显降低(P0.05)。多元逐步回归分析显示,脂联素、LDL-C和BMI是影响痛风患者动脉粥样硬化的独立危险因素。结论痛风患者较尿酸正常的人群存在明显的代谢紊乱和IR,且血清脂联素水平降低,更容易发生动脉粥样硬化。